齐墩果酸的药理作用机制及其在龋病治疗中的研究进展

女贞子化学成分和药理作用研究进展及质量标志物的预测分析作者：宋敏封安杰郭庆梅来源：《中国药房》2021年第24期中图分类号 R282 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2021）24-3064-05DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2021.24.21摘要目的：为确立女贞子的质量标志物（Q-marker）和提高其质量控制标准提供依据。

方法：查阅文献，对近年来有关女贞子化学成分和药理作用的研究进展进行综述，结合中药Q-marker的核心概念，从女贞子成分特有性、有效性、可测性、可入血成分、处方配伍等5个方面对其Q-marker进行预测分析。

结果与结论：女贞子中的化学成分包括萜类、挥发油类、黄酮类、苯乙醇苷类、多糖类等，主要成分包括特女贞苷、红景天苷、齐墩果酸等。

女贞子具有抗氧化、抗炎抑菌、抗病毒、抗肿瘤、降血糖、降血脂、调节免疫、保肝等多种药理作用。

根据Q-marker的核心概念，可考虑将女贞子中的特女贞苷、红景天苷、齐墩果酸等作为其Q-marker的选择对象。

关键词女贞子;化学成分;药理作用;质量标志物;质量标准基金项目：山东省中医药管理局项目（No.2019-0974）硕士研究生。

研究方向：中药质量分析与资源。

E-mail：*******************通信作者：教授，博士生导师，博士。

研究方向：中药质量分析与资源。

E-mail：**************女贞子为木犀科植物女贞Ligustrum lucidum Ait.的干燥成熟果实，始载于《神农本草经》，并被列为上品。

女贞子味甘、苦，性凉，归肝、肾经，具有滋补肝肾、明目乌发的功效，可用于治疗肝肾阴虚、眩晕耳鸣、腰膝酸软、须发早白、目暗不明、内热消渴、骨蒸潮热等[1]，现常用于肝炎、高血脂、骨质疏松、呼吸道感染等疾病的临床治疗[2-3]。

女贞子中含有多种药效成分，且受不同产地和炮制方法的影响很大[4-5]。

冬青科苦丁茶中熊果酸和齐墩果酸含量的测定李宏杨;刘飞;张凤琴;李小龙;刘国民【摘要】[目的]开展不同种苦丁茶、不同产地苦丁茶中熊果酸和齐墩果酸含量的考察,以期为熊果酸产业化开发提供基础资料.[方法]HPLC法测定了6种冬青科苦丁茶功能叶和4种市售苦丁茶冬青嫩芽产品中熊果酸和齐墩果酸的含量.色谱条件为Eclipse XDB-C18柱(5.0 μm,4.6 mm×150.0 mm),流动相为甲醇-0.2%磷酸水溶液(88: 12),检测波长为220 nm,流速为0.8 ml/min,柱温为35 ℃,进样量20 μl.[结果]熊果酸的平均含量为枸骨(1.64%)>霍山冬青(1.63%)>大叶冬青(1.54%)>五棱冬青(1.23%)>苦丁茶冬青(0.96%)>华中枸骨(0.69%)>苦丁茶产品(<0.28%);齐墩果酸的平均含量为大叶冬青(0.22%)>霍山冬青(0.18%)>枸骨(0.17%)>五棱冬青(0.14%)>苦丁茶冬青(<0.12%)>华中枸骨(0.10%)>苦丁茶产品(0).[结论]测定结果有助于指导熊果酸和齐墩果酸加工产业选择合适的原料.【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2010(038)014【总页数】3页(P7244-7246)【关键词】冬青科;苦丁茶;熊果酸;齐墩果酸【作者】李宏杨;刘飞;张凤琴;李小龙;刘国民【作者单位】海南大学热带生物资源教育部国家重点实验室,海南海口,570228;海南大学苦丁茶研究所,海南海口,570228;湖南工业大学绿色包装与生物纳米技术应用湖南省重点实验室,湖南株洲,412007;湖南工业大学绿色包装与生物纳米技术应用湖南省重点实验室,湖南株洲,412007;湖南工业大学绿色包装与生物纳米技术应用湖南省重点实验室,湖南株洲,412007;海南大学热带生物资源教育部国家重点实验室,海南海口,570228;海南大学苦丁茶研究所,海南海口,570228【正文语种】中文【中图分类】R284.1苦丁茶作为茶叶的代用品，具有生津止渴、止痛、抑菌、解痉、降压、清热、降火、解毒消炎、强心利尿、抗癌防癌等多种药用功效与保健作用。

熊果酸药理作用研究进展，相对分子量456科植物毛子草的地上部分熊果酸具有广泛的之对致癌、促癌物有抵抗作用多研究认为，熊果酸能通过化学预防、抗突变、细胞生长抑制和细胞毒等作用来抑制到预防恶性肿瘤的目的。

癌的发生、发展一般要经历始发突变、促癌和演变三阶段，干扰三个阶段即可达到延缓或阻止显增加，部分细胞在熊果酸在自然界中分布广泛，资源丰富，具有化学预防，保肝、抗肝炎，抗肿瘤、抗菌、抗病毒等多种药理活性，熊果酸药用开发景已被众多研究机构所重视，有望成为一种高效低毒的多用途新药。

【参考文献】1 李开泉，陈武，熊筱娟，等.乌索酸的化学、药理及临床应用进展.中成药，2002，2 4（9）:709-711.2 Muto Y，Ninomiya M，Fujiki H.Present status of research on cancer chemopre vention in Japan.Jpn J Clin Oncol，1990，20（3）:219-221.3 黄镜，孙燕.熊果酸的抗肿瘤活性.中国新药杂志，1997，6（2）:101-104.4 Niikawa M，Hayashi H，Sato T，et al.Isolation of substances from glossy prive t（Ligustrum lucidum Ait）inhibiting the mutagenicity of benzo（α）preene in bacteri a.Mutat Res，1993，319（1）:1-4.5 Young HS，Chung HY，Lee CK，et al.Ursolic acid inhibits aflatoxin B1-induced mutagenicity in a Salmonella assay system.Biol Pharm Bull，1994，17（7）:990-99 3.6 Huang MT，Ho CT，Wang ZY，et al.Inhibition of skin tumorigenesis by rosema ry and its constituents carnosol and ursolic acid.Cancer Res，1994，54（3）:701-70 5.7 Ohigashi H，Takamura H，Koshimizu K，et al.Search for possible an-titumor p romoters by inhibition of12-O-tetrade-canoylphorbol-13-acetate-induced Epstein-Barr v irus activation;ursolic acid and oleannolic acid from an anti-inflammatory Chinese m edicnal plant，Glechoma hederaceae L.Cancer Lett，1986，30（2）:143-148.8 Ames BN.Dietary carcinogens and anticarcinogens.Science，1983，221:1256-12 58.9 Balanehru S，Nagarajan B.Protective effect of oleanolic acid and urso-lic acid against lipid peroxidation.Biochem Int，1991，24（5）:981-984.10 黄镜，孙燕，陆士新，等.芦荟有效成分熊果酸诱导HL60细胞凋亡的实验研究.中国中西医结合杂志，1999，19（5）:296-298.11 张秋萍，谢珞琨，邓涛，等.熊果酸促进K562细胞凋亡.基础医学与研究，2004，24（4）:414-417.12 樊明文，王茜，边专，等.熊果酸对人舌鳞癌细胞株TSCCa的抑制作用及其机制探讨.武汉大学学报（医学版），2004，25（1）:1-3，37.13 李杰，许良，许良中，等.熊果酸与齐墩果酸体外抗Jurkat淋巴细胞的研究.中国癌症杂志，1999，9（5-6）:395-397.14 Lee KH，Lin YM，WuTS，et al.The cytotoxic principles of Prunnella vulgaris，psy otria serpens and Hyptis capitata:ursolic acid and related derivatives.Planta Me d，1998，54（4）:308-310.15 Knighton DR，Silver IA，HuntTK.Regulation of woundhealing angio-genesis-eff ect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration.Surgery，1981，90:261-2 64.16 熊斌，雷志勇，陈虹.熊果酸药理学的研究进展.国外医学·药学分册，2004，31（3）: 133-136.17 Lee I，Lee J，Lee YH，et al.Ursolic acid-induced changes in tumor growth，O2consumpition，and tumor interstitial fluid pressure.Anti-cancer Res，2001，21（4A）: 2827-2833.18 Li J，Guo WJ，Yang QY.Effects of ursolic acid and oleanolic acid on human colon carcinoma cell line HCTI5.World J Gastroenterol，2002，8（3）:493-495.19 Folkman J.What is the evidence that tumors are angiongenesis depen-dent? J Natl Cancer Inst，1990，82:4-6.20 Sohn KH，Lee HY，Chung HY，et al.anti-angiogenic activety oftriterpeneacids. Cancer Lett，1995，Augl:213-215.21 王杰军，王兵，郭静，等.熊果酸体外抑制血管形成的研究.第二军医大学学报，2000，21（11）:1071-1073.22 王兵，王杰军，徐钧，等.熊果酸对体外血管形成的抑制作用.肿瘤防治杂志，2001，8（4）:351-352.23 Lee HY，Chang HY，Kim KH，et al.Induction of differentiation in the cultured F9teratocarcinoma stem cells by triterpene acids.Cancer Res Clin Nocol，1994，120（9）:516-523.24 Saraswat B，Visen PKS，Dayal R，et al.Protective action of ursolic acid agai nst chemical induced hepatotoxicity in rats.Indian J Pharma-col，1996，28:232-239.25 Martin-Aragon S，de las Heras B，Sanchez-Reus MI，et al.Phar- macological modification of endogenous antioxidant enzymes by ursolic acid on tetrachloride-ind uced liver damage in rats and primary cul-tures of rat hepatocytes.Exp Toxicol Path ol，2001，53（2/3）:199-206.26 熊筱娟，陈武，肖小华，等.乌索酸与齐墩果酸对小鼠实验性肝损伤保护作用的比较.江西师范大学学报（自然科学版），2004，28（16）:540-543.27 Chattopadhyay D，Arunachalam G，Mandal AB，et al.Antimicrobial and anti-i nflammatory activity of folklore:Mallotus peltatus leaf ex-tract.J Ethnopharmacol，200 2，82（2/3）:229-237.28 王茜，樊明文，边专，等.熊果酸的提取及其对牙周病原菌的作用.中华口腔医学杂志，2002，37（5）:388-390.29 陈国宝，陈宝田.番石榴叶提取物体外抗轮状病毒的实验研究.中国医药学报，2002，17（8）:502-504.30 Kashiwada Y，Nagao T，Hashimoto A，et al.Anti-AIDS agents38. Anti-HIV act ivity of3-O-acyl ursolic acid derivatives.J Nat Prod，2000，63（12）:1619-1622.31 夏国豪，章永红，王瑞平.熊果酸抗肿瘤作用研究进展.国外医学·肿瘤学分册，2002，29（6）:420-422.32 You HJ，Choi CY，Kim JY，et al.Ursolic acid enhances nitic oxide and tumor necrosis factor-alpha production via nuclear factor-kappa B activation in the resting macrophages.FEBS Lett，2001，509（2）:156-160.33 李开泉，熊筱娟，陈武，等.乌索酸的化学、药理及临床应用进展.中成药，2002，2 4（9）:709-711.34 陈武，熊筱娟，李开泉，等.乌索酸治疗急性病毒性肝炎的临床研究.宜春医专学报，2001，13（1）:1-3.作者单位:100021北京，中国医学科学院实验动物。

银杏酸的药理毒理作用及脱酸方法研究进展银杏酸是从银杏叶中提取的一种活性成分，具有多种药理作用，同时也具有一定的毒理作用。

本文将就银杏酸的药理毒理作用及脱酸方法研究进展进行详细探讨。

一、银杏酸的药理作用1. 抗氧化作用银杏酸具有明显的抗氧化作用，能够清除体内自由基，减少氧化损伤，保护细胞结构和功能。

研究表明，银杏酸可以提高抗氧化酶的活性，减少细胞内脂质过氧化产物的生成，从而对抗氧化应激起到重要作用。

2. 血管扩张作用银杏酸可以通过促进一氧化氮的生成，扩张血管，增加血流量，改善微循环，具有保护心脑血管的作用。

银杏酸常被用于治疗心脑血管疾病，如冠心病、脑血栓等。

银杏酸还具有抑制炎症反应的作用，可以减少炎症介质的释放，抑制促炎因子的表达，缓解炎症症状，对于慢性炎症性疾病有一定的治疗效果。

4. 保护神经作用研究表明，银杏酸可以改善神经细胞的氧化应激状态，减少神经细胞的损伤，有助于保护神经系统，减缓神经退行性疾病的发展。

银杏酸还具有抗衰老作用，能够改善皮肤的弹性和光泽，减少皱纹的生成，延缓细胞老化过程。

尽管银杏酸具有多种药理作用，但在一定剂量下也存在一定的毒理作用。

1. 肝损伤研究表明，过量的银杏酸会对肝脏造成损伤，导致肝细胞变性、坏死和纤维化等病理改变。

在应用银杏酸时需要注意控制剂量，避免对肝脏造成不良影响。

2. 胃肠道不良反应有些患者在服用银杏酸后会出现胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻等症状，这些都是银杏酸的毒理作用表现，需要及时调整用药剂量或者停止使用。

3. 出血风险有研究发现，长期或者大剂量使用银杏酸，可能增加出血的风险，因为银杏酸可以抑制血小板的聚集，影响血液的凝血功能。

三、银杏酸的脱酸方法研究进展为了减少银杏酸的毒理作用，在研究中人们提出了多种脱酸方法，以降低银杏酸的毒性。

1. 酯化处理将银杏酸与醇类或酸类反应，形成酯类，能够显著降低银杏酸的毒性，同时也不影响其药效。

这被认为是一种有效的脱酸方法。

中药防龋的研究进展迟惠文;陶文韬;王子璇;常佳琳;马锋;于京平【摘要】龋病是人类最常见的口腔疾病,龋病发病率呈上升趋势.中药是中华民族的瑰宝,资源丰富,历史悠久,受到国内外学者的广泛关注.本文对龋齿的成因、中药防病健齿的古方及中药五倍子、厚朴、茶、蜂胶等防龋的现代研究及应用进行了综述,结合市场调研结果,认为目前中药应用于防龋及口腔护理具有科学理论基础及广阔的市场前景.【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》【年(卷),期】2019(017)009【总页数】4页(P131-134)【关键词】龋齿;中药;茶;厚朴;蜂胶;五倍子;口腔护理;综述【作者】迟惠文;陶文韬;王子璇;常佳琳;马锋;于京平【作者单位】滨州医学院口腔医学院,山东烟台264003;滨州医学院口腔医学院,山东烟台264003;滨州医学院口腔医学院,山东烟台264003;滨州医学院口腔医学院,山东烟台264003;济南市中心医院口腔科,山东济南250013;滨州医学院中西医结合学院,山东烟台264003【正文语种】中文龋病是人类最常见的口腔疾病。

由于饮食结构的改变，精制碳水化合物食用量增加，口腔保健知识薄弱，龋病发病率呈上升趋势。

世界卫生组织（WHO）已将龋齿列为人类重点防治的疾病之一。

中药是中华民族的瑰宝，资源丰富，历史悠久，有着巨大的开发潜力，受到国内外学者的广泛关注。

本文主要对中药防龋的研究进展进行综述。

1 龋齿的成因龋病是在以细菌为主的多种因素的影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏性的一种不可逆疾病。

致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。

龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症，以致严重影响健康。

现代认为龋病的病因与四种因素有关：细菌、食物、宿主和时间。

目前龋病的治疗有磨除法、药物疗法、再矿化疗法和充填术；其中药物治疗是在磨除龋坏的基础上，应用药物抑制龋病发展的方法。

常用药物包括氨销酸银和氟化钠等；充填术是针对已形成实质性缺损的牙齿，常用充填材料包括银汞合金和复合树脂等，是目前应用最广泛且成效较好的方法。

合物,故还具有抗炎性。

③白及中含有纤维素,有促进凝血和延长栓塞时间的作用。

④白及中的粘液质(霹苈果多糖)是一种广谱抗肿瘤成分,对肿瘤的发生和发展均有明显的抑制作用[2]。

据报道,白及其抗癌机理主要有以下几个方面:抑制纤溶作用,快速形成血栓,并均匀地分布于被栓塞区的大小血管内,造成肿瘤区缺血、缺氧而坏死;作为化疗药物的载体,具有缓释化疗药物的作用;白及有一定程度的活血化瘀作用,具有直接杀灭癌细胞,可使异常表达的癌基因得到逆转、关闭或降低其表达水平;通过抑制转移癌基因、阻止瘤栓形成及着床等多个环节发挥抗癌转移复发的作用;白及具有增强单核细胞吞噬活性,促进癌细胞的清除作用;能抑制肝星状细胞增殖、活化,促进基质金属蛋白酶的合成,减少成纤维细胞数量和分泌胶原能力,从而促进纤维组织的转化、吸收。

我们的实验研究表明,白及可以抑制小鼠S180肿瘤的生长,使其生长缓慢。

这可能与白及中的粘液质(霹苈果多糖)成分对肿瘤的发生和发展有显著抑制作用有关。

从肿瘤的病理变化可见,白及提取液组的肿瘤细胞表现出细胞凋亡的特征。

这说明白及提取液可能有抑制肿瘤细胞分裂增殖、干扰肿瘤细胞代谢、诱导癌细胞凋亡等作用。

从肝功变化来看,白及组小鼠在给7d 药后,A LT 和AST 恢复接近正常水平。

这或许能说明白及对H 22肝癌小鼠的肝脏具有保护作用,从而使H 22腹水型肝癌小鼠存活时间延长。

5　结论白及提取液对治疗小鼠S180和H 22肿瘤有效,可改善肝功能,提高生存质量,抑制其肿瘤的生长,延长小鼠生存期,为原发性肝癌的治疗提供一种有效的新药。

参考文献:[1]　W U Meng -Chao 1C lini cal res earch advances i n prim ary liver cancer [J ]1W J G ,1998,4(6):471-4741[2]　方文贤,宋崇顺,周立素1医用中药药理学[M]1北京:人民卫生出版社,19981985-9861女贞子化学成分与药理作用的研究进展靳晓明,董琳,范峰,李彦冰(黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040)摘　要:女贞子含有齐墩果酸、对羟基苯乙醇苷类、裂环环烯醚萜苷类,以及磷脂、多糖、挥发油、微量元素等多种化学成分,具有保肝、抗炎、提高机体免疫功能、抗衰老、对缺氧/缺糖损伤神经细胞的保护等多种药理作用。

·综述·CDDO及其衍生物抗肿瘤作用及机制的研究进展Δ王梦莹1＊，张欣禹1，杜盼1，陈丽艳1，2 #[1.延边大学医学院肿瘤研究中心，吉林延吉　133002；2.民族地区高发肿瘤病理生物学国家民委重点实验室（延边大学），吉林延吉　133002]中图分类号 R965文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）18-2287-06DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.18.21摘要2-氰基-3，12-二氧代齐墩果烷-1，9（11）-二烯-28-羧酸（CDDO）是以天然三萜类化合物齐墩果酸为先导物或前体，将分子中3个可修饰的官能团经过一系列化学结构改造合成的一种化合物；为了提高其抗肿瘤活性，又进一步合成了CDDO衍生物。

本文归纳总结了近年来CDDO及其衍生物抗肿瘤作用及机制的研究成果，发现CDDO及其衍生物具有广泛的抗肿瘤作用，能够在微摩尔甚至纳摩尔等较低浓度下对乳腺癌、胰腺癌、肺癌和卵巢癌等表现出显著的抗肿瘤作用，其中CDDO甲酯化合物（CDDO-Me）和CDDO咪唑啉酮化合物（CDDO-Im）作用效果最为明显；CDDO及其衍生物主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、调控代谢重编程及免疫微环境等发挥抗肿瘤活性，其涉及通路主要包括Janus蛋白酪氨酸激酶（JAK）/信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）信号通路、核因子E2相关因子2（NRF2）信号通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（又称Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路和核因子κB信号通路等。

关键词2-氰基-3，12-二氧代齐墩果烷-1，9（11）-二烯-28-羧酸；衍生物；抗肿瘤活性；作用机制Research progress of anti-tumor effect and mechanism of CDDO and its derivativesWANG　Mengying1，ZHANG　Xinyu1，DU　Pan1，CHEN　Liyan1，2（1. Tumor Research Center of Yanbian University Medical College， Jilin Yanji 133002， China；2. Key Laboratory of Pathobiology of High Frequency Oncology in Ethnic Minority Areas （Yanbian University）， State Ethnic Affairs Commission， Jilin Yanji 133002， China）ABSTRACT2-cyano-3，12-dioxooleana-1，9（11）-dien-28-oic acid （CDDO）is a compound synthesized by taking oleanolic acid，a natural triterpene，as a precursor or precursor，and transforming three modifiable functional groups in the molecule through a series of chemical structure modification. In order to improve its anti-tumor activity，CDDO derivatives are further synthesized. In this paper， the research results of anti-tumor effects and mechanisms of CDDO and its derivatives in recent years are summarized. It is found that CDDO and its derivatives have a wide range of anti-tumor effects，and can show significant anti-tumor effects on breast cancer，pancreatic cancer，lung cancer and ovarian cancer at low concentrations such as micromole or even nanomole，among which CDDO methyl ester compound （CDDO-Me）and CDDO imidazolidinone compound （CDDO-Im）have the most obvious effects. CDDO and its derivatives exert anti-tumor activity mainly by inducing tumor cell apoptosis，and regulating metabolic reprogramming and immune microenvironment. The involved pathways mainly include Janus protein tyrosine kinase （JAK）/ signal transduction and transcription activation protein 3（STAT3）signal pathway，nuclear factor E2-related factor 2（NRF2）signal pathway，phosphatidylinositol 3kinase （PI3K）/protein kinase B （also known as Akt）/mammalian rapamycin target protein （mTOR） signal pathway， Wnt/β-catenin signal pathway， nuclear factor κB signal pathway.KEYWORDS2-cyano-3，12-dioxooleana-1，9（11）-dien-28-oic acid； derivatives； anti-tumor activity； mechanism of action随着生活条件、饮食方式及环境等因素的改变，恶性肿瘤发生率和病死率均显著增高，因此，寻找高效、安全和低毒性的抗肿瘤药物，提高恶性肿瘤的治疗效果是值得国内外学者深入研究的课题。

口腔微生态与龋病防治的研究进展龋病是指发生于牙体硬组织的慢性进行性疾病。

世界卫生组织将龋病与肿瘤、心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。

第四次中国口腔健康流行病学调查报告显示，儿童乳牙和成人恒牙患龋发生率均呈上升趋势。

随着现代口腔微生态学的发展及研究方法的进步，人们逐渐认识到龋病的发生与口腔微生态失衡密切相关，并通过调节口腔微生态来防治龋病。

本文对口腔微生态与龋病防治的研究进展进行了综述。

1.口腔微生态概述口腔微生态是由口腔内存在的各种微生物及唾液等环境所构成的微生态系统，在参与机体代谢、免疫、营养及维持口腔健康等方面具有重要生理作用。

目前研究发现，人类口腔内至少包含179属645种微生物，虽然大部分微生物无法进行体外培养，但随着16srRNA基因测序技术和宏基因组学的发展，逐渐丰富了人们对口腔微生态的认识。

利用宏基因组测序方法分析口腔细菌菌群结构时发现，口腔内优势菌属包括奈瑟菌属、罗斯菌属、链球菌属、韦荣菌属、放线菌属等多个菌属。

这些菌属存在形式大多为生物膜，而生物膜是维持口腔微生态平衡的重要屏障之一，因此抗致病性生物膜的方法被广泛应用于口腔疾病的防治。

有研究发现，口腔微生态的改变与多种口腔疾病相关，如龋病、牙髓炎、牙周炎，甚至口腔颌面部肿瘤等。

如口腔内微生物通过激活Toll样受体，触发一系列促炎途径的信号通路，释放有害代谢产物如过氧化氢，形成促癌生长的环境，从而诱导口腔癌的发生。

有研究应用同位素标记相对和绝对定量技术在龋活性样品中检测到放线菌、链球菌等细菌。

2.口腔微生态失衡与龋病的发生发展口腔在受到外界刺激或口腔内环境改变时，口腔微生物群的种类、结构会发生变化，物质的代谢也会受到影响，出现口腔微生态失衡，导致疾病的发生、发展。

龋病是在含糖食物持续刺激下，口腔内菌群比例失调造成生物膜内pH 值下降致牙齿脱矿而形成。

有研究发现，龋病人群微生物群落结构、组成及代谢较健康人群更为复杂，其中链球菌属、放线菌属、乳杆菌属、韦荣球菌属、艰难杆菌属等多种细菌菌属的丰度相对较高，且在龋病治疗后，口腔微生态失衡会得到一定改善，提示口腔微生态失衡在龋病的发生和发展中具有重要作用。