简答题

简答题 1.水肿发生的机制 ①血管内外液体交换失衡 ②体内外液体失平衡 A.毛细血管流体静压增高 A.肾小球滤过率下降： B.血浆胶体渗透压降低 肾小球广泛病变，有效循环血量减少 C.组织间液胶体渗透压增高 B.肾小球重吸收增加： D.淋巴回流受阻 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管集合管重吸收钠水增多 2.休克早期机体代偿机制 ①微血管及储血库收缩“自身输血”，组织液反流入血管“自身输液” ②心收缩力增强，心输出量增加 ③外周阻力增高 ④血液重新分布，保证心脑供血 临床表现：皮肤苍白，四肢湿冷，脉搏细速，尿量减少，烦躁不安

3.休克进展期机体代偿机制 ①血液瘀滞导致有效循环血量减少，自我输血停止 ②毛细血管后阻力＞前阻力，血浆外渗，血浆浓缩。 ③心脑血管不能保证基础供血，血压进行性下降。 临床表现：血压进行性下降，神志淡漠，少尿无尿，皮肤发绀

4.休克缺血性缺氧期与淤血性 微循环变化 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 ①微血管舒缩状态 全身小血管收缩 微动脉扩张，微静脉收缩 ②毛细血管阻力 前阻力↑，前阻力＞后阻力 后阻力↑，后阻力＞前阻力 ③毛细血管床容量 毛细血管网大量关闭 毛细血管网开放数目增多 ④组织灌流状态 少灌少流，灌少于流 微循环缺血，灌流量↓ 多灌少流，灌大于流 微循环淤血，灌流量严重↓

5.DIC发病机制，病因，诱因 发病机制 ①组织因子释放入学，激活外源性凝血系统。（严重感染，产科意外，手术，创伤） ②血管内皮损伤启动内源性凝血系统（病毒，细菌，高热，酸中毒，缺氧） ③血细胞大量破坏（红细胞破坏，白细胞破坏，血小板激活） ④大量促凝物质入血（蛇毒，急性胰腺炎，羊水栓塞） 病因 诱因 ①严重感染 ①单核吞噬系统功能受损（长期应用糖皮质激素） ②恶性肿瘤 ②肝功能严重障碍 ③手术或创伤 ③血液高凝状态（妊娠后期） ④产科意外 ④微循环障碍（休克导致血液瘀滞） ⑤机体纤溶系统功能降低 6.心力衰竭的病因与诱因 病因 ①原发性心肌舒缩功能障碍a.心肌损害b.代谢异常（缺氧缺血，缺维生素B1） ②心脏负荷过度a.容量负荷过度（前负荷） 左心：主动脉二尖瓣关闭不全 右心：肺动脉三尖瓣关闭不全，室间隔缺损 B.压力负荷过度（后负荷） 左心：高血压，主动脉病变 右心：肺动脉高压 ③心脏充盈受限 诱因：①感染：代谢率↑，心率↑，内毒素，肺部感染

②酸碱平衡及电解质平衡（酸中毒，高钾低钾血症） ③心律失常 ④妊娠与分娩

7.少尿型急性肾功能衰竭的少尿期表现及机制 ①尿的改变：少尿，低比重尿，血尿，蛋白尿，管型尿。机制：肾小管坏死，原尿反流，肾小球滤过率↓。 ②水中毒：机制：肾排水减少，分解代谢加强，摄入水增多，导致体内水钠潴留，细胞水肿 ③高钾血症（最严重并发症）：机制：排钾减少，分解代谢加强，细胞释放K﹢增多，酸中毒。 ④代谢性酸中毒 机制：分解代谢加强，GFR↓→排泄障碍，肾小管排酸保碱能力↓ ⑤氮质血症 机制：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增强。

8.功能性肾衰竭与器质性肾衰竭尿液特点 功能性 器质性 尿比重 ＞1.020 ＜1.015 尿钠 ＜20mmol/L ＞40mmol/L 尿蛋白 阴性 阳性 尿沉渣 基本正常 管型，细胞 尿/血肌酐比 ＞40:1 ＜10:1 补液试验 尿量增加 尿量不增加

9.肾性骨营养不良的机制 ①钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进 ②维生素D3代谢障碍 ③代谢性酸中毒

10.肾性高血压的机制 ①钠水储留 ②肾素分泌增都多：小动脉收缩，外周阻力↑，醛固酮分泌↑导致钠水潴留，血压↑ ③肾分泌抗高血压物质下降 11.劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸发生机制 劳力性呼吸：耗氧量增加，HR加快，回心血量增多 夜间阵发性呼吸：胸腔容积↓，回心血量↑ 端坐呼吸：血液分布因重力转移，胸腔容积增大，水肿液吸收减少。

12.酸中毒对机体的影响 ①心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低，心肌收缩力减弱 ②中枢神经系统：处于抑制状态，呼吸性酸中毒可出现CO2麻醉 ③骨骼系统：儿童可导致佝偻病，成人可导致骨软化症。

13.碱中毒对机体的影响 ①中枢神经系统兴奋 ②血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧 ③低钾血症

14.代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因 代酸：①肾脏排酸保碱功能障碍 ②HCO3-直接失去过多 ③代谢功能障碍 ④高钾血症 呼酸：①呼吸中枢抑制 ②呼吸肌麻痹 ③呼吸道阻塞 ④胸廓病变 ⑤肺部疾患 15.DIC引起出血的机制

①凝血物质被消耗减少 ②纤溶系统激活 ③FDP的形成 ④血管通透性增加

1.基本病理过程pathological process:多种疾病均可出现的共同的、成套的功能，代谢和结构变化。 2.疾病disease:在致病因素的损伤与机体抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.病因cause of disease:指引起疾病必不可少的，决定疾病特异性的因素。 4.条件condition:指病因作用前提下，决定或影响基本发生发展的因素。 5.诱因precipitating factor:指加强某一疾病或病理过程的原因或作用，促进其发生发展的因素。 6.脑死亡whole brain death:包括脑干在内的人体全脑功能永久性，不可逆丧失状态。 标准：①不可逆性深昏迷②自主呼吸消失③脑干反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血流停止。 7.脱水dehydration:指体液容量的明显减少，一般而言大多应超过体重的2%，并出现一系列功能代谢紊乱的病理过程。 8.高渗性脱水hypertonic dehydration失水＞失Na+，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞内液外液量均减少。 9.脱水热：脱水严重患者由于皮肤蒸发减少散热受影响特别是婴幼儿因体温调节功能不完善易出现体温升高。 10.脱水貌：组织间液丢失严重到时患者出现皮肤弹性差，眼窝凹陷，面容消瘦，婴幼儿前囟门凹陷，出现脱水貌。 11.低渗性脱水hypotonic dehydration:失Na+＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液容量减少。 12.等渗性脱水：失Na+=失水，血清Na+浓度在135-145mmol/L之间，血浆渗透压在280-310mmol/L细胞外液减少为主。 13.凹陷性水肿Pitting edema:组织间隙液体增加＞原体重10%,超过胶体网状物吸附水的能力，游离水出现，用手指按压水肿部位时游离液体向按压点周围散开出现凹陷。 14.隐性水肿recessive edema:组织间隙液体量增加＜原体重10%，在胶体网状物吸附水能力范围内，因此无游离液体存在，无凹陷出现，但体重增加。 15.缺氧hypoxia:由于组织氧供减少或利用氧障碍，引起组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 16.血液性缺氧hemic hypoxia:血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力减低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。 17.肠源性紫绀enterogenous cyanosis:由于进食引起血红蛋白氧化造成高铁血红蛋白血症，皮肤黏膜呈咖啡色或类似发绀。 18.弥散性血管内凝血DIC:在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活而发生的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。临床表现为出血倾向，微循环功能障碍，器官功能障碍，微血管病性溶血性贫血。 19.纤维蛋白降解产物FDP：纤溶酶水解纤维蛋白原Fbg或纤维蛋白Fbn产生的多肽片短，称纤维蛋白降解产物。 20.3P试验（鱼精蛋白副凝集试验）鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合使血浆中原与FDPx片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。 21.裂体细胞：患者外周血涂片检查常见一些形态特殊的异形红细胞或红细胞碎片。 22.休克shock:多种原因引起的有效循环血量减少，组织器官微循环灌流严重不足，以致细胞损伤，重要生命器官机能，代谢严重障碍的全身危重病理过程。 23.自我输血：儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，。 24.自我输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，较多的组织间液进入毛细血管，使回心血量增加。 25.休克肺shocking lung:休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜。病人肺组织可出现水肿，出血，充血，血栓形成，肺不张，肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺。 26.全身炎症反应综合征SIRS：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。诊断依据：①体温＞38℃或＜36℃ ②心率＞90次/分③呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg④WBC＞12×10‘9/L或4.0×10’9/L或幼稚粒＞10%。其中两项。 27.多器官功能障碍综合征MODS：在严重创伤感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 28.心力衰竭heartfailure:各种原因导致心脏收缩或舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体需要，导致全身组织器官灌流不足，出现肺（体）循静脉淤血的病理过程。 29.向心性肥大concentric hypertrophy:心脏在长期过度压力负荷下，收缩期室壁张力增加，心肌肌节并联增生，心肌细胞增粗。特征：室壁增厚，心腔容积正常，见于高血压性心脏病。 30离心性肥大eccentric hypertrophy:心脏在长期过度的容量负荷下，舒张期室壁张力增加，心肌肌节串联增生，心肌细胞增长。特征：心腔扩大，见于二尖瓣主动脉瓣关闭不全。 31.劳力性呼吸困难dyspnea on exertion:随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。机制：