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腰椎间融合器结构与材料
李朝春;廖振华;祝佳;刘伟强
【摘 要】结构设计和材料设计是腰椎间融合器的2个重要方面.结构设计可细分为足印面设计、矢状面轮廓设计和固定设计.足印面设计决定腰椎间融合器与上下椎体终板的接触面积,直接影响融合效果;矢状面轮廓设计影响腰椎间融合器的沉降率、稳定性及手术节段前凸曲率恢复度;固定设计能使腰椎间融合器在置入椎间隙后获得即刻稳定性和长期稳定性.钛合金、钽、聚醚醚酮(PEEK)和可吸收材料是应用于腰椎间融合器的主要材料.钛合金和钽逐步向3D打印方向发展;PEEK目前在临床上应用最为广泛;可吸收材料作为理想材料有待进一步研究.腰椎间融合器在面向种群设计、无损操作的结构开发、优化性能的表面活性涂层研究方面仍有较大提升发展空间.该文就腰椎间融合器的结构设计、材料设计以及未来发展趋势作一综述.
【期刊名称】《国际骨科学杂志》
【年(卷),期】2017(038)006
【总页数】4页(P360-363)
【关键词】腰椎间融合器;结构设计;钛合金;聚醚醚酮
【作 者】李朝春;廖振华;祝佳;刘伟强
【作者单位】100084北京,清华大学机械工程系;518055,清华大学深圳研究生院先进制造学部;518057,深圳清华大学研究院生物医用材料及植入器械重点实验室;518057,深圳清华大学研究院生物医用材料及植入器械重点实验室;100084北京,清华大学机械工程系;518057,深圳清华大学研究院生物医用材料及植入器械重点实验室 【正文语种】中 文
传统腰椎间融合术普遍采取单纯自体骨移植融合方式,但该术式不仅会在供骨区引起并发症,而且在手术节段也时有发生融合节段不稳、植骨块脱位、椎间隙塌陷、骨块吸收及假关节形成等不良反应,且愈合时间较长[1-2]。腰椎间融合器由此应运而生,利用腰椎间融合器包裹移植骨能显著改善传统植骨融合术的缺陷,提升手术融合效果[1]。
腰椎间融合器设计理念涉及2方面。一方面,需重建椎间盘高度,维持纤维环张力,扩大神经根面积及恢复脊柱自然生理弯曲度;另一方面,需保证脊柱初期稳定性和长期稳定性,初期稳定性要求腰椎间融合器承受压力、弯曲及剪切所产生的三维空间载荷,长期稳定性则要求腰椎间融合器能与上下相邻椎体实现牢固骨整合。本文以腰椎间融合器的设计理念为出发点,从结构设计和材料设计2个方面阐述市场上主流的腰椎间融合器产品,并结合近期研究动态,展望其未来发展趋势。
国际骨科学杂志
2014年
11月
第
35卷
第
6期
Int
J
Ortho
p,
November
25,
2014,
Vol.35,
No.6
·
国外来访者报告·
成人干细胞和组织工程仿生支架建模
钟万润
陈醇
柴益民
DOI
doi:
10.3969/
j.issn.1673
-7083.2014.06.001
作者单位:
200233,
上海交通大学附属第六人民医院骨科
2014年
9月
13日,
在上海举行的急诊创伤与肢体重建高峰
论坛上,
美国匹兹堡大学医学院
Rock
y
S.Tuan教授应邀作了“
成
人干细胞和组织工程仿生支架建模”
的报告,
阐述了运用
3D打印
技术建立三维硬骨软骨微组织模型的新理念,
介绍了该技术原理
和相应实验研究结果,
展示了其有效性和可靠性。
受论坛主席张
长青教授委托,
并征得专家同意,
现将演讲内容整理成文,
以飨广
大骨科读者。
骨关节炎(
OA)
是一种因关节软骨进行性退变进而
累及滑膜、
软骨下骨、
关节囊等组织的一种慢性疾病。
患
者几乎均因疼痛或功能障碍而就诊,
而就诊时关节损伤
程度往往已相当严重,
无法明确病变最早发生部位及病
情演变过程。
有些学者认为
OA主要由软骨损伤及退变
引起,
也有另一些学者因
OA常伴有骨刺、
软骨下骨缺损
且与骨性结构发育异常有关而认为其是骨性疾病。
Rock
y教授认为骨与软骨病变相互影响,
不能简单地孤立
来看。
目前关于
OA发病机制的研究主要在体外或体内模型上进行。
体外模型包括无细胞培养模型及细胞培养模
型,
其不符合人体生理环境且往往缺乏复杂性;
体内模型
包括小动物模型及大动物模型,
但动物模型解剖与生理
结构与人类有区别,
缺乏可预测性。
硬骨和软骨是两种不同组织,
生长环境截然不同,
软
骨组织是由生理滑液营养、
无血供、
需氧量低的柔软组
织,
而硬骨组织是由骨髓营养、
有血供、
需氧量正常的坚
硬组织[
1]。
一个好的硬骨软骨模型应具有以下几个特
点:
①易于批量制作;
②兼具硬骨软骨的解剖特点;
③硬
骨和软骨分别有开放的独立区间;
④可以机械负荷刺激
・ 6 ・ 国际骨科学杂志 2014年1月 第35卷第1期 Int rt !』 ! ! : ! :
老年股骨颈骨折治疗——内固定与人工关节
侯昌禾廖威明
摘要 目前临床上针对老年股骨颈骨折患者所采用的治疗仍以手术为主,包括骨折复位内固定和 人工关节置换术,但对两术式及植入物具体选择仍存在争议。该文回顾近期相关研究进展,比较了内固 定与人工关节、不同动态加压内固定与锁定板、全髋关节假体与半髋关节假体、骨水泥型假体与非骨水泥 型假体、半髋单极假体与双极假体等在老年股骨颈骨折治疗中的各自优势和不足。 关键词股骨颈骨折;内固定;人工关节;全髋关节置换;半髋关节置换;骨水泥 DOI doi:10.3969/j.issn.1673—7083.2014.01.003
2005年,国际著名医学期刊《骨与关节外科学杂志》
(JBJs)发表一项国际调查l1],揭示了当时北美骨科医生针
对老年移位股骨颈骨折(GardenⅢ、IV型)的治疗选择。
该调查发现,被调查的医生就患者年龄与内固定/关节置 换问的关系达成一致意见,为年龄<60岁的移位股骨颈
骨折患者选择内固定治疗,为>80岁患者选择人工关节
置换术治疗;平行空心钉(多枚钉)为内固定治疗中最广
泛的选择,单极半髋关节置换术则为人工关节治疗中最
广泛的选择;在手术技术难度方面,全髋关节置换术被认
为难度最高,相对简单的是滑动加压系统内固定和单极
半髋关节置换术;在手术失败翻修难度方面,全髋关节置
换翻修术仍被认为是最困难的,相对简单的是空心钉内
固定和半髋关节置换翻修术。大多数医生认为,在手术
时间、失血量、感染率方面,内固定手术优于人工关节置
换术;在功能和疼痛方面,人工关节置换术被认为优于内
固定术。此外,关于手术入路方式、内固定类型、人工关 节类型等诸多方面的意见分歧较大。更早的研究_2 显
示,针对伤前活动能力良好患者,医生所选择治疗方法中
双极半髋占41 ,内固定占37 ,单极半髋占32 ,全髋
国际骨科学杂志 2∞8年9月 第29卷 第j期 Int J()rI . 11 11 ! : !: !: : 物学特性高度相关.因此肿瘤很有可能就是一种干细胞 疾病。但至今仍有许多关键问题没有解决。首先,是否 所有肿瘤的发生、发展均源自肿瘤干细胞。如果因为在 白血病、恶性神经胶质瘤、乳腺癌等肿瘤中发现有肿瘤干 细胞.就推断所有肿瘤均存有肿瘤干细胞,尚为时过早。 其次.在明确这一类肿瘤中含有肿瘤干细胞后,另一需要 研究的问题是.治疗过程中药物如何影响正常于细胞及 肿瘤干细胞的转归。这就需要更完善地去定义正常干细 胞及肿瘤干细胞的物理特征.以便加以区分。更为重要 的是,它们的生存和应答损伤机制、它们相比较的药物敏 感性问题等均需要了解,因为肿瘤干细胞和正常干细胞 有着许多相似的分子及生物学特性,肿瘤干细胞的治疗 需要靶向作用于肿瘤干细胞对外界损伤的通道.或维持 稳定生存的通道而不损伤正常干细胞。最后,开发肿瘤 干细胞的定量监测方法很重要,这有助于评价肿瘤治疗 效果。其潜在意义重大。 参考文献 l Wa嚷 .I ck JE ln r stcn1 lls:1es∞I fr【]n1 leuk a. ends I1 Bio1. 2∞j:1 (9): 9l 0l 2 Sr艟h SK.L’lark II).HIdc T.et aL【 I1cer sten1 celk in nen.(]us svstem tum0r (h【 {(Jne.2(nl:13(13): ?67 7273 3 Al H M.Beckr MW.Wic}ⅥM.et,11.111erapeutic in llcatl0 0f cancer sten1 cells.【、【lrr( n( 1e{n 、.2【 i;1l(1):i3 l7 4 Jordan I Ihrgc1ing t nD ^tlcal lls:apprmfhir】g kuk∞ a therapy as a 1)rOhlmlln stm1 c0I1 1)lol(糨- lt(、lIn I r ld(h㈣1.2∞j;2(5):22{22j 5 ReⅥl T. )l・^ )【】 . larkⅣ .ct aI_ en1 celk.cancer. 1d cancer st肿1 cd} lurc.2(X)1;l1 4(6859):1( l11 6 Par【laI R.L’If1rkc MF.~t]r s0n . pl ylng tl1c p ndpks of sten ∞I】h 01ogy t()cal r. It Rc、r n r.2(X)3;3(12):89 9O1 7 Z1nl S.Scl1Llctz JI).I mtll1g KI).d a1.rn1e.、】=jL、tra fx】ner rI)1 \Ⅸ1G2 is exDrc s“j jn 1 wi[1e、 —e【、r 0f cn1‘)eII Iln(1 i a n DlecL ar detem mnt of the jd I x】pLd l1ion I)l1emtyp |lt h1.!(x】l;7(9):1O28_lO34 8 L 九 s J.()’} en s.kmta巧i|ln卜L 。ntjnuati。n。f in1ati b therapy a er adⅥc、_lI1g a n Y]l ular resI姗1sc.Hf .2 【.10l(7):22 l 220j 9 I ard J. lI】、 ,1g“lu( I如 l d emm1e t I)r0liferatl、 1pac1ty of mnna1 and leLlkacnⅥ n1 ccll atLlre.!Ix】3;l23(6937):2j 260 lO Wngl1I WE.I ÷ltv ck M.\. l1nc、WE.et aL I lon ra act1、 t、In hl1 gcm lI :lnd cn )rv0f1lc tI u |Il1【l cells.D ’【 l1ct.1996;18(2):l7.{_l79 11 Rirk Y.( r n I _、re r(1ef ls 1n sIen1 fIJncti0n and agI Amu R r、k .!(nj:j6 {9 j(鹕 ・ 297 ・ l2 R l tla I . 【IrⅣbk_n S,Cheng JJ_et a1.InmDn al I A strand c0s a— tion req res p53/lMPDH_dependent asyITm t c se1 renewal ass0ciated with adLllt stem cclL Qmcer Res,2(x15;65(8):3l55_3161 l3 D孙n M.F o T,Bates S ln的ur em cells and dn蜒re stanc已Nat Rev ncer,2oO5;5(4):275_284 】4 Bates SE. kke S.kmg M,et a1.A l l,Ⅱ udy of lnf 【)I astine Ⅷth the P_glyc0protein antagor 时、『alspOdar(f 833)in remI ceH card∞rT ain( ncer Res,2Oo4;1O(14):472l4-4733 1j Ⅵd M. )mham J.B is FM.et a1.Increascd 99rI1 I s ta bi accurnu】a t10n in n0m liver and drL】g re stam t㈣rs after t} adn T1istration of t} y coDrot ein lr bit0r.ⅪR9576.ain( er R .2(x)3;9(2):650_656 16 Bakker M.、 der Graaf WT.Piers DA.et a1.99 R—scstarr】i bi scanrur啦With )Z P 、833 as a flll1ctior detecIi0n n tk)(1 f0r resistance m。dulation m阳 tients th sOlid t㈣ur Anticancer Res.1999;19(3B):2349_2353 17 Peck RA.Hewet1 J.Hardir】g MW,et a1.P}1a I and pharrmc0k ic stLldy。f the no、 l MDR1 and MRP】l bitorb1 c。dar adrr】i nisterc(i alone and in con mti()n th d0Ⅺ】nl drL i ain( c0l,2O01;19(12):313o一314l 18( zI1Ⅶ1^,Ⅱ ,Nee 11g ,Upchurch D,et a1.Nuclear factor_kappaB is c0nstitu tivelv acIivaTed in p n证tive hI】Inan acute mye1ogenous kukerI】ia cells. 日o0d, 2O01;98(8):23Ol一23o7 19 Xu Q.SHlp∞n SE. aIla_rJ.et al_S 0f acute n1yel0id leuke a cells re(】【llres P13 ldnasc activation王3io。d,2O03;1O2( :97}98O 2O Guzrmn IⅥI .Swidersl(i CF.H0 rd I]s.et al_Prefcrential iI1ducti0n of aD0Dto— sis f0r n rmrv h岍Ⅶ1 kLlken c stem ce1l Pr0c Na1l Acad Sd USA,2(x]2;99 (2j):l6220-16225 21 Guzn瑚 ̄1I .R0ssi RM.Kamischky I .et a1.1’he LIiterpene lactone panhe— mlide induces apOprosls 0f hLm1an acute n ogenous 1eLlk nia stem arId pr( eI1i tor cclls.Bl(K)d,2OOj;1O5(11):416争4169 22( hhs CP,Kukeknv、 ,Reitn II).et a1. e竹Iike cells in b0ne sarmn1as:im— plications{or t【lr】的 ger si Neoplasia,2oOj;7(11):967_976 23(’}1an1bers I. I e rmlecular basis of plu p0tency in n1Duse ernbrv0nic stem ce【】 Clo r】g ern( l1s.2Oo4;6(4):386_391 2{Schatz1 ein AG[)eli、|e r1g cancer st㈤cell thempies;a mk f0r㈣m dnes? H I(二ancer,2O06;42(9):1309_1315 2j RD S,Spencer SD.H0lcOrnb 1.et a1.Pmst|Ite em cell antigen as therapy tar get:tissue expres on aI1d in vo ef cacy of an in1兀1Llr舢 ugat已Car1cer Res, 2OO2;62(9):2546_2553 26 FeI1g J.Fu1]k WD.wang ss.et a】. e R A cOrrl 1ent of hLInⅥn telo rase. 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