牛瘤胃酸中毒的发病机制及其营养调控.doc
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肉牛消化系统疾病的瘤胃酸中毒临床诊疗技术
瘤胃酸中毒亦称反刍兽乳酸中毒,农民俗称“丰收病”。
本病是因采食了过量的谷物精饲料,从而引起瘤胃乳酸的异常发酵,破坏了胃内正常的微生物群落,致使消化不良和酸中毒。
(一)病因
病因主要为过量采食含碳水化合物的谷物,如小麦、大麦、玉米、稻谷、高粱或多次饲喂大量谷物浓厚饲料等。
(二)症状和诊断
病初多呈瘤胃积食症状。
常在食后4~8h发病,一般经2~3d死亡。
多表现为精神沉郁、喜卧,食欲和反刍减少或废绝。
瘤胃胀满,充有多量液体。
多数病例体温升高,脉搏和呼吸增数,严重脱水,眼球下陷,皮肤损失弹性,尿量减少,血液黏稠呈深紫色,瘤胃内容物pH在5~6,病程中可伴发蹄叶炎和瘤胃炎。
(三)防治
(1)严格按肉牛和育肥牛的精料标准喂养。
增加精料时,应逐渐增加饲喂量。
加强饲养管理,防止牛偷食过量谷物,一旦发病,应早期治疗。
(2)发病后应限制饮水量,对病牛迅速进行如下治疗:排出胃内容物,中和瘤胃酸度,可用5%碳酸氢钠溶液,反复
洗胃,并排出胃内容物。
待洗胃后,灌服石灰水(生石灰1kg 加水5kg,搅拌取上清液)1000~5000mL(按牛体格大小而决定灌水量),调配瘤胃内容物pH至7为宜。
输液缓解脱水,强心利尿可用复方氯化钠2000mL、5号葡萄糖生理盐水2000mL、10号氯化钠注射液300mL、10号樟脑磺酸钠注射液20mL,混合1次静脉注射,每日2~3次。
消导下泻,兴奋胃肠蠕动,可用液状石蜡500mL,1次灌服。
伴发蹄叶炎可用苯海拉明、扑尔敏等治疗。
什么是瘤胃酸中毒?怎么治疗预防?瘤胃酸中毒1 概念瘤胃酸度为pH值5.8~6.4间时较好。
超出这个范围,瘤胃功能就会受到影响,pH值小于5.8,瘤胃微生物就开始受到影响,一般认为长期pH值在5.8之下就会出现慢性或者隐性酸中毒,迅速降低到5.0之下就会出现急性酸中毒。
2 机理3 产生原因①配方不合理,精料比例太高、粗料比例太少,或者是某一群牛长时间配方精料偏高,造成瘤胃刺激不足、反刍不够、嗳气减少,同时瘤胃分泌碳酸氢钠等缓冲盐减少造成瘤胃过酸;②日粮搅拌过细,瘤胃有效刺激不足;③日粮搅拌过粗,造成挑食,粗的都留下了,造成吃进去的有效纤维同样不足;④日粮能蛋比不合理,碳水化合物瘤胃分解速度与N基物质提供速度不匹配;⑤其他微量营养元素不足造成的瘤胃肌肉功能低下、比如钙的缺乏等。
4 症状①采食下降或者异常波动或者厌食、瘤胃蠕动减弱、反刍减少或停止(正常要求在休息时大于60%的牛在反刍),精神沉闷,脱水;②奶产量下降、脂蛋比倒置(超过10%的牛乳脂肪比乳蛋白含量低0.4个百分点);③蹄叶炎、跛行;④粪便过稀;⑤采食垫料或泥土。
5 防治措施1. 根据其产生原因从营养上、从配方上进行调整,保证蛋白、能量、常量及微量矿物元素和维生素等营养的充足与均衡,同时保证日粮有效纤维达到要求来预防酸中毒或者纠正隐性酸中毒;2. 对高产牛群通过添加小苏打、氧化镁来调整瘤胃酸度;3. 对高产牛群通过添加有效的瘤胃微生态制剂来提高瘤胃健康与瘤胃微生物的数量与活力;4. 对高产牛群通过添加有机硒、维生素E、生物素、有机锌等来增强奶牛机体的免疫能力。
6 讨论酸中毒的防控是个度的把握,不同的牧场、不同的牛群,这个临界点(精粗比)是不一样的,同一个配方用到不同牧场、不同牛群可能表现(会不会出现隐性酸中毒)会不一样,一定要谨慎地去找到这个点;牛群对日粮是一个缓慢的适应与应答的过程,日粮的调整宜慢不宜急,牛群的耐受能力也是会随着环境条件和整体机能的变化而变化的;要甄别好腹泻与粪便偏稀;避免负面影响,本来精粗比并不高就为了预防酸中毒去加很大量的小苏打,造成一些负面危害。
中国动物保健2023.04疾病防治摘要:牛酸中毒一般指牛瘤胃酸中毒,属于代谢障碍性疾病,通常是由于在短时间内给牛饲喂过量变性或易发酵饲料后,饲料储存在牛瘤胃内并在微生物菌群的作用下发酵,在胃内产生大量急性酸性气体及乳酸,瘤胃发生臌胀,蠕动减弱使瘤胃内的乳酸不能排出,导致瘤胃内pH 值降低,从而引起代谢性酸中毒。
若患病牛发生酸中毒后未及时进行针对性治疗,则患病牛会出现一系列临床症状,轻者影响发育生长,严重者则会导致死亡,给养殖户带来的经济损失无法估量。
在牛养殖管理期间,养殖户要科学营养地搭配饲料配方,在发生瘤胃酸中毒后应重视并积极采取有效治疗。
因此,本文总结分析了牛酸中毒的病因、发病机理、临床表现以及如何进行科学的预防和治疗提出了一些建议,对养殖户提供一些帮助,降低经济损失,提升牛养殖质量。
关键词:牛;酸中毒;病因;发病机理;防治收稿日期:2022-09-21作者简介:努尔比亚·努尔(1984.2—),女,维吾尔族,新疆阿图什人,中级兽医师,本科,主要从事兽医治疗及防疫工作。
doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2023.04.021牛酸中毒的病因、发病机理及防治努尔比亚·努尔(新疆喀什地区巴楚县夏马勒乡畜牧兽医站新疆喀什843800)牛酸中毒作为养殖常见病,又被称为乳酸性消化不良、中毒性积食等。
以牛的肥育中期、临产牛和产后3d 内的发病率较高。
该疾病可能发生在所有季节,特别是冬春季节。
牛在各种因素下大量进食易发酵饲料后,在胃内微生物菌群的作用下产生了大量有机酸,通常是乳酸,导致瘤胃内pH 值波动失去平衡,引发瘤胃酸中毒。
该疾病急性重症起病时,病程短,死亡率较高,严重影响养殖户的经济效益,轻症起病也会影响牛的正常采食、正常消化、健康的生长发育。
当遇到大多数牛瘤胃酸中毒时,一般治疗顺序是洗胃后辅以药物治疗,在保守治疗无效后可以进行手术治疗。
养殖户掌握科学饲养方法,为牛群创造良好舒适的环境,尽早发现并诊断牛瘤胃酸中毒,积极采取有效治疗,可以避免一定的经济损失。
收稿日期:2016-03-10作者简介:杨东生(1978-),男,山东肥城人,兽医师,研究方向:家畜疾病治疗和疫病预防。
奶牛瘤胃酸中毒的发病原因及防治措施杨东生(黑龙江省七星泡农场畜牧科,黑龙江黑河161435)摘要:奶牛瘤胃酸中毒是由于短时间内奶牛采食了大量的碳水化合物类饲料,致使其瘤胃内容物异常发酵生成乳酸并大量蓄积而引起的一种全身代谢障碍性疾病。
具有发病急促、病程短、病死率较高的特点,此病是奶牛常见疾病,对奶牛健康危害极大。
本文主要介绍了该病的发病原因、临床症状以及防治措施,以期为广大养殖户提供参考。
关键词:奶牛;瘤胃;酸中毒;发病原因;防治措施中图分类号:S 858.23 文献标识码:B 文章编号:2095-9737(2016)05-0166-01随着人们生活水平的不断提高,牛奶也逐渐受到青睐,较大市场需求带动奶牛养殖业的迅速发展。
饲养过程中,部分养殖户为提高奶牛单产和提升乳品质,盲目提高日粮中精饲料比例,在短时间内达到提升产量和质量、增加收益的目的。
但从长远来看,严重危害奶牛健康,极易引发奶牛瘤胃酸中毒症的发生。
1 发病原因瘤胃酸中毒是由于反刍动物食入大量易发酵的精料.并以其在瘤胃中乳酸的蓄积吸收而引起的全身代谢紊乱的疾病[1]。
在奶牛饲养过程中,饲喂精料量过高,精、粗料搭配比例失衡,突然更换饲料等都会引起瘤胃内p H 值下降,导致瘤胃素那中毒的发生。
处于围产期的奶牛机体免疫水平较低,为了满足母牛日后产犊的营养需要并达到提高产后泌乳量的目的,通常会提高日粮中精料所占比例,如果日粮中精料所占比例过大或不加限制饲喂精料,就会破坏瘤胃微生物菌群,消化机能下降,产生大量的挥发性脂肪酸和乳酸在瘤胃内蓄积,导致瘤胃内p H 值下降。
另外,用于饲喂奶牛的青贮饲料酸度过大,饲料中大量的过剩乳酸进入瘤胃,导致瘤胃内p H 值迅速降低,引发奶牛瘤胃酸中毒。
2 临床症状最急性型:该型多见偷食大量谷物精料后,尤其是粉末状谷物饲料,常在采食后3~5h 内突然发病死亡,病牛精神高度沉郁,身体极度虚弱,侧卧不能站立,双目失明,瞳孔散大,体温下降到36.5~38.0℃,重度脱水,腹部显著膨胀,瘤胃蠕动停滞,最后因内毒素性休克导致死亡。
奶牛瘤胃酸中毒的临床症状奶牛瘤胃酸中毒的防治方法及预防-奶牛养殖瘤胃酸中毒多见于饲喂了大量精料的奶牛,这些富含碳水化合物的精料在奶牛瘤胃中异常发酵,使瘤胃内微生物菌群活性降低,导致产生过量的乳酸被吸收入血液中从而引发酸中毒。
临床症状为急性前胃弛缓、脱水、瘤胃pH值明显降低及血浆CO2浓度升高、粪尿呈酸性。
主要危害高产奶牛,特别是围产期和泌乳盛期的奶牛。
下面一起具体来了解一下:奶牛瘤胃酸中毒的临床症状奶牛瘤胃酸中毒的防治方法及预防。
1、临床症状急性病例是在奶牛过量采食(谷物、高酸度青贮等)后4~8h,病牛精神沉郁,喜卧,继而腹泻,很快眼球下陷,迅速脱水死亡,个别病牛则表现高度兴奋,发出高声鸣叫、呻吟、张口伸舌,眼球震颤,鼻孔流出血红色泡沫,于3~5h内很快死亡。
一般中毒发生在奶牛产后,表现为皮毛不整,肌肉震颤、腹泻粪便先水样然后黄褐色、暗黑色粘液样(此便干后呈沥青样)。
病牛卧地不起,体温没有明显变化,有的稍微降低。
呻吟,兴奋不安,有的呼吸加快,有的则呼吸减弱。
病程长的则表现瘤胃弛缓,食欲不振,伴发蹄叶炎时,步态强拘,站立困难。
病牛严重脱水,皮肤紧裹,眼球下陷,血液浓缩,尿量减少,最终可伴有蹄叶炎和瘤胃炎。
过食籽粒饲料猪只发病缓慢,症状较轻,过食粉碎精料及面糊发病迅速。
牛过食谷物后饮水,谷物在瘤胃内很快发酵,产酸产气,破坏了瘤胃内环境。
病初即表现无食欲,反刍、嗳气减少或停止,当出现瘤胃胀满时,患牛兴奋不安,不时起卧,后蹄踢腹,鼻镜干燥,眼结膜紫色,眼窝下陷。
叩诊瘤胃呈鼓音,触压如硬面团。
瘤胃内的有机酸急剧上升,被吸收后患牛表现为步态不稳,心率加速,呼吸浅快,体温升高。
当瘤胃内pH值降至6.0以下时,患牛多卧地不起,呻吟磨牙,瘤胃停止蠕动,瘤胃内容物多呈稀糊状;鼻端及眼圈紫红色,血液浓缩,眼球下陷,口粘,色暗红,头颈歪向一侧或头后仰,似产后瘫痪;有的闭目昏迷,排粪停止,少尿或无尿;有的患牛排出少量带粘液及未消化饲料颗粒的稀粪,气味酸臭。
肉牛瘤胃酸中毒的发生与诊治瘤胃酸中毒是由于反刍动物采食大量碳水化合物,导致乳酸在瘤胃内蓄积过多,而引发的全身性代谢缓慢的疾病。
本文针对肉牛瘤胃酸中毒的病因及临床症状进行诊断、分析、治疗,通过诊断结果总结出相应的治疗和预防措施,从源头防治肉牛瘤胃酸中毒疾病的发生。
标签:肉牛;中毒瘤胃酸中毒是以反刍动物前胃功能障碍为主的疾病,多发生于奶牛,死亡率高。
近年来,随着肉牛规模化、集约化饲养的快速发展,养殖户在肉牛育肥期过度添加精饲料或者玉米青贮,导致肉牛瘤胃酸中毒的病例时有发生。
牛采食大量的精食饲料,在瘤胃内堆积并导致异常发酵,产生大量酸性介质,最终引起瘤胃内和血液内酸性物质升高,瘤胃内微生物生理活性下降,大量益生菌生长和繁殖受到抑制,有害菌伺机大量繁殖,机体表现出消化机能紊乱和神经症状综合征。
临床上分为慢性和急性。
发病缓慢者会出现食欲停止、精神沉郁、肌肉震颤、呼吸加快、瘫痪卧地等症状;急性发病者会在采食3-5h内突然死亡,无明显症状。
一、发病情况2017年11月16日,通辽市科左中旗花吐古拉镇某肉牛育肥场,存栏238头,品种为西门塔尔牛。
症状为全群牛采食量下降,有的精神抑郁,喜欢发呆,步态不稳;有的狂躁不安、反复起卧、后肢踢腹,肌肉震颤;其中有3头卧地不起,磨牙呻吟,粪便稀薄;1头死亡。
该场技术人员对个别牛只对症治疗1d,症状未见缓解。
经了解,该牛场当时牛只体重350kg左右,精料为全价料,平均每头牛每天饲喂精料4.5kg,粗饲料玉米青贮为主,搭配少量玉米秸秆。
二、临床症状1.群体检查牛群反应迟钝,精神沉郁,驱赶不动,目光呆滞;圈舍酸臭味严重,粪便稀薄或糊样,颜色发黑;整群牛反刍较少,食欲较差,排尿较少;料槽中有大量剩余饲料,酸味刺鼻。
2.个体检查笔者对个别牛只进行仔细检查,症状严重者表现:鼻镜干燥、末梢发凉、弓腰、黏膜发绀、眼窝下陷、体温37-38.5度,听诊瘤胃蠕动音极弱、心律不齐,触诊有的瘤胃内容物变成液态、呼吸困难急促,用pH试纸检测尿液,pH为4.5-5.0(正常值一般6.0以上)。
牛瘤胃酸中毒的发病机制及其营养调控概述:牛瘤胃酸中毒是指反刍动物采食过量的极易发酵的碳水化合物饲料或日粮粗纤维含量较低,引起瘤胃内酸度升高,从而导致机体功能紊乱的一种营养代谢病。
根据酸中毒的临床表现,一般分为瘤胃急性酸中毒(ARA)、瘤胃亚急性(SARA)或慢性酸中毒两类,也有分为瘤胃急性酸中毒、瘤胃亚急性酸中毒和瘤胃隐性酸中毒等三类。
其主要特征为病畜精神沉郁,磨牙虚嚼,流涎。
瘤胃叩诊、触诊有波动感,听诊蠕动音消失。
病牛粪便稀软或呈水样,具有酸臭味。
体温正常或偏低,机体脱水,眼窝凹陷,皮肤干燥,血液黏稠,排尿减少或停止。
有的病牛精神兴奋、狂躁不安、盲目运动或转圈运动。
后期病牛角弓反张、眼球震颤,最后昏迷死亡。
正常情况下,反刍动物瘤胃内pH 值维持在6左右,一般认为,瘤胃内pH值为5.0~5.6时发生亚急性酸中毒,pH值5.0即发生急性酸中毒。
本文就瘤胃酸中毒的发病机制及其营养调控作一综述,以期为该病的深入研究和科学防治提供一定参考。
1、瘤胃酸中毒的发病机制关于瘤胃酸中毒的发病机理,相关研究报道较多。
多数学者认同乳酸中毒机制,有部分学者认为与瘤胃内有机酸,主要是挥发性脂肪酸(VFA)累积有关,也有学者认为与内毒素和组织胺有关。
1.1乳酸中毒机制根据功能划分,瘤胃微生物以分为利用乳酸和产生乳酸的微生物两种,二者之间的平衡状态决定了瘤胃中乳酸的积累与否。
乳酸产生菌主要有溶纤维丁酸弧菌、牛链球菌、乳酸杆菌等;乳酸利用菌主要有反刍兽新月单胞菌、埃氏巨形球菌等。
反刍动物摄入大量可溶性碳水化合物后,几乎所有瘤胃微生物均加速生长,瘤胃中总挥发性脂肪酸(TVFA)浓度升高,pH值随之下降。
由于牛链球菌利用葡萄糖的能力较强,其数量开始增加,产生的乳酸不能及时被吸收利用,致使乳酸开始积累,pH值继续下降。
乳酸利用菌如反刍动物新月型单胞菌和埃氏巨型球菌由于对酸性环境敏感,数量开始减少,pH值继续下降至5.5时,如果牛链球菌继续生长繁殖,产生的乳酸导致瘤胃pH 值进一步下降,大部分细菌包括乳酸利用菌数量减少,瘤胃中乳酸开始大量积累。
当pH值低于5甚至更低时,大部分细菌包括牛链球菌开始死亡,而乳酸菌大量繁殖,乳酸进一步增多,从而引发急性瘤胃酸中毒。
如果乳酸产生菌与乳酸利用菌数量保持相对平衡,瘤胃乳酸浓度维持一定水平,pH值长时间维持在5~5.5,就发生慢性瘤胃酸中毒。
1.2瘤胃有机酸中毒机制近年来大量研究指出,瘤胃pH值的下降很大程度上是由于瘤胃液VFA含量增加所致。
诱导绵羊慢性酸中毒试验结果表明,乳酸在瘤胃积累不是造成瘤胃酸中毒的唯一原因,由于饲喂高碳水化合物日粮,瘤胃总有机酸产生和积累增多,是引起瘤胃pH下降和酸中毒的主要原因。
奶牛亚急性酸中毒是由于瘤胃内产生的过量VFA超过瘤胃绒毛的吸收能力造成的,VFA在瘤胃内累积,降低瘤胃pH值。
1.3内毒素和组胺中毒机制许多学者认为,组胺和内毒素与瘤胃酸中毒的发生有关。
饲喂大量谷物后,瘤胃过度膨胀,组胺的浓度升高,瘤胃内组胺的吸收不仅使全身组胺含量升高,还可进一步加重由乳酸中毒引起的瘤胃上皮细胞的损伤,这也是使瘤胃酸中毒病情恶化的主要因素。
另有研究显示,反刍动物过食精料后,瘤胃内微生物区系发生改变,释放大量内毒素致使机体中毒。
当发生酸中毒时,一方面,瘤胃内的细菌内毒素水平远高于正常时的水平;另一方面,胃壁黏膜发炎﹑损伤﹑肝脏受损﹑网状内皮系统对内毒素的解毒能力受到破坏,致使内毒素进入血液,而导致微循环障碍,发生缺氧,从而使糖代谢过程沿着无氧酵解途径进行,结果形成大量乳酸,因此,乳酸和细菌内毒素可能对瘤胃酸中毒的发生起到相辅相成的作用。
2、瘤胃酸中毒的营养调控措施2.1加强饲养管理调控2.1.1建立科学的饲喂制度适宜的饲喂制度和科学的管理方式是保障动物健康成长,避免急性酸中毒和亚急性酸中毒的前提。
有研究表明,瘤胃微生物区系对高精料日粮的适应期为3周,瘤胃上皮则至少需要4~6周才能保障高精料日粮TVFA生成量充分被吸收,突然增加日粮易发酵碳水化合物水平,瘤胃TVFA生成量超过瘤胃上皮吸收能力会导致反刍动物出现亚急性酸中毒。
一旦瘤胃微生物区系菌群失调,产乳酸菌大量增殖,急性酸中毒就难以避免,而且患亚急性酸中毒的动物更容易发生急性酸中毒。
因此,逐步提高日粮精料水平能够有效地降低急性酸中毒和亚急性酸中毒的发病率。
2.1.2合理搭配日粮碳水化合物研究表明,不同类型的碳水化合物饲料在瘤胃中的发酵速度不同,如可溶性糖、淀粉、半纤维素及纤维素被降解的时间分别为12~25min、1.2~5h、8~25h、1~4d等。
即便是同类型饲料不同来源其代谢的时间与方式也不尽一致,如小麦淀粉和马铃薯淀粉的降解速率分别为每小时34%和5%;而与硬冬小麦相比,软冬小麦在瘤胃内发酵产生的乳酸较少。
这就意味着饲粮中选择慢速发酵的饲料较选择快速发酵的饲料其瘤胃酸中毒发生的可能性更小。
饲料是动物生产不可或缺的,因此,选择发酵速度不同的碳水化合物饲料,并控制日粮的饲喂量和饲喂频次是预防瘤胃酸中毒发生的最基本方法。
2.1.3日粮中补充维生素B1维生素B1具有刺激部分瘤胃微生物生长、维持微生态平衡的功能。
过去研究认为瘤胃微生物能产生维生素B1,因而日粮中不需要添加。
但在规模化、高精料饲养条件下,由于瘤胃pH值的降低和微生物区系的改变,则可能导致维生素B1产生菌的减少或维生素B1的破坏,而不能满足反刍动物维生素B1的需要。
研究高精料日粮条件下添加维生素B1对瘤胃发酵的影响,发现维生素B1可显著降低瘤胃乳酸和乙酸浓度,同时可提高瘤胃pH值和丙酸浓度。
在临床上也有皮下注射维生素B1制剂作为治疗瘤胃酸中毒辅助方法的报道。
至于维生素B1在防治瘤胃酸中毒中的代谢机理还需要进一步探讨。
2.2加强瘤胃中过多有机酸的调控2.2.1添加缓冲剂研究表明,反刍动物可以通过产生唾液来中和瘤胃中过多的酸性物质,通过增强瘤胃壁乳头活力和厚度,促进对VFA和乳酸的吸收。
在日粮中添加一些弱碱性缓冲物,如碳酸氢钠、氧化镁、碳酸钙等,可中和瘤胃产生的有机酸,并可提高瘤胃内容物流通率而发挥缓冲效应,这是生产实践中防治酸中毒简便而实用的方法。
一般建议为防止发生酸中毒,可在奶牛日粮中添加2%碳酸氢钠、0.8%氧化镁(按混合料量计算)。
另外,瘤胃酸中毒时常伴有轻度的低血钙,饲料中适量添加0.5%~1%的碳酸氢钙,不仅能有效地中和部分瘤胃发酵产生的有机酸,防止酸中毒的发生,而且能适当补充钙质。
2.2.2添加电子受体苹果酸、琥珀酸等是瘤胃内重要的电子受体,也是瘤胃微生物发酵生成丙酸的中间产物。
高精饲料中添加电子受体,可提高干物质消化率和丙酸浓度与pH,降低乙酸与丙酸比值和乳酸的积累,有效地减少瘤胃酸中毒尤其是亚急性酸中毒的发生。
因此,可通过添加富含苹果酸等有机酸的饲草来达到抑制瘤胃酸中毒的目的。
如苜蓿成熟42d时,苹果酸含量可达到牧草干重的2.9%~4.5%,并且在添加苹果酸的同时加入适量钠离子,还可有效地促进反刍兽新月单胞菌对乳酸的利用等。
2.2.3添加乳酸利用菌瘤胃酸中毒产生的主要原因是乳酸产生菌和利用菌间的失衡,若向瘤胃中添加乳酸利用菌等微生物则可能有效地预防瘤胃酸中毒的发生。
埃氏巨型球菌(M.els-denii)是瘤胃内一种主要的乳酸利用菌,埃氏巨型球菌B159可以阻止乳酸的积累和提高pH值,并可改变瘤胃微生物发酵模式,试验表明,添加组培养物中的丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸高于对照组(P0.05)。
接种埃氏巨型球菌可通过阻止高精料条件下乳酸的积累和pH值的降低,而缓解瘤胃酸中毒的发生;同时还提高了牛的采食量。
丙酸杆菌(Propionibacteria)在高精料中数量较多,可利用乳酸转化为乙酸和丙酸,并能减少硝酸盐毒素产量。
饲喂丙酸杆菌能显著地减少牛链球菌的数量(0.05),从而减少乳酸的产量,提高反刍动物的增重和产奶量。
目前,采用接种乳酸利用菌的方法来促进瘤胃乳酸的利用研究已经取得了一定进展,然而接种的微生物在瘤胃中的作用能持续多久,是否需要持续接种来保证接种物的大量繁殖,接种的微生物能否起到改变瘤胃微生物区系的作用等目前尚不清楚,还需进一步深入研究。
2.2.4添加物理有效中性洗涤纤维物理有效中性洗涤纤维(peNDF)是指日粮中可刺激反刍动物瘤胃蠕动,并促进反刍和唾液分泌的中性洗涤纤维。
通过增加日粮中peNDF含量提高动物唾液分泌量,比在日粮中添加缓冲剂能更有效地提高瘤胃pH。
预测日粮中的有效纤维含量时必须考虑饲料的来源和质量。
有研究结果表明,长青贮玉米比短青贮玉米更能刺激咀嚼和唾液分泌,从而更有效地预防瘤胃酸中毒。
用剁碎的紫花苜蓿干草(占日粮40%)代替碾磨干草饲喂奶牛,可改善瘤胃pH,使pH高于6.2的时间延长,pH低于5.8的时间缩短,减少瘤胃酸中毒的发生。
2.2.5添加离子载体类抗生素给反刍动物饲喂离子载体类抗生素也能有效地减少瘤胃微生物乳酸的产生量,其可能是通过抑制乳酸产生菌活性或降低肉牛采食量而引起的。
莫能霉素是目前反刍动物育肥过程中使用最广泛的一种抗生素。
大量研究表明,莫能霉素能有效降低甲烷产生量、乙酸丙酸比例和蛋白质在瘤胃降解为氨的比例,并能通过降低VFA和乳酸产生量来提高瘤胃pH值。
2.2.6接种疫苗牛链球菌和乳酸菌是瘤胃酸中毒的主要致病菌,接种二者的疫苗则可刺激机体产生抗体,从而降低乳酸的产量和酸中毒的发生。
给牛接种牛链球菌(S.bovis-5)和乳酸杆菌(LB-27)疫苗后,其唾液中抗牛链球菌和抗乳酸杆菌IgG水平显著增加,瘤胃液中乳酸浓度、牛链球菌和乳酸杆菌数目均较低,降低了瘤胃酸中毒发生的危险。
经过牛链球菌活苗和灭活苗免疫的羊,其采食量和瘤胃pH值也均显著提高,而L-乳酸浓度却显著降低。
活苗能更有效地刺激机体的抗体反应,活苗免疫羊的唾液、瘤胃液和血浆中的牛链球菌特异性抗体浓度显著高于灭活苗免疫羊。
以上研究表明接种牛链球菌和乳酸菌疫苗,能提高机体的免疫力,并刺激特异性抗体的产生,从而抑制乳酸产生菌的生长,是生产中预防瘤胃酸中毒的有效途径。
另外,还有研究发现,饲喂适量含有乳酸的青贮饲料或低淀粉(16~97g/kg干物质)和中性洗涤纤维(NDF)含量(302~528g/kg干物质)低的酒糟等都有利于调控瘤胃微生物群落,改善瘤胃发酵模式,增强瘤胃微生物利用乳酸的能力,维持瘤胃pH的稳定,从而减少酸中毒的发生。
但应注意控制添加量,以免添加过量引起瘤胃酸中毒。
生产实践中,向病牛瘤胃接种健康牛的瘤胃液,可使病牛疾病得到缓解,这种思路为开发反刍动物益生素的可行性提供了第一手证据。
3、小结综上所述,通过建立科学的饲喂制度、选择适当的碳水化合物饲料,增加日粮中有效中性洗涤纤维的含量,日粮中添加缓冲剂或莫能霉素,向瘤胃接种乳酸利用菌,给动物接种牛链球菌和乳酸菌疫苗,加强饲养管理等手段的综合运用可有效预防反刍动物瘤胃酸中毒。