病理学重点
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张玉鹏 病理学重点 绪论 人体病理学的研究方法 尸体解剖,活体组织检查,细胞学检查。
第一章 细胞和组织的适应与损伤
第一节 适应(细胞和由其构成的组织、器官对于内在环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应) ⑴萎缩 ⑵肥大 ⑶增生 ※⑷化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。 类型:上皮组织化生(包括鳞状上皮的化生和柱状上皮的化生。被覆上皮组织的化生以鳞状上皮化生,简称鳞化,最为常见)。 间叶组织的化生(间叶组织泛指所有结缔组织)。 意义:①利:保护意义,增强局部抵御外界刺激的能力。②弊:如果引起化生的因素持续存在,则可能引起细胞恶性病变。 第三节 细胞可逆性损伤 变性:细胞可逆性损伤的形态学变化称为变性,是指细胞或细胞间质受损伤后由于代谢障碍,使细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。 ⑴细胞水肿 ⑵脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,称为脂肪变 ⑶玻璃样变:细胞内或间质出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变,或称透明变。 ⑷病理性色素沉着:病理情况下,某些色素会增多并积聚于细胞内外,张玉鹏 称为病理性色素沉着。 ⑸※病理性钙化:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积,称为病理性钙化,可位于细胞内或细胞外。 类型:①营养不良性钙化:(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中)见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等。 ②转移性钙化:(由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内)主要见于甲状腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤,常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。 第四节 细胞死亡(当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍,便可引起细胞不可逆性损伤,即细胞死亡)。 ⑴坏死:坏死是以酶溶性变化为特点的活体局部组织中细胞的死亡。 细胞核的变化(细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志):核固缩、核碎裂、核溶解。 类型:①凝固性坏死:多见于心、肝、肾和脾等实质器官。 干酪样坏死:是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。是结核病的特征性病变。 坏疽:是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性坏疽(常见于四肢末端)、湿性坏疽(多发生于与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等)和气性坏疽(系深达肌肉的开放性创伤)。 ②液化性坏死:多见于脑、胰腺、乳腺。 张玉鹏 ③纤维素样坏死:是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。见于某些变态反应性疾病,如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎以及急进型高血压和胃溃疡底部小血管等。 坏死的结局:溶解吸收 分离排出(糜烂、溃疡、空洞) ※机化与包裹:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。 钙化 ⑵凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式。 第二章 损伤的修复(损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程称为修复) 1.不同类型细胞的再生潜能 ①不稳定细胞,又称持续分裂细胞。(表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞)。 ②稳定细胞,又称静止细胞。(包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞)。 ③永久性细胞,又称非分裂细胞。(神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞)。 2.肉芽组织的形态及其作用 肉芽组织:肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞张玉鹏 构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。 肉芽组织的作用:①抗感染保护创面。 ②填补创口及其他组织缺损。 ③半杯机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 第三章 局部血液循环障碍 1.淤血:器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内导致血量增加,称淤血,又称静脉性充血。 ※原因:①静脉受压。 ②静脉腔阻塞。 ③心力衰竭。 ※病变和后果 发生淤血的局部组织和器官常常体积增大,肿胀,重量增加,颜色变暗。萎缩,变性,坏死。 淤血性水肿→淤血性出血→淤血性硬化 ※血栓形成(在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓) ⑴血栓形成的条件和机制 ①心血管内皮细胞的损伤。 ②血流状态的改变。(血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩张玉鹏 涡等改变,有利于血栓的形成) ③血液凝固性增加。 ⑵血栓的类型 白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。 ⑶血栓的结局 ①软化、溶解和吸收。 ②机化和再通。(由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。在血栓机化过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通) ③钙化。 ⑷血栓对机体的影响 ①阻塞血管。 ②栓塞。 ③心瓣膜变形。 ④广泛性出血。 ⑴栓子的运行途径 ①静脉系统及右心栓子。来自静脉系统及右心的栓子随血流进入肺动脉主干及其分支,引起肺栓塞。 ②主动脉系统及左心栓子。阻塞于各器官的小动脉内。 ③门静脉系统栓子。可引起肝内门静脉分支的栓塞。 张玉鹏 ④交叉性栓塞。 ⑤逆行性栓塞。 梗死的类型 ①贫血性梗死。发生于组织结构比较致密、侧支循环不充实的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。 ③出血性梗死。 发生条件:严重淤血、组织疏松、常见于有双套血液循环的器官。 常见类型:肺出血性梗死,肠出血性梗死。 ③败血性梗死。由含有细菌的栓子阻塞血管引起。 第四章 炎症 三 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。一般来说,变质是损伤性过程,渗出和增生是抗损伤和修复过程。 1)变质:炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。 2)渗出:炎症局部组织血管内液体成分、纤维素蛋白和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。 渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。 ※渗出液的积极意义:1)稀释和中和毒素; 2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物; 3)渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体; 4)渗出液中的纤维素交织成网可限制病原微生物的扩散,利于白细胞吞噬和消灭病原体; 张玉鹏 5)渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物,清楚坏死组织。 渗出液的不利影响:1)渗出液过多,压迫器官影响功能; 2)纤维素渗出过多,可发生机化粘连。 3)增生:在致炎因子作用下,炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生。 四 炎症的局部表现和全身反应 ㈠炎症的局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍。 ㈡炎症的全身反应 发热、末梢白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战和厌食。 ㈠细胞释放的炎症介质 1)血管活性胺(组胺和5-羟色氨) 组胺(主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中,也存在于血小板内)——细动脉扩张和细静脉通透性增加。 5-HT(血小板内)——引起血管收缩。 2)花生四烯酸代谢物(前列腺素PG、白细胞三烯LT和脂质素) ※前列腺素的作用:1)抑制血小板聚集,扩张血管; 2)扩张血管,增加血管通透性并促发水肿; 3)引起发热疼痛,使机体对疼痛的刺激更为敏感,并在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热。 ※白细胞三烯的作用:具有强烈的缩血管作用,还能促进血管通透性增高以及促进血管和支气管平滑肌痉挛。 张玉鹏 3)血小板活性因子 4)细胞因子 化学趋化因子是一类具有趋化作用的细胞因子,主要功能是刺激白细胞渗出以及调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分布。 5)活性氧和一氧化氮 6)白细胞溶酶体酶 7)神经肽 功能 炎症介质 血管扩张 前列腺素、NO、组胺 血管通透性升高 组胺和5-羟色胺、C3a和C5a、缓激肽 趋化作用、白细胞渗出和激活 TNF、化学趋化因子、IL-1、C3a、C5a 发热 IL-1、TNF、前列腺素 疼痛 前列腺素、缓激肽、P物质 组织损伤 白细胞溶酶体酶、活性氧、NO ㈠浆液性炎 浆液性炎以浆液渗出为其特征,渗出的浆液主要来自血浆。 浆液性炎常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等。 浆液性炎一般较轻,易于消退。 后果:大量积液,压迫器官;吸收。 ㈡纤维素性炎 张玉鹏 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素。 纤维素炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织。 黏膜发生的纤维素性炎又称假膜炎。浆膜发生的纤维素性炎可机化发生纤维性粘连 ㈢化脓性炎 化脓性炎以中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成 为其特点。 ㈣出血性炎 出血性炎是指炎症病灶的血管损伤严重,渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。 第五章 肿瘤 ※肿瘤:肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。 ※肿瘤的异型性:肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异,称为肿瘤的异型性。(肿瘤异型性的大小是诊断肿瘤,确定其良恶性或其恶性程度的主要组织学依据) 第四节 肿瘤的命名与分类 良性肿瘤命名:组织来源+瘤(如腺瘤、纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、脑膜瘤) 恶性肿瘤命名:1)上皮组织恶性肿瘤统称为癌。组织来源+癌(如腺癌、鳞状细胞癌)