内科学总结

内科考点总动员 总论 1. 心血管事件链：危险因素－靶器官损害－意外事件－死亡 2. EBM（evidence－based medicine）：即循证医学，指医生应用当前所获得的最佳研究依据，并结合本人临床经验，同时考虑患者愿望，三者综合后制订出每个患者的具体诊疗措施。

3. RCT：即多中心随机对照试验和荟萃分析是证明某种治疗方案的有效性和安全性最可靠的依据。 呼吸系统疾病 1. 呼吸病（不含肺癌）居我国总死亡病因第一，其中城市一，农村四。肺结核人数全球第二。 2. 成人安静时约进出10000L/每天，总呼吸面积100m2。（3－7.5亿肺泡） 3. 肺：低压、低阻、高容。血压为体循环的1/10。 4. 呼吸困难分三种：1上气道狭窄导致的吸气性呼吸困难，多见于喉头水肿、炎症或肿瘤、异物阻塞等；2下气道狭窄导致的呼气性呼吸困难，多见于支气管哮喘、哮喘合并慢阻肺所致支气管痉挛等；3两者皆有的混合性呼吸困难。

5. 病变累及壁层胸膜才有胸痛。 6. 相对污染小的痰标本：低倍镜下上皮细胞低于10个，白细胞大于25个。当定量菌≥107/ml为致病菌，污染菌为≤104/ml。 7. PET：正电子发射计算机体层扫描技术。 8. 表一：9页（6版书） 9. 病原体引起肺炎途径：空气吸入、血流播散、邻近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌误吸。 10. 不同肺炎X线下表现： 1) 大叶性（肺泡性）：胸片显示肺叶或肺段实变阴影。（肺泡间孔Cohn） 2) 小叶性（支气管性）：沿肺纹理分布的不规则斑片状影，边缘浅而模糊，无实变，肺下叶多受累。 3) 间质性：一侧或双侧肺下部的不规则条索状影，由肺门向外延伸，可呈网状，其间可有小片肺不张影。 11. CAP（community acquired pneumonia）：即社区获得性肺炎，指在医院外感染，包括感染具有明确潜伏期的病原体在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断依据：1咳、痰、或伴胸痛，2发热，3肺实变体征或伴湿啰音，4WBC>10×109获<4×109，5胸片见斑片状浸润性影或伴胸腔积液。革兰阴见于克雷白 12. HAP（hospital acquired pneumonia）/NP（nosocomial pneuminia）：即医院获得性肺炎/医院内肺炎，指入院后48小时后在医院（包括康复院）内发生的肺炎。病原体常为革兰阴 13. 重症肺炎标准：1意识障碍，2呼吸频率>30次/分，3氧分压<60mmHg、PaO2/FiO2<300, 需机械通气，4血压<90/60mmHg，5胸片双侧或多肺叶受累，入院48小时内病变扩大≥50％，6少尿：尿量<80ml/4h，或急性肾衰需透析。 14. 肺炎的抗生素治疗后48—72小时因进行评价，72小时无改善原因如下：1药物无效或细菌耐药，2特殊病原体感染，如结核菌、真菌，3宿主因素，如免疫抑制或出现并发症，4误诊肺炎5药物热。 15. 大叶性肺炎分：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消退期。 16. 肺炎链球菌首选青霉素G。

17. 支原体肺炎：起病两周后冷凝集实验多阳性，>1:32 。首选红霉素。 18. 病毒性肺炎各病毒胸片表现： 1) 呼吸道合胞病毒：肺门影大，纹理粗，支气管周围有小片状影，肺气肿明显。 2) 腺病毒：小点状、斑片状或融合大片状影，可有肺气肿或肺不张。 3) 流感病毒：初为肺门周围炎性浸润，呈节段均匀影，后广泛片状或融合。 4) 巨细胞病毒：双肺间质或肺泡弥漫浸润，少数结节状影。 19. 病毒性肺炎原则不用抗生素预防细菌，一旦明确合并，选敏感抗生素。 20. SARS（severe acute respiratory syndrome）：即传染性非典型肺炎，指由SARS冠状病毒引起，具有明显传染性、可累及多个脏器系统的一种特殊肺炎。世界卫生组织命为严重急性呼吸综合征。临床表现急性起病、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或减低、肺部阴影及抗菌药物治疗无效。 21. 念珠菌肺炎诊断要求3次以上痰培养有念珠菌生长。 22. PCP（pneumocystis carinii pneumonia）：即卡氏肺囊虫肺炎，是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病之一。如艾滋病、器官移植后等。血中嗜酸性粒细胞增多，胸片早期典型改变为双肺门周围弥漫渗出，呈网状或小结节影，后迅速发展为双肺门蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征。痰培养及纤支镜标本有助明确病原体。 23. 表二 31页（6版） 24. lung abscess：即肺脓肿，是肺组织坏死形成的脓腔，表现为高热、咳嗽、咳血、咳大量脓臭痰。典型胸片示肺实质圆形空腔伴含气液平面，当多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。90％为厌氧菌感染。分吸入性（易入右肺）、继发性、血源性。 25. bronchiectasis：即支气管扩张，指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。表现为咳嗽、咯血和咳大量脓痰。婴幼儿期支气管－肺组织感染和支气管阻塞是其最常见的原因。 26. 中叶综合征：是指右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染。此为支气管扩张的好发部位。 27. kartagener综合征：指因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差所致的支气管扩张患者，常伴鼻窦炎及内脏转位（右位心），称为kartagener综合征。 28. 感染的痰液分层：上为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底为坏死组织沉淀物。 29. 干性支气管扩张：指部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等，其病变多位于引流良好的上叶支气管，且不易感染。 30. 支气管扩张胸片：柱状为轨道征，囊状为蜂窝状及卷发样阴影。 31. 体位引流：使患肺高处，引流支气管开口朝下，利于痰排出。 32. 咯血中等量（100ml）以上，内科无效需支气管动脉造影介入止血。 33. 结核菌脂质引起单核、淋巴细胞浸润形成结节、引起结核变态反应，蛋白质引起过敏、炎性细胞浸润，多糖类参与免疫应答。 34. 灭结核菌最简便方法是直接烧掉带菌痰纸。 35. 结核菌分类：A群：细胞外，繁殖强，毒性大，异烟肼杀，（损肝、周围神经炎） B群：巨噬细胞内，酸性环境，繁殖慢，吡嗪酰胺杀。（高尿酸血症、胃肠肝） C群：干酪坏死灶内，偶尔繁殖，主休眠，利福平杀。（损肝、过敏） D群：完全休眠，无害。 36. 结核变态反应：指结核菌入侵人体后4-8周，组织对菌及其代谢产物发生的敏感反应，为Ⅳ型变态反应。 37. koch（科赫）现象：指机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象。 38. 结核菌素（PPD）试验：0.1ml皮内注射，48-72小时看硬结，≤4mm为阴性，5-9弱阳，10-19阳，≥20或出现水泡及淋巴管炎为强阳。阴性原因：1未感，2感染<4-8周，3免疫低下或重症结核。 39. 原发综合征：指肺的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎合称原发综合征。多见于儿童及初次进城人。 40. 结核化疗原则：早期、规律、适量、联合、全程。方案多采用短程，必须包括两种杀菌药：异烟肼和利福平。 41. 表三，52页，6版 42. 垂体后叶素禁用于高血压、冠心病、心衰、孕妇。 43. COPD（chronic obstructive pulmonary disease）：即慢性阻塞性肺疾病，是一种以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症有关。 44. 慢支：咳、痰、喘三月，两年，排除其他原因所致咳喘。 45. 哮喘、肺囊性纤维化、弥漫性、闭塞性细支气管炎不属COPD。 46. COPD原因：吸烟、粉尘、空气污染、感染、蛋白酶－抗蛋白酶失衡及其他。 47. 阻塞性肺气肿病理分型： 1）小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸细支气管狭窄，远端的二级囊性扩张，多见。 2）全小叶型：呼吸细支气管狭窄致终末肺组织，即肺泡管－肺泡囊－肺泡的扩张，特点囊腔小，遍布肺小叶。 3）混合型：两型同在一肺。 阻塞性肺气肿临床分型： 1)气肿型（A型、PP型、红喘型）：病程长，多过度通气致动脉氧分压正常，呈喘息貌，晚期发生呼衰和心衰。病理基础为全小叶型或伴小叶中央型。 2)支气管炎型（B型、BB型、紫肿型）：较年轻，易反复呼吸道感染致呼衰和心衰。病理基础为严重慢支伴小叶中央型。 3)混合型。 48. 表四：60页，6版。 49. COPD并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病。 50. bronchial asthma：即支气管哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症。对各种激发因子具有高反应性，引起气道狭窄，表现为反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等，常在夜间或清晨发作、加重，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。GINA（全球哮喘防治创议）是其重要指南。 51. 哮喘发病机制：变态反应、气道炎症、气道高反应性、神经机制。 52. AHR：即气道高反应性，指气道对各种刺激因子表现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的一个重要因素。 53. Ams（abhesion molecules）：即粘附分子，是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，由血管内皮及气道上皮细胞产生，介导白细胞与内皮细胞粘附及跨内皮转移至炎症部位，在哮喘的发病中起重要作用。 54. 哮喘诊断： 1) 反复发作的咳、喘、闷及呼吸困难，多于接触变应原、冷空气、感染、运动有关。 2) 发作时双肺闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3) 上述表现可经治疗或自行缓解。 4) 不典型者需具备以下三项中的一项：1支气管激发试验或运动试验阳性，2支气管舒张试验阳性，3呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥20%。 5) 排除其他疾病所致的咳、喘、闷。 55. 哮喘鉴别：心源性哮喘（氨茶碱）、慢喘支、支气管肺癌、变态反应性肺浸润。 56. 哮喘并发症：发作时可并气胸、纵膈气肿、肺不张。 长期反复可并慢支、肺气肿、肺心病、支扩、肺纤维化、间质性肺炎。 57. 脱离变应原是治疗哮喘最有效的方法。 58. β2受体激动剂作用：激活腺苷酸环化酶，使胞内CAMP增多，减少游离Ca离子，松弛平滑肌，哮喘急性发作首选。 59. 茶碱类作用：抑制磷酸二酯酶，提高胞内CAMP，并拮抗腺苷受体，刺激肾上腺素分泌，增强呼吸肌，抗炎。副作用为胃肠道及心血管（心动过速、心律失常、血压下降）。安全浓度6-15ug/ml。 60. 糖皮质激素作用：抑制炎性细胞活化、细胞因子生成、炎性介质释放、增强β2受体反应性。防治哮喘最有效。 61. 色苷酸钠作用：为非糖皮质激素抗炎药，抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，预防变态反应、运动及过度通气引起的气道收缩，体内无蓄积。