肺水肿影像学表现
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呼吸系统疾病的影像诊断-肺血液循环障碍性病变
病理：
➢肺组织出血坏死，周围有水肿和出血 ➢多累及肺段，偶可累及肺叶 ➢晚期形成纤维化及胸膜皱缩
（二）影像学表现
底向胸膜面的斑片状或结节状实性病灶，多见 于下叶，右侧多见
可合并少量胸水 病变吸收可残留纤维化，局限性胸膜增厚、粘
连
肺栓塞合并肺梗死
肺栓塞(pulmonary thromboembolism)： 是肺动脉及其分支被内源性或外源性栓 子阻塞后发生的肺循环障碍性疾病
（一）临床与病理
病因：多由周围静脉内血栓脱落随血入 肺动脉引起
➢栓子的好发部位是下肢和盆腔静脉 ➢栓子形成的危险因素有：
• 年龄与性别：50-60岁年龄段多见；20-39岁年龄组女性深静脉血 栓的发病率比同龄男性高10倍
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模糊影，以内中带为 多，蝶翼状
肺泡性肺水肿
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模 糊影，以内中带为 多，蝶翼状
（二）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
是毛细血管通透性增加引起的非心源性肺水肿 病因：任何严重内科或外科疾病引起毛细血管损
伤后而出现（如脓毒血症、输血、手术、严重外 伤、各种原因的休克、胰腺炎） 临床：进行性、急性和缺氧性呼吸衰竭的症状 （呼吸困难、干咳、烦躁、发绀、严重低氧血症）
病理：
• 肺泡弥漫性损害 • 早期有渗出、毛细血管充血扩张、肺泡萎陷 • 间质性肺水肿、实质性肺水肿 • 水肿液含大分子蛋白质，导致透明膜形成
影像学表现
发病12小时内胸片可无异常 典型呈多发片状磨玻璃样或实变密度影，
以肺外周部分布为主 病变融合形成大片或弥漫性阴影 广泛实变使两肺密度普遍明显增高，称
治疗前后比较
三、肺梗死(pulmonary infarcts)
➢肺组织出血坏死，周围有水肿和出血 ➢多累及肺段，偶可累及肺叶 ➢晚期形成纤维化及胸膜皱缩
（二）影像学表现
底向胸膜面的斑片状或结节状实性病灶，多见 于下叶，右侧多见
可合并少量胸水 病变吸收可残留纤维化，局限性胸膜增厚、粘
连
肺栓塞合并肺梗死
肺栓塞(pulmonary thromboembolism)： 是肺动脉及其分支被内源性或外源性栓 子阻塞后发生的肺循环障碍性疾病
（一）临床与病理
病因：多由周围静脉内血栓脱落随血入 肺动脉引起
➢栓子的好发部位是下肢和盆腔静脉 ➢栓子形成的危险因素有：
• 年龄与性别：50-60岁年龄段多见；20-39岁年龄组女性深静脉血 栓的发病率比同龄男性高10倍
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模糊影，以内中带为 多，蝶翼状
肺泡性肺水肿
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模 糊影，以内中带为 多，蝶翼状
（二）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
是毛细血管通透性增加引起的非心源性肺水肿 病因：任何严重内科或外科疾病引起毛细血管损
伤后而出现（如脓毒血症、输血、手术、严重外 伤、各种原因的休克、胰腺炎） 临床：进行性、急性和缺氧性呼吸衰竭的症状 （呼吸困难、干咳、烦躁、发绀、严重低氧血症）
病理：
• 肺泡弥漫性损害 • 早期有渗出、毛细血管充血扩张、肺泡萎陷 • 间质性肺水肿、实质性肺水肿 • 水肿液含大分子蛋白质，导致透明膜形成
影像学表现
发病12小时内胸片可无异常 典型呈多发片状磨玻璃样或实变密度影，
以肺外周部分布为主 病变融合形成大片或弥漫性阴影 广泛实变使两肺密度普遍明显增高，称
治疗前后比较
三、肺梗死(pulmonary infarcts)
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现肺水肿是指肺血管壁通透性增加，导致肺泡间质和肺泡腔内渗出液体增加，进而引起肺组织水肿。
肺水肿是一种常见的病理生理改变，其影像学表现主要通过各种影像学检查来观察。
一、X线胸片表现肺水肿在X线胸片上的主要表现为肺血管增多、核概念的隐现，以及肺纹理增加。
此外还可以观察到以下表现：1. 肺纹理增加：肺间质水肿导致纤维组织增生，使得肺纹理显得模糊和增加。
2. 心影增大：肺水肿时肺小血管充盈，导致肺门周围肺血管密度增加，形成所谓的“充血性心力衰竭”的病态特征，从而使心脏影显得增大。
3. 肺野透亮度增加：由于肺泡腔内渗出液体增加，导致肺野透亮度增加，呈现虚实性云絮状阴影。
4. 胸腔积液：肺组织水肿时，可以伴随胸膜反应性积液，X线胸片上可见到不同程度的胸腔积液。
5. 肺下叶大片致密影：由于肺水肿引起的混合性肺炎，导致肺下叶大片致密阴影。
二、CT扫描表现CT扫描是一种高分辨率的影像学检查方法，可以更详细地观察肺水肿的影像学表现。
肺水肿在CT扫描上的表现包括：1. 渗出性病理改变：肺泡间质和肺泡腔内渗出液体增加，形成线状或斑片状高密度阴影。
2. 肺间质增厚：由于水肿和炎症反应，肺间质纤维增生，CT扫描上可以显示肺间质增厚，呈现为线状或网状阴影。
3. 肺野浸润：肺水肿时，肺组织被渗出液体充填，使得肺实质呈现浸润样改变，呈现模糊的锯齿状阴影。
4. 胸膜增厚与积液：由于炎症反应，胸膜渗出液体增多，可以导致胸膜增厚、胸腔积液。
5. 心包积液：肺水肿时，由于心脏负荷加重，可导致心包腔内渗出液体增加，CT扫描可以观察到心包腔积液。
三、MRI表现MRI可用于评估肺水肿时的病理改变和局部血液供应情况。
其主要表现包括：1. T2加权成像上的高信号：由于肺间质水肿和肺泡腔内渗出液体，可在T2加权成像上观察到高信号区。
2. 肺血管痉挛的影像表现：由于肺水肿引起的肺动脉痉挛，可以显示为肺动脉狭窄或闭塞的影像改变。
3. 弥漫性肺泡腔内渗出液体：MRI通过运用不同脉冲序列，可以观察到肺泡腔内渗出液体的分布和程度。
肺水肿的X线表现
X线表现指导治疗方案
根据X线表现，医生可以判断肺水肿的类型和严 重程度，从而制定合适的治疗方案，如药物治疗、 吸氧治疗或机械通气等。
X线表现监测治疗效果
通过定期进行X线检查，可以观察肺水肿的变化 情况，评估治疗效果，及时调整治疗方案。
X线表现与预后的关系
X线表现反映病情严重程度
肺水肿的X线表现可以反映病情的严重程度，如肺部的阴影范围、 胸腔积液的程度等，这些因素直接影响患者的预后。
肺门血管影模糊
肺门血管影模糊也是肺水肿的常见X线表现。由于肺内液 体增多，导致血管影变得模糊不清。
这种表现通常提示血管内压力增高，可能伴有心脏疾病或 肺部炎症等并发症。
肺野透亮度降低
肺野透亮度降低是由于肺内液体增多导致。在X线片上表现为肺部密度增高，透 亮度降低，使得整个肺部显得较为浑浊。
这种表现通常在慢性肺水肿或严重急性肺水肿时出现。
肺水肿的X线分类
根据X线表现的特点，肺水肿可以分 为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
间质性肺水肿主要表现为肺部纹理增 粗、紊乱，肺门血管影模糊等；而肺 泡性肺水肿则主要表现为肺部透亮度 降低，肺门阴影增大等。
肺水肿的X线表现与病理关系
X线表现是肺水肿病理过程的 反映，不同类型的肺水肿在X 线表现上存在差异。
MRI检查在诊断肺水肿方面具有无辐 射、无创等优点，但检查费用较高， 且对急性肺水肿的诊断价值有限。
与超声检查的比较
超声检查对于心脏和血管的观察更为 直观，对于心源性肺水肿的诊断价值 较高。
05
肺水肿的X线治疗与预后
X线表现与治疗的关系
1 2 3
X线表现有助于诊断肺水肿
通过X线检查，可以观察到肺部是否存在水肿， 以及水肿的程度和范围，为医生提供诊断依据。
根据X线表现，医生可以判断肺水肿的类型和严 重程度，从而制定合适的治疗方案，如药物治疗、 吸氧治疗或机械通气等。
X线表现监测治疗效果
通过定期进行X线检查，可以观察肺水肿的变化 情况，评估治疗效果，及时调整治疗方案。
X线表现与预后的关系
X线表现反映病情严重程度
肺水肿的X线表现可以反映病情的严重程度，如肺部的阴影范围、 胸腔积液的程度等，这些因素直接影响患者的预后。
肺门血管影模糊
肺门血管影模糊也是肺水肿的常见X线表现。由于肺内液 体增多，导致血管影变得模糊不清。
这种表现通常提示血管内压力增高，可能伴有心脏疾病或 肺部炎症等并发症。
肺野透亮度降低
肺野透亮度降低是由于肺内液体增多导致。在X线片上表现为肺部密度增高，透 亮度降低，使得整个肺部显得较为浑浊。
这种表现通常在慢性肺水肿或严重急性肺水肿时出现。
肺水肿的X线分类
根据X线表现的特点，肺水肿可以分 为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
间质性肺水肿主要表现为肺部纹理增 粗、紊乱，肺门血管影模糊等；而肺 泡性肺水肿则主要表现为肺部透亮度 降低，肺门阴影增大等。
肺水肿的X线表现与病理关系
X线表现是肺水肿病理过程的 反映，不同类型的肺水肿在X 线表现上存在差异。
MRI检查在诊断肺水肿方面具有无辐 射、无创等优点，但检查费用较高， 且对急性肺水肿的诊断价值有限。
与超声检查的比较
超声检查对于心脏和血管的观察更为 直观，对于心源性肺水肿的诊断价值 较高。
05
肺水肿的X线治疗与预后
X线表现与治疗的关系
1 2 3
X线表现有助于诊断肺水肿
通过X线检查，可以观察到肺部是否存在水肿， 以及水肿的程度和范围，为医生提供诊断依据。
肺水肿影像学诊断表现
影像学特征，以做出准确的诊断。
04 肺水肿影像学诊断流程
初步诊断
胸部X线片
显示肺部纹理增粗、肺门血管影 模糊等非特异性改变。
胸部CT
显示双肺磨玻璃样改变、肺实变 、胸腔积液等特征性表现。
鉴别诊断
心力衰竭
与肺水肿的影像学表现相似，但心力衰竭常伴 有心脏扩大和心包积液。
肺炎
肺炎常伴有发热、咳嗽等症状，胸部CT可见肺 部炎症病灶。
其他疾病导致的影像学表现
总结词
其他疾病如肺癌、肺结核等也可能在影像学 上表现出与肺水肿相似的特征。
详细描述
在影像学诊断中，除了心源性肺水肿和非心 源性肺水肿，还需要注意与其他疾病进行鉴 别。例如，肺癌和肺结核等肺部疾病可能在 影像学上表现出与肺水肿相似的特征，如肺 部阴影、胸腔积液等。因此，在诊断肺水肿 时，需要综合考虑患者的病史、临床表现和
肺癌
肺癌常表现为肺部结节或肿块，胸部CT可见肿瘤病灶。
确诊与治疗方案制定
确诊
结合患者的病史、临床表现和影像学 检查，综合分析以明确诊断。
治疗方案制定
根据患者的病情和病因，制定个性化 的治疗方案，包括药物治疗、氧疗、 机械通气等。
05
肺水肿影像学诊断的挑战与展 望
诊断准确性的提高
肺水肿影像学诊断的准确性是关 键，需要不断优化诊断技术和方 法，提高诊断的敏感性和特异性
。
通过对不同类型肺水肿影像学表 现的深入研究，可以进一步明确 各种肺水肿的特征性表现，为诊
断提供更有力的依据。
建立多学科协作机制，加强影像 学、病理学和临床医学的沟通与 合作，有助于提高肺水肿影像学
诊断的准确性。
新技术的应用与展望
随着医学影像技术的不断发展，如高分辨率CT、MRI等，为肺水肿的诊断提供了更 多元化的手段。
04 肺水肿影像学诊断流程
初步诊断
胸部X线片
显示肺部纹理增粗、肺门血管影 模糊等非特异性改变。
胸部CT
显示双肺磨玻璃样改变、肺实变 、胸腔积液等特征性表现。
鉴别诊断
心力衰竭
与肺水肿的影像学表现相似，但心力衰竭常伴 有心脏扩大和心包积液。
肺炎
肺炎常伴有发热、咳嗽等症状，胸部CT可见肺 部炎症病灶。
其他疾病导致的影像学表现
总结词
其他疾病如肺癌、肺结核等也可能在影像学 上表现出与肺水肿相似的特征。
详细描述
在影像学诊断中，除了心源性肺水肿和非心 源性肺水肿，还需要注意与其他疾病进行鉴 别。例如，肺癌和肺结核等肺部疾病可能在 影像学上表现出与肺水肿相似的特征，如肺 部阴影、胸腔积液等。因此，在诊断肺水肿 时，需要综合考虑患者的病史、临床表现和
肺癌
肺癌常表现为肺部结节或肿块，胸部CT可见肿瘤病灶。
确诊与治疗方案制定
确诊
结合患者的病史、临床表现和影像学 检查，综合分析以明确诊断。
治疗方案制定
根据患者的病情和病因，制定个性化 的治疗方案，包括药物治疗、氧疗、 机械通气等。
05
肺水肿影像学诊断的挑战与展 望
诊断准确性的提高
肺水肿影像学诊断的准确性是关 键，需要不断优化诊断技术和方 法，提高诊断的敏感性和特异性
。
通过对不同类型肺水肿影像学表 现的深入研究，可以进一步明确 各种肺水肿的特征性表现，为诊
断提供更有力的依据。
建立多学科协作机制，加强影像 学、病理学和临床医学的沟通与 合作，有助于提高肺水肿影像学
诊断的准确性。
新技术的应用与展望
随着医学影像技术的不断发展，如高分辨率CT、MRI等，为肺水肿的诊断提供了更 多元化的手段。
肺水肿影像学表现ppt课件
肺水肿的影像学表现
首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所
呼吸与危重症医学科 XXX
1
肺水肿病因和发病机制
多种疾病基础上发生的过多体液积聚于 肺组织内的状态 肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增 高—心衰 肺泡毛细血管通透性增高—ARDS 血浆胶体渗透压降低—肝肾及营养不良 其它因素如肺淋巴回流障碍等
CT表现：心影增大，肺淤血，肺水肿以间质性肺水肿 为着，胸腔积液
4
肺淤血的X线表现
肺静脉回流受阻，使血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张；肺野
透明度降低，呈模糊条纹状影；以中、下肺野显着，有时呈网状或
圆点状；肺门影增大
5
间质性肺水肿
冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变 及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。
中央型：两肺的中、内带，蝶翼征； 弥漫性：广泛分布在肺野中、内带； 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分
布的关系受重力影响； 胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存；
短期内阴影变化快。
17
心源性肺水肿
18
肾性肺水肿
肾性肺水肿，主要是水钠潴留过多、贫血（肾衰导致 促红细胞生成素降低）致血浆胶体渗透压降低，临床 症状主要表现为少尿、高血压及心力衰竭。
2
肺水肿的分型和CT表现
据肺水肿积聚部位，一般分为间质性肺水肿和肺 泡性肺水肿两种，往往同时存在，但以一型为主
间质性肺水肿：起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内 特征表现：肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现 Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征 肺间质潴留液体超过500ml即可进入肺泡
14
支气管周围袖口征
正常肺门区可见一个或两个支气管断面形 成的环形阴影，一般为上叶前段支气管， 也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约 为1mm左右，边界清楚。
首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所
呼吸与危重症医学科 XXX
1
肺水肿病因和发病机制
多种疾病基础上发生的过多体液积聚于 肺组织内的状态 肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增 高—心衰 肺泡毛细血管通透性增高—ARDS 血浆胶体渗透压降低—肝肾及营养不良 其它因素如肺淋巴回流障碍等
CT表现：心影增大，肺淤血，肺水肿以间质性肺水肿 为着，胸腔积液
4
肺淤血的X线表现
肺静脉回流受阻，使血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张；肺野
透明度降低，呈模糊条纹状影；以中、下肺野显着，有时呈网状或
圆点状；肺门影增大
5
间质性肺水肿
冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变 及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。
中央型：两肺的中、内带，蝶翼征； 弥漫性：广泛分布在肺野中、内带； 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分
布的关系受重力影响； 胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存；
短期内阴影变化快。
17
心源性肺水肿
18
肾性肺水肿
肾性肺水肿，主要是水钠潴留过多、贫血（肾衰导致 促红细胞生成素降低）致血浆胶体渗透压降低，临床 症状主要表现为少尿、高血压及心力衰竭。
2
肺水肿的分型和CT表现
据肺水肿积聚部位，一般分为间质性肺水肿和肺 泡性肺水肿两种，往往同时存在，但以一型为主
间质性肺水肿：起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内 特征表现：肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现 Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征 肺间质潴留液体超过500ml即可进入肺泡
14
支气管周围袖口征
正常肺门区可见一个或两个支气管断面形 成的环形阴影，一般为上叶前段支气管， 也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约 为1mm左右，边界清楚。
急性肺水肿
• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛 细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学 损伤和全身血容量增加，肺泡-毛细血管膜损 伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺 水肿。 • 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水 分进入肺泡引起肺水肿。 • 肺水肿引起缺氧可加重细胞损害，进一步加 重肺水肿。
病因与病理生理
二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过 肺毛细血管内间隙进入肺间质。 1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺 部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血 管壁通透性所致。 2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
治疗
四、复张性肺水肿的防治 防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水 肿关键。行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步 减少胸内液气量，复张过程应在数小时以上， 负压吸引不应超过10cmH2O，每次抽液量不 应超过1000ml，若患者出现持续性咳嗽应立 即停止抽吸或钳闭引流管，术中膨胀肺时应 注意潮气量和压力适中。
临床表现
一、临床表现特点 1.细胞内水肿期：失眠、不安、心动过速、血 压升高 2.间质性水肿期：阵发性夜间呼吸困难，端坐 呼吸，可闻及喘鸣音，颈静脉怒张，血压下 降，发绀明显，中心静脉压增高。 3.肺泡性水肿期：呼吸困难加重，发绀更明显， 咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺广泛湿啰音， PaO2明显下降。 4.休克期：休克、意识模糊 5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡
急性肺水肿
重症医学科：姜晓明
定义
• 肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分 恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完 成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管 外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能 紊乱，则称为肺水肿 • 表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血 性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现以 肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。
高原性肺水肿的 CT表现
高原性肺水肿的CT表现目的观察高原肺水肿（HAPE）的CT影像表现特点。
方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20～43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。
结果8例HAPE中6例发生于双下肺；HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主；进展期与稳定期以肺实质病变为主；病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。
结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。
标签：高原；肺水肿；CT表现高原肺水肿（HAPE）是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m 以上地区。
由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。
近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原（平均海拔4000m以上）而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。
1 材料与方法1.1 一般资料8例中，男7例，女1例；年龄20～43岁，平均31岁。
所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。
其中4例病人发病前有受凉感冒史；8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。
1.2 仪器与方法本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm；用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。
2 结果2.1 高原肺水肿的病程分期采用王玮等[1]的方法：发病第1天为早期，第2～3天为发展期，第4～5天为稳定期，第5天以后为消散期。
2.2 CT表现分型[2，3]因高原性肺水肿一般与急性肺水肿（心源性）相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。
8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。
2.3 CT影像表现[4]（1）肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊；（2）网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理；（3）磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理；（4）结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见；（5）小片状影：类圆形或多角形，大小1～2cm，边缘清晰或模糊；（6）大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现肺水肿的影像学表现肺水肿是一种严重的疾病，主要由于肺泡内液体增多引起。
影像学检查在诊断和评估肺水肿方面起着重要作用，可以明确病变部位和程度，指导治疗和监测疗效。
本文将介绍肺水肿在影像学上的表现。
1. X线检查在肺水肿的早期，胸部X线检查可能无明显异常。
随着病情进展，可以出现以下表现：- 心影增大：肺水肿引起肺血管充盈，增加心脏负荷，导致心影增大。
- 血管纹理增多：由于肺泡内液体增多，肺血管壁增厚，血管纹理增多且充盈度增加。
- 肺门阴影增加：肺水肿时，肺门区域可能出现模糊不清的密度增加，与肺动脉阴影相重叠或突出。
- 肺实质纹理增多：肺泡内液体增多，使肺实质纹理模糊、增多、增粗。
- 肺野浸润：肺水肿时，肺野出现浸润性改变，表现为模糊的浸润影，通常由于肺泡内液体渗漏所致。
2. CT检查CT检查可以提供更详细的解剖信息，对于肺水肿的定位和评估疾病的程度具有更高的准确性。
在肺水肿的CT表现中，可以观察到以下特征：- 间质性肺水肿：肺间质内液体积聚，可呈网格状、粗厚状，间质纹理增多。
- 肺泡性肺水肿：肺泡内液体增多，表现为肺泡壁增厚、模糊，肺泡腔可扩大。
- 肺泡间质性肺水肿：肺泡内液体积聚并波及间质，同时表现为间质纹理增多和肺泡壁增厚。
3. MRI检查相比于X线和CT检查，MRI检查对于肺水肿的诊断价值较低，主要用于判断肺水肿与其他肺部病变的鉴别。
MRI检查可以观察到以下特征：- T2加权成像显示高信号：由于水分的存在，肺水肿病灶在T2加权成像上呈现高信号，有助于确定液体积聚的区域。
4. 肺部超声检查肺部超声检查是一种无创、可重复和可实时观察的影像学检查手段，对于评估肺水肿的程度和动态变化有一定优势。
在肺水肿患者的超声检查中，可以出现以下表现：- B超影像显示“B线”：肺水肿时，肺部背侧可能出现多发条索状异常回声，称为“B线”，代表肺间质或肺泡内液体增加。
5. 核磁共振成像核磁共振成像（MRI）在肺水肿的诊断中应用有限，主要用于评估其他可能影响肺部功能的疾病。
高原性肺水肿临床影像分析
高原性肺水肿临床影像分析【摘要】目的：探讨高原性肺水肿（hape）患者的临床影像学特征及其及其诊断价值。
方法：对我院2009年12月～2012年8月收治的54例hape患者临床影像学资料进行回顾性分析研究。
结果：hape起病急，病情进展迅速，血常规白细胞明显升高，心肌酶各项指标明显升高，表现超声多普勒左室射血分数、肺动脉压升高。
结论：hape应早诊断、早治疗，影像学检查对其临床诊断有重要意义。
【关键词】高原性肺水肿；影像学；x线；胸部ct；超声心动图高原性肺水肿（high altitude pulmonary edema，hape）是由于低氧引起的高原地区特发病和常见病，发病急，病情进展迅速，治疗不及时可导致生命危险。
本文对我院2009年12月～2012年8月确诊54例hape患者的临床资料进行分析，结合有关文献探讨其临床影像学特点、发病机制，旨在为其临床诊治提供有价值依据。
1 资料与方法1.1 临床资料：本组经我院确诊为hape住院患者54例，其中男43例，女1l例，年龄19～62岁，平均43岁。
根据临床情况分为两种类型：①i型：初次从低海拔地区到高诲拔地区发病者36例（66.67%）；②11型：久居高原到低海拔地区居住后返回高原发病者18例（33.33%）。
所有患者均予血常规、尿常规心肌酶、血气分析、胸部x线摄片、胸部ct、彩色多普勒超声心动图等检查。
1.2 诊断标准：hape诊断标准：①进入高原1周内出现呼吸快速、表浅、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，胸闷、气短等症状；②查体：口唇紫绀，肺部闻及湿性罗音，心率100～150次/mln；③胸片提示：云絮状或斑片阴影，除外心脏疾病、尿毒症等原因所致者。
1.3 发病时间：进入高原1d内发病者23例（42.59%），l～2d者20例（37.04%），2～3d者8例（14.82%），3～4d者1例（1.85%），5d以上者2例（3.70%）。
1.4 发病诱因：上呼吸道感染24（44.44%）、受凉13例（24.08%）、寒冷11例（20.37%）、过度劳累4例（7.4l%）、饥饿2例（3.70%）。
浅析肺水肿的X线诊断
浅析肺水肿的X线诊断肺水肿是一种临床常见病,间质性肺水肿和中央型肺水肿均有典型的X线表现,诊断比较容易。
对于分布和形态不典型的病例,诊断就比较困难,有极个别的基层放射科医生对肺水肿的形成认识不足,考虑肺水肿只是由心脏疾患引起的。
1 放射诊断专家根据液体在肺内积聚的部位将肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,根据肺水肿发展过程分为急性或慢性肺水肿。
1.1 肺泡性肺水肿液体积聚在肺的终末气腔内,心源性或非心源性致病原因引起肺腺泡内液体的积聚,表现为肺泡的实变,小者呈腺泡结节状影,触合扩大呈斑片状,可单侧或双侧分布,但以双侧分布多见,根据分布和形态可分为3种类型。
①中央型肺水肿:以两肺门为中心,向两肺野扩大的阴影,由深变淡,肺野边缘、肺尖和肺底清晰,呈“蝶翼状”,分布是中央型肺水肿典型的X线表现。
常见于心脏病和尿毒症,治疗及时一般很快吸收消失,治疗不及时,肺泡内除渗液外,可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充。
可产生炎性改变,肺水肿可继发感染;②弥漫性肺水肿:全弥漫性分布于两肺野,其大小和密度不等,轮廓不清,可融合呈斑片状阴影,以非心源性,如成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为多见;③局限性肺水肿:肺泡性肺水肿所产生的阴影,可呈局限性,以右侧多见,这可能与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺肺血液量不同所致。
1.2 间质性肺水肿液体积聚在肺间质内以出现间隔线为症,肺增强,肺血再分布,即上肺野血管纹理增多,而下肺野血管纹理减少,且门阴影增大而且轮廓不清。
①可见kerley ABCD线,以AB线常见,kerley线多见两肺下野肋膈角片,呈横行与胸垂直的短线状影,kerley A线较B线少见,多出现于中央区较B线长,可量弧形弯曲状,斜行向肺门。
②其他表现:如X线表现呈二尖瓣型,呈少量胸腔积液,肺静脉增高表现等。
2 肺水肿X线表现的四个特征①周围肺部透亮区:在肺水肿发展完全时两侧肺部有对称性阴影,自肺门向上外及下方指向周围,但阴影并不及于胸壁。
肺水肿
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
镇静麻醉药 利尿剂 强心剂 血管扩张药 氨茶碱 肾上腺皮质激素
镇静麻醉药
皮下或静脉注射吗啡 减轻焦虑 通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力， 将血液从肺循环转移到体循环 松弛呼吸道平滑肌，改善通气 对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、 呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者
肺水肿
SN戴晓蕾 长沙医学院
学习目标
了解疾病概念、病因、检查方法 熟悉疾病临床表现及治疗方法 掌握疾病护理措施及 健康指导
概念
o
o
肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱 所致的肺含水量增加 严重时影响呼吸功能，是临床上较常见的 急性呼吸衰竭的病因
病因分类
肺毛细血管内压增高 肺毛细血管通透性增高 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 组织间隙负压增高
护理措施（续）
强心剂：增加心肌收缩力，增加心排血量 扩血管药：注意观察血压 利尿药：以减少血容量，改善呼吸困难 密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿 量、面色等的变化并及时记录 对老年人、儿童、心肺功能不良的病人尤需 注意控制滴注速度和输液量
护理措施（续）
监测血气分析及电解质变化 限制液体和钠盐的摄入，根据每日尿量调整 入量 必要时监测肺毛细血管楔压，正常值612mmHg 饮食护理：限制水钠摄入，给予高蛋白、高 维生素的易消化、清淡饮食
检查方法
影像学检查 查体：可闻及两肺哮鸣音
影像学检查
1. 2. 3. 4.
X-ray: 肺血管纹理模糊，增多 肺门阴影不清，肺透光度降低 肺小叶间隔增宽 两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行 的KerleyB线 CT和核磁共振成像术： 区分肺充血和肺间质水肿,但费用昂贵
镇静麻醉药 利尿剂 强心剂 血管扩张药 氨茶碱 肾上腺皮质激素
镇静麻醉药
皮下或静脉注射吗啡 减轻焦虑 通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力， 将血液从肺循环转移到体循环 松弛呼吸道平滑肌，改善通气 对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、 呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者
肺水肿
SN戴晓蕾 长沙医学院
学习目标
了解疾病概念、病因、检查方法 熟悉疾病临床表现及治疗方法 掌握疾病护理措施及 健康指导
概念
o
o
肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱 所致的肺含水量增加 严重时影响呼吸功能，是临床上较常见的 急性呼吸衰竭的病因
病因分类
肺毛细血管内压增高 肺毛细血管通透性增高 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 组织间隙负压增高
护理措施（续）
强心剂：增加心肌收缩力，增加心排血量 扩血管药：注意观察血压 利尿药：以减少血容量，改善呼吸困难 密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿 量、面色等的变化并及时记录 对老年人、儿童、心肺功能不良的病人尤需 注意控制滴注速度和输液量
护理措施（续）
监测血气分析及电解质变化 限制液体和钠盐的摄入，根据每日尿量调整 入量 必要时监测肺毛细血管楔压，正常值612mmHg 饮食护理：限制水钠摄入，给予高蛋白、高 维生素的易消化、清淡饮食
检查方法
影像学检查 查体：可闻及两肺哮鸣音
影像学检查
1. 2. 3. 4.
X-ray: 肺血管纹理模糊，增多 肺门阴影不清，肺透光度降低 肺小叶间隔增宽 两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行 的KerleyB线 CT和核磁共振成像术： 区分肺充血和肺间质水肿,但费用昂贵
肺水肿的X线诊断
一
肺水肿 的 Ｘ线诊 断
肖裕 东
湖 北省安 陆市 孛畈】 目的：ｋ Ａ 肺水肿 的病理病 因分型， 特征性 ｘ表现诊断肺水肿。方法： 归纳总结近两年来我院有完整病历的确诊肺水肿患者， 从临床表现、 病理 历 程 、 转归进 行跟 踪观察 。 结果 ： 源性肺 水肿 ２ 影像 心 ２例 ， 主要 由左心功 能不 全 引起 ， 现 为心影 形 态异常伴 两肺部 “ 翼征 ” 支 气管“ 口征 ” 表 堞 、 袖 等特 征
医学信 息
医学影像及检验 Ｍ ＤＣ ＬＩＦ Ｒ Ａ ＩＮ Ｅ Ｉ Ｏ Ｍ ＴＯ Ａ Ｎ Ｎ． ０ ｏ ２１ ５ ０ ・ｌ ２ ３ ５・
超声辐照微泡造影剂定向 随着生活水平的不断提高 ， 人们对乳腺癌术后的生存期及生活质量也 的声孔效应经静脉途径到达靶定部位成为可能 ， 有了更高的要求。我们不能仅停留在所谓的将癌肿彻底切除这一水平， 我 释放药物， 可以改变药物的分布， 增加药物局部的浓度 ， 减少全身用药的副 们追求的目 标是： 使每一位患者既有一个尽可能长的生存期 ， 同时又能保 作用， 保证局部有较高药物浓度 ， 以达到从根本上治疗疾病的目的。罗渝 持较好的体态、 心态， 维持 良好的生活质量及家庭 、 社会生活的稳定性。乳 昆、 赵应征等对不同浓度脂质体微气泡造影剂在超声照射下对体外培养的 研究表明超声空化效应的强度受许多因 腺癌根治术是一个破坏性的残忍的手术 ， 术后恢复慢 ， 外形毁损明显， 患者 人乳腺癌细胞的影响进行了观察 ， 心理压力大。扩大根 治术局 部创伤又更加一等， 对生存率、 复发率均无 素的影响， 如超声波的设置参数、 声波的照射时间、 微气泡的浓度和气泡内 改善。 气体的理化特性等， 本实验只观察了在体外培养细胞中造影剂浓度的影 响， 将在今后的体内及体外实验中进一步研究不同因素及其综合影响， 为 １ 高强度聚焦超声 ． 近年来 ， 保乳手术在美 国占全部患者手术的５ ％ ， ０ 新加坡占到 ７ ％ 一 造影剂在治疗中的运用奠定基础 ， ０ 将不断拓宽医学影像学的研究思路。 ８％， 本超过 ３ ％， ０ 日 ０ 而我 国尚不到 １％。因此 ， ＩＵ无创、 ０ ＨＦ 保乳的治疗 ３ 超 声引导 下定位 针定 位 ． 将会给全世界众多的女性病人带来了无尽的福音。ｍＦＪ １ 治疗是近年来兴 乳腺癌的发病率呈增高趋势， 并且发病年龄趋向年轻化， 因此， 早期诊 起的体外治疗肿瘤技术 ， 其技术中原位灭活肿瘤组织治疗疾病的机理在于 断乳腺恶性病变， 特别是不可触及的乳腺癌前病变， 成为 且 前诊断及治疗 该 项技 术 主要 利用 超声 在组 织 内 良好 的穿 透性 、 向性 和 可 聚焦 性 ， 超 早期乳腺癌的关键。传统的高频超声及彩色多普勒血流显像在临床的广 方 将 声能 量聚焦 在某一靶 区 ， 靶 区温 度 急剧 升 高产 生 热效 应 ， 使 焦域 内 产生 瞬 泛应用 ， 使乳腺小肿块检出率有 了明显提高， 部分隐匿性乳腺肿块在临床 间高 温达 ６℃ 以上 ， 区 内组织 细胞产 生 凝 固性 坏死 ， 焦域 外 温度 无 检查中常触诊不清或无法触及 ， ５ 使靶 而 给术 中寻找带来了困难， 并且延长 了手术 明显变化， 从而准确杀灭靶区内肿瘤组织。黄飞、 卢榜等利用 ＨＦ ＩＵ治疗乳 时间， 有时为了防止病灶遗漏 ， 常需扩大手术切除范围， 从而导致乳房外形 腺肿瘤 １ 例 ， ５ 其中 Ｈ Ｆ ＩＵ联合腹腔镜治疗乳腺癌 ９例 ， 比较治疗前后的临 改变， 影响了手术切口的美 容效果， 降低了患者的生活质量。乳腺肿块的 床症状、 实验室检查及影像学结果 ， 研究结果显示 １ ５例患者经Ｂ超和（ 术前超声定位作为一种简单、 或） 准确、 安全及实用的术前定位方法， 能够使得 ＭＲ 复查 ， Ｉ 所有肿瘤均有坏死， 无严重并发症发生 ， 无创性的、 完整地杀灭 些临床触诊阳性的乳腺肿块患者得到及时诊治， 降低 了手术难度， 减少 肿瘤细胞 ， 又最大可能的保留了正常的乳腺组织， 达到完美 的 保乳治疗 目 了手术切除范围， 缩短了手术时间， 提高了病灶切除率， 为临床提供了有效 的。治疗后乳房肿块逐渐缩小， 最后完全消失。 的治疗效果。 ２ 超 声微泡 造影 ． ４ 结 语 ． 新型超 声造 影技术 是在 氟碳 微 气泡 声 学造 影 剂 及新 的 超声 造 影显 像 随着超声技术的迅猛发展和新技术的不断开发及应用 ， 使超声诊断和 基 础 上发展起 来 的。微 泡超 声 造影 剂 （ ｌａ ｕ ｄｃｎ ａ ｇｎ） 由稳 定 治疗技术对乳腺癌的确诊和预后有着越来越高的敏感性 、 Ｕｔｓ ｎ ｏｔｓ ａｅｔ 是 ｒｏ ｒｔ 特异性及良好的 的包裹微气泡组成的混悬液 ， 微泡直径明显小于红细胞 ， 可以自由通过毛 疗效。因此 ， 乳腺癌的超声诊断与治疗有望得到更好的应用与研究。 细血管。对微泡的研究已日趋成熟， 从微米级增强显像发展到灌注成像 ， 参 考文 献 再 发展 到穿透 力极强 的纳 米级 聚集 显像 ； 由普 通非 亲和性 微 泡发 展 到携 带 ［ ］ 黄丽华， １ 宗绍云． 超声造影在乳腺疾病诊断 中的应用研究［ ］ Ｉ床 Ｊ． 临 特殊配体成为靶向微泡。将药物或基因借超声微泡造影剂为载体应用到 超声医学杂志，０７ ９ １）７９— ３ ． ２０ ，（２ ：２ ７ ２ 恶性肿瘤当中一直是研究的重点和难点。随着分子生物学的不断发展 。 研 ［ ］ 赵红佳。 ２ 董宝玮， 欧阳秋芳， 乳腺癌超声造影特点与病理组织学 等． 究者尝试以超声微泡高效、 安全地作为运载药物及基因的载体， 将药物或 的相关性研究［］ 福建医药杂志，０９ ３ （ ）４— ． Ｊ． ２０ 。１ １ ： ７ 基因吸附、 整合或包裹， 减少药物在外周的破坏， 通过超声微泡造影剂特殊
肺水肿 的 Ｘ线诊 断
肖裕 东
湖 北省安 陆市 孛畈】 目的：ｋ Ａ 肺水肿 的病理病 因分型， 特征性 ｘ表现诊断肺水肿。方法： 归纳总结近两年来我院有完整病历的确诊肺水肿患者， 从临床表现、 病理 历 程 、 转归进 行跟 踪观察 。 结果 ： 源性肺 水肿 ２ 影像 心 ２例 ， 主要 由左心功 能不 全 引起 ， 现 为心影 形 态异常伴 两肺部 “ 翼征 ” 支 气管“ 口征 ” 表 堞 、 袖 等特 征
医学信 息
医学影像及检验 Ｍ ＤＣ ＬＩＦ Ｒ Ａ ＩＮ Ｅ Ｉ Ｏ Ｍ ＴＯ Ａ Ｎ Ｎ． ０ ｏ ２１ ５ ０ ・ｌ ２ ３ ５・
超声辐照微泡造影剂定向 随着生活水平的不断提高 ， 人们对乳腺癌术后的生存期及生活质量也 的声孔效应经静脉途径到达靶定部位成为可能 ， 有了更高的要求。我们不能仅停留在所谓的将癌肿彻底切除这一水平， 我 释放药物， 可以改变药物的分布， 增加药物局部的浓度 ， 减少全身用药的副 们追求的目 标是： 使每一位患者既有一个尽可能长的生存期 ， 同时又能保 作用， 保证局部有较高药物浓度 ， 以达到从根本上治疗疾病的目的。罗渝 持较好的体态、 心态， 维持 良好的生活质量及家庭 、 社会生活的稳定性。乳 昆、 赵应征等对不同浓度脂质体微气泡造影剂在超声照射下对体外培养的 研究表明超声空化效应的强度受许多因 腺癌根治术是一个破坏性的残忍的手术 ， 术后恢复慢 ， 外形毁损明显， 患者 人乳腺癌细胞的影响进行了观察 ， 心理压力大。扩大根 治术局 部创伤又更加一等， 对生存率、 复发率均无 素的影响， 如超声波的设置参数、 声波的照射时间、 微气泡的浓度和气泡内 改善。 气体的理化特性等， 本实验只观察了在体外培养细胞中造影剂浓度的影 响， 将在今后的体内及体外实验中进一步研究不同因素及其综合影响， 为 １ 高强度聚焦超声 ． 近年来 ， 保乳手术在美 国占全部患者手术的５ ％ ， ０ 新加坡占到 ７ ％ 一 造影剂在治疗中的运用奠定基础 ， ０ 将不断拓宽医学影像学的研究思路。 ８％， 本超过 ３ ％， ０ 日 ０ 而我 国尚不到 １％。因此 ， ＩＵ无创、 ０ ＨＦ 保乳的治疗 ３ 超 声引导 下定位 针定 位 ． 将会给全世界众多的女性病人带来了无尽的福音。ｍＦＪ １ 治疗是近年来兴 乳腺癌的发病率呈增高趋势， 并且发病年龄趋向年轻化， 因此， 早期诊 起的体外治疗肿瘤技术 ， 其技术中原位灭活肿瘤组织治疗疾病的机理在于 断乳腺恶性病变， 特别是不可触及的乳腺癌前病变， 成为 且 前诊断及治疗 该 项技 术 主要 利用 超声 在组 织 内 良好 的穿 透性 、 向性 和 可 聚焦 性 ， 超 早期乳腺癌的关键。传统的高频超声及彩色多普勒血流显像在临床的广 方 将 声能 量聚焦 在某一靶 区 ， 靶 区温 度 急剧 升 高产 生 热效 应 ， 使 焦域 内 产生 瞬 泛应用 ， 使乳腺小肿块检出率有 了明显提高， 部分隐匿性乳腺肿块在临床 间高 温达 ６℃ 以上 ， 区 内组织 细胞产 生 凝 固性 坏死 ， 焦域 外 温度 无 检查中常触诊不清或无法触及 ， ５ 使靶 而 给术 中寻找带来了困难， 并且延长 了手术 明显变化， 从而准确杀灭靶区内肿瘤组织。黄飞、 卢榜等利用 ＨＦ ＩＵ治疗乳 时间， 有时为了防止病灶遗漏 ， 常需扩大手术切除范围， 从而导致乳房外形 腺肿瘤 １ 例 ， ５ 其中 Ｈ Ｆ ＩＵ联合腹腔镜治疗乳腺癌 ９例 ， 比较治疗前后的临 改变， 影响了手术切口的美 容效果， 降低了患者的生活质量。乳腺肿块的 床症状、 实验室检查及影像学结果 ， 研究结果显示 １ ５例患者经Ｂ超和（ 术前超声定位作为一种简单、 或） 准确、 安全及实用的术前定位方法， 能够使得 ＭＲ 复查 ， Ｉ 所有肿瘤均有坏死， 无严重并发症发生 ， 无创性的、 完整地杀灭 些临床触诊阳性的乳腺肿块患者得到及时诊治， 降低 了手术难度， 减少 肿瘤细胞 ， 又最大可能的保留了正常的乳腺组织， 达到完美 的 保乳治疗 目 了手术切除范围， 缩短了手术时间， 提高了病灶切除率， 为临床提供了有效 的。治疗后乳房肿块逐渐缩小， 最后完全消失。 的治疗效果。 ２ 超 声微泡 造影 ． ４ 结 语 ． 新型超 声造 影技术 是在 氟碳 微 气泡 声 学造 影 剂 及新 的 超声 造 影显 像 随着超声技术的迅猛发展和新技术的不断开发及应用 ， 使超声诊断和 基 础 上发展起 来 的。微 泡超 声 造影 剂 （ ｌａ ｕ ｄｃｎ ａ ｇｎ） 由稳 定 治疗技术对乳腺癌的确诊和预后有着越来越高的敏感性 、 Ｕｔｓ ｎ ｏｔｓ ａｅｔ 是 ｒｏ ｒｔ 特异性及良好的 的包裹微气泡组成的混悬液 ， 微泡直径明显小于红细胞 ， 可以自由通过毛 疗效。因此 ， 乳腺癌的超声诊断与治疗有望得到更好的应用与研究。 细血管。对微泡的研究已日趋成熟， 从微米级增强显像发展到灌注成像 ， 参 考文 献 再 发展 到穿透 力极强 的纳 米级 聚集 显像 ； 由普 通非 亲和性 微 泡发 展 到携 带 ［ ］ 黄丽华， １ 宗绍云． 超声造影在乳腺疾病诊断 中的应用研究［ ］ Ｉ床 Ｊ． 临 特殊配体成为靶向微泡。将药物或基因借超声微泡造影剂为载体应用到 超声医学杂志，０７ ９ １）７９— ３ ． ２０ ，（２ ：２ ７ ２ 恶性肿瘤当中一直是研究的重点和难点。随着分子生物学的不断发展 。 研 ［ ］ 赵红佳。 ２ 董宝玮， 欧阳秋芳， 乳腺癌超声造影特点与病理组织学 等． 究者尝试以超声微泡高效、 安全地作为运载药物及基因的载体， 将药物或 的相关性研究［］ 福建医药杂志，０９ ３ （ ）４— ． Ｊ． ２０ 。１ １ ： ７ 基因吸附、 整合或包裹， 减少药物在外周的破坏， 通过超声微泡造影剂特殊
医学影像-急性肺水肿
• 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤 毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性 ↑→肺水肿。
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。
• 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。
发病的机制与下列因素有关
• Qf 为单位时间内液体通过单位面 • Ppmv 肺组织间隙的静
积毛细血管壁的净滤过率；
水压，正常值－7 mmHg。
• Kf 为液体滤过系数，每单位压力 • πmv 是血浆胶体渗透压，
变化时通过毛细血管膜液体量
正常值25 mmHg。
• δf为反射系数（0.8），表明肺毛 • πpmv 是肺组织胶体渗透
复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。 • 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛 细血管壁通透增加。
• 损害肺泡表面活性物质。 • 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人
体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
(四)淹溺性肺水肿
肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。
• 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。
发病的机制与下列因素有关
• Qf 为单位时间内液体通过单位面 • Ppmv 肺组织间隙的静
积毛细血管壁的净滤过率；
水压，正常值－7 mmHg。
• Kf 为液体滤过系数，每单位压力 • πmv 是血浆胶体渗透压，
变化时通过毛细血管膜液体量
正常值25 mmHg。
• δf为反射系数（0.8），表明肺毛 • πpmv 是肺组织胶体渗透
复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。 • 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛 细血管壁通透增加。
• 损害肺泡表面活性物质。 • 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人
体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
(四)淹溺性肺水肿
肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
肺水肿的影像学表现ppt课件【100页】
结节病或石棉肺。水肿发生在上述病变中较轻 的区域。 2，血液动力学改变，如二尖瓣关闭不全， 反流的血柱直接指向右上肺静脉，发生右上叶 水肿，见于9％成人及22％儿童病例中。 3，病人体位，影响血管内外液体的分布， 长期仰卧水肿位于肺后部。
可编辑课件PPT
41
两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
16
风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
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17
（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
可编辑课件PPT
任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
可编辑课件PPT
6
病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）
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41
两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
16
风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
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17
（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
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任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
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6
病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）
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急性肾衰肺水肿
病例：男，33岁，急性肾 衰肺水肿。CT表现： ①肺间质性肺水肿：两肺 血管束增多、增粗，边缘 模糊；②肺泡性肺水肿： 两肺透光度减低，并见广 泛性分布结节样、斑片样 密度增高影及毛玻璃样影， 边缘模糊，以两肺内、中 带分布较明显，形成典型“ 蝶翼征”;③胸腔积液
尿毒症
肾功能衰竭肺水肿
溺水肺水肿
溺水肺水肿
复张性肺水肿
指在气、液胸患者大量排气、排液之后，肺迅 速复张后所发生的肺水肿（64%病人发生在第1 小时内）。 发病机制：气/液胸时，肺被压缩，出现肺缺血 、缺氧；肺复张时，肺灌注再损伤，氧自由基 释放，肺毛细血管通透性增加。 发生的部位：一般是单侧，复张后肺水肿出现 的越早，发生的越急，出现双侧肺水肿的几率 就越高。
病例：男，44岁，咳嗽，咯血一周。3天 前双侧膝关节疼痛，按风湿输水治疗时 突然胸闷、气短。化验肾功能衰竭。高 血压病3年。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
溺水肺水肿
淹溺者，80%有肺部X线表现，由于吸入的液体很快与 毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，形成肺水肿 。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分别的密度增 高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。随之 而来的是多行核白细胞浸润，以后甚至可发展为肺脓 肿和脓胸。 淹溺者肺为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产 生机理不同，但影像表现不易区分。 溺水者因在水中发生主动呼吸，或因挣扎过久无法屏 气，大量液体直接进入肺泡，又因右侧主支气管短而 粗，嵴下角小，走行相对直，水容易吸入右肺。
肺水肿的影像学表现
首都医科大学附属北京朝阳医院 北 京 呼 吸 疾 病 研 究 所 呼吸与危重症医学科 张黎明
肺水肿病因和发病机制
多种疾病基础上发生的过多体液积聚于 肺组织内的状态 肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增 高—心衰 肺泡毛细血管通透性增高—ARDS 血浆胶体渗透压降低—肝肾及营养不良 其它因素如肺淋巴回流障碍等
肾性肺水肿
肾性肺水肿，主要是水钠潴留过多、贫血（肾衰导致 促红细胞生成素降低）致血浆胶体渗透压降低，临床 症状主要表现为少尿、高血压及心力衰竭。 肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴 影中央分布较多。 CT表现 ：又称尿毒症肺 ①血液密度减低；②肺泡性肺水肿及间质性肺水同时 存在，而以肺泡性肺水肿为主；③胸腔积液。 肾性肺水肿最终以心力衰竭的病理生理变化表现出来 ，通过病史临床表现及肾功能检查等，可作出诊断。
间质性肺水肿X线表现
肺血重新分布；： 正常立位胸片，上肺野血管阴影比下肺野的细 左心功能不全肺淤血：上肺野的血管阴影增粗 液体积聚在肺间质内：肺纹理及肺门血管增粗、 模糊；支气管周围袖口征；间隔线；肺脏透亮度 下降 胸膜增厚、胸腔积液
间隔线
Kerley's A线：不透明线，从外围至肺门，为外 围和中心淋巴组织的交通液体潴留所致。 Kerley„s B线：是间质性肺水肿最重要的X线征 象。正位：肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm,长约 2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致； 侧位：与胸骨下及隔胸膜垂直的线形阴影。 Kerley's C线：位于肺基底部的不透明网格线。
肺泡性肺水肿X线
腺泡实变的结节影，边缘模糊，很快融合 斑片、大片影，含气支气管征； 中央型：两肺的中、内带，蝶翼征； 弥漫性：广泛分布在肺野中、内带； 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分 布的关系受重力影响； 胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存； 短期内阴影变化快。
心源性肺水肿
肺淤血的X线表现
肺静脉回流受阻，使血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张；肺野 透明度降低，呈模糊条纹状影；以中、下肺野显着，有时呈网状或 圆点状；肺门影增大
间质性肺水肿
冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变 及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。 心源性间质性肺水肿的HRCT表现为：小叶间隔均 匀光滑增厚，支气管血管束增粗，光滑；肺内有 磨玻璃影。当进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有 肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有 空气支气管征。受重力影响在肺脏下背侧、两肺 下野的病变改变较为显着。几天后复查，随着心 脏功能的改善，肺内影响明显吸收。
复张性肺水肿
间质性肺水肿
心源性肺水肿
小叶间隔增厚和磨玻璃阴影同时出现，但可以一种占优势。流体静力性 肺水肿常趋于肺门旁区和重力性分布，但肺门旁区支气管血管周围间质 及叶间裂增厚很常见。
女，57岁，淋巴瘤 诱导化疗失败，气短
HRCT：补丁状磨玻璃影、小叶间隔增厚，叶裂轻度增厚。最可能的诊 断：病毒性肺炎、PCP肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎、机化性
支气管周围袖口征
正常肺门区可见一个或两个支气管断面形 成的环形阴影，一般为上叶前段支气管， 也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约 为1mm左右，边界清楚。 间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内 有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增 厚，边缘模糊。
肺泡性肺水肿
中央型肺水肿：呈“蝶翼状”分布，常见于心脏和尿毒 症患者。治疗及时一般很快吸收消失，治疗不及时， 肺泡内除渗液外，可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填 充，可产生炎症性改变，肺水肿可继发感染。 弥漫性肺水肿：全弥漫性分布于两肺野，大小和密度 不等，轮廓不清，可融合呈斑片状阴影。 局限性肺水肿：肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性 ，以右侧多见。与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增 大压迫左肺动脉，使左右肺肺血液量不同所致。
心源性肺水肿影像学
心源性水肿的临床特点：首先发生于下垂部的水肿， 常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。 水肿形成的速度较慢。 大多有心脏增大，有肺血重新分配，上肺血管影增粗 而下肺血管影变细，有间隔线，双肺以肺间质肺水肿 和胸腔积液为主要征象，肺内斑片状实变阴影位于肺 基底部或中央性分布。结合临床，心源性肺水肿诊断 不难。 CT表现：心影增大，肺淤血，肺水肿以间质性肺水肿 为着，胸腔积液
肺水肿的分型和CT表现
据肺水肿积聚部位，一般分为间质性肺水肿和肺 泡性肺水肿两种，往往同时存在，但以一型为主
间质性肺水肿：起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内 特征表现：肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现 Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征 肺间质潴留液体超过500ml即可进入肺泡 肺泡性肺水肿：起病急骤，液体主要积聚在肺泡内 特征表现：双肺内中带对称性大范围渗出性病变，典型者 表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”
肺炎？
最后诊断
有类似病史，上诉所有诊断都有可能 该患者利尿后症状减轻 诊断：肺水肿。由于输水过量所致磨玻 璃影、小叶间隔增厚。
以胸膜下为主的磨玻璃影
解 析
HRCT示斑片状、大片状磨玻璃影以外围 胸膜下为着。结合肺移植史，感染必须 在考虑之列，然而，纤支镜未发现感染 证据。患者病情进行性恶化最终死亡。 尸检证实肺充血和肺水肿。继而肺静脉 闭塞致死。 诊断：肺水肿。肺水肿致肺静脉闭塞为 肺移植术后并发症呈现磨玻璃影。