人体急性运动与自由基

头皮针对急性缺血中风自由基的影响Clinical Research on Free Radical Changes withScalp Acupuncture Intervening Acute Ischemic Stroke韩舰华付鲲Han Jianhua Fu Kun天津中医药大学第二附属医院（中国300150）The Second Affiliated Hospital of TianjinTraditional Chinese Medicine University(China 300150)中图分类号：R245.32+1 文献标识码：A 文章编号：1818－0086（2009）05摘要：目的观察头皮针对急性缺血中风患者自由基的影响。

方法检测头皮针针刺前后患者自由基指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和红细胞过氧化氢酶（CA T）的变化。

结果头皮针组能降低MDA含量、升高SOD、CAT、GSH-PX含量（P＜0.05）。

结论肯定头皮针具有较好抗氧化作用，直接清除自由基，减少脑缺血后自由基对脑细胞的损伤。

关键词：头皮针；缺血性中风；自由基Abstract Objectives to observe the free radical changes with scaslp acupuncture intervening acute ischemis stroke. Method Changes of free radical index malonaldehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-PX) and Erythrocyte Catalase (CAT) were observed before and after the patients were given scalp acupuncture therapy. Results comparing experimental group with control group, the scalp acupuncture therapy reduced the MDA, but elevate SOD, CAT and GSH-PX (p<0.05). Conclusion it is convinced that the scalp acupuncture therapy possess positive anti- oxidation effect, can clear up free radical directly and relieve the brain cell damage derived from free radical after the acute ischemis stroke.Key words: scalp acupuncture; acute ischemic stroke; free radical近年来，中风的发病率呈逐年升高，当前随着世界人口老龄化进程的加快，中国已步入了老龄化社会，中风病的其威胁与危害将会越来越严重[1]，社会和经济将不堪重负。

剧烈运动肌肉溶解是什么对于运动，是一个好的事情，现在也都提倡做动动，但是运动要适宜，循序渐进，千万不要过量的做剧烈运动，因为人的身体承受不了，会给身体带来很多的伤害，心脑血管都会有影响的，而今天要说的就是肌肉溶解，这都是剧烈运动所引起的，那么什么是肌肉溶解？以及剧烈运动肌肉溶解是什么？横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）俗称肌肉溶解。

是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。

其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。

而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。

横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是运动过度使用之后。

不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损，自由基产生增加，组织渗透性加强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织的损伤，部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。

这极有可能导致肌球蛋白堵塞住肾小管，人体无法正常排尿，从而引发肾坏死、肾衰竭。

运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。

临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。

主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。

肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。

横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。

运动过量打破了人体自身的和谐，比不运动带来的危害甚至更大。

为了避免运动过量，运动时要循序渐进、量力而行。

健身者应拓展运动项目，以免单一运动带来的运动疲劳。

所以，不要以为年轻什么都可以。

看了上面的介绍，相信对于剧烈运动肌肉溶解是什么？大家都有了一定的了解，首先要说的是运动虽然是好事便是要适当的来做，这个肌肉溶解就是剧列的运动以及过度的运动所引起的，这个病症对人们生命是有威胁的，所以一定要引起注意。

维生素C对急性运动后橄榄球运动员血清NO、NOS影响的研究作者：王永生来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第10期【摘要】通过测定10名男子橄榄球运动员急性运动前后静脉血清中NO含量、NOS （cNOS和iNOS）活性，并同步检测血清iNOSmRNA的表达水平，观察VC对NO、NOS的影响，并探讨可能机制。

【关键词】急性运动；维生素C；一氧化氮；一氧化氮合酶；氧化损伤【中途分类号】R135 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）10—0129—021 前言橄榄球运动是一项对抗性强、体力消耗大、竞争激烈的运动项目。

伴随着橄榄球成为2016年奥运会预选项目，我国橄榄球事业又迎来一个新的发展契机。

一氧化氮（nitric oxide， NO）作为一种具有双重作用气体信号分子和效应分子，其对于运动的影响作用犹如一把―双刃剑‖。

低浓度的NO能保护细胞，参与机体抗感染和炎症等防御机制；过量的NO会刺激机体产生大量强氧化物质，诱导和加重组织细胞损伤，造成内环境紊乱，引发运动疲劳的发生[1]。

因此，研究NO在橄榄球运动员运动疲劳中的作用，对于提高橄榄球运动员运动能力，防止运动疲劳导致的损伤以及提高橄榄球竞技水平都有着十分重要的意义。

VC作为经典的抗氧化剂，其最大的特点就是具有极强的还原性，对脂质过氧化过程有一定的保护作用。

有研究称，VC可以通过抑制iNOSmRNA的表达，减少NOS的产生，最终使得NO生成降低[2]。

那么VC对于橄榄球运动员而言，短时间急性运动所引起的NO急剧增加是否具有抑制作用，VC是否会抑制iNOSmRNA的表达？2 实验对象与分组选取中国农业大学男子橄榄球队运动10名。

采用自身对照的方法，分别在安静状态（CG）、力竭运动后即刻（EG）和补充Vc并运动后即刻（VC + EG），各个状态分别进行各项指标的采集与测定。

被试者年龄在20-24岁之间，平均身高178.10±3.57cm，平均体重78.20±3.48kg，运动水平均达国家2级以上。

酸性体质与碱性体质及清除体内自由基介绍酸性体质与碱性体质人的体质是根据血液的PH值划分的。

健康血液的PH值在7.35-7.45之间，这部分人抵抗力强，不易生病，在医学上被称为碱性体质者，但碱性体质者在人群中仅占10%；人群中还有10%的人是完全不健康的人，即病人；大多数人（约80%）血液PH值都在7.35以下，在医学上称为酸性体质者。

与碱性体质者相比，这些人抵抗力差，体质弱，身体介与健康与疾病之间：总感到身体不舒服、莫名其妙地困乏、浑身酸痛、易便秘、肥胖等等，世界著名医学博士、日本的牧原秀隆先生提出：人体的酸性化是百病之源。

据科学家们研究发现，包裹胎儿的羊水为弱碱性的小分子团水，婴儿刚刚出生世绝大多数为碱性体质。

那么，为什么现在80%的人成为酸性体质？是什么原因导致了体质酸化呢？主要原因如下：一、饮食结构不合理。

我们常说，"饮食饮食"--当然应该是以饮为主，食为铺，而实际上，中国人往往只注重"食"，又往往在酸性食物上下功夫。

我们的主食、副食绝大多数为酸性食物。

酸性食物包括"米、面、鸡、鸭、鱼、肉、海鲜、蛋、饮料、糖、烟、酒等，这些食物在体内分解成各种酸；碱性食物包括水果、蔬菜、豆制品、乳制品、海带等，值得一提的是：酸性食物的划分不是根据口感，而是根据这种物质在体内最终代谢产物来划分的。

如果代谢产物含Ca2+、Mg2+、k+等偏多即为碱性食物；反之，含P、S偏多即为酸性食物。

因此，苹果、山查、陈醋等尽管尝起来是酸的，但它们却属于碱性食物。

酸性食物与碱性食物的比例最好为1：3，这在我们日常饮食中很难做到，饮食上长期的偏酸化造成了体质的偏酸化。

二、现代人运动不足。

阳光下的微汗运动，能够排除体内的酸素。

但由于现代人的生活节奏不断加快，交通工具又日益便捷，导致了我们运动量减少，酸素长期积滞在体内，自然会引起体质酸化。

三、过重的心理负担导致体质酸化。

现代人由于生活、工作、感情等方面的压力长期得不到释放，导致体质酸化。

运动干预癌症的自由基机制研究进展汪继兵;王人卫【摘要】在总结国内外相关研究的基础上,论述了自由基代谢在运动对癌症发生、进展中的作用及其可能机制,认为运动通过增强清除自由基能力和适应、耐受氧化损伤能力,调节DNA和重要生命物质的修复过程而干预癌症的发生和进展,并因运动要素和组织类型而存在差异.在此基础上指出了存在的问题和今后可能的研究方向.【期刊名称】《南京体育学院学报（自然科学版）》【年(卷),期】2010(009)001【总页数】3页(P150-152)【关键词】运动;癌症;自由基【作者】汪继兵;王人卫【作者单位】上海体育学院,运动科学学院,上海,200438;上海体育学院,运动科学学院,上海,200438【正文语种】中文【中图分类】G804.2目前关于自由基代谢在癌症发生、发展中的作用的认识上尚不一致,运动对自由基代谢的影响与癌症发生、发展间的关系研究也存在一些关键性的争议甚至冲突。

大量研究认为运动可降低癌症风险,改善癌症转归,那么自由基代谢在运动干预癌症中发挥何种作用?其机制如何,鉴于此,我们就有关文献进行了总结分析。

1 自由基的基本生理作用与自由基代谢自由基是指外层轨道上带有未成对电子的原子、原子团、分子或离子,化学性质活泼。

正常代谢可产生自由基,机体也存在自由基清除系统,包括酶系统和非酶系统,前者主要有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),后者主要有谷胱甘肽、VitA、VitC、VitE等,使机体保持自由基生成和清除间的动态平衡状态,自由基在人体许多正常活动中有着重要作用,包括抗病原体免疫应答、胞内信号传递和血管渗透性等,但是,若自由基清除能力下降和/或自由基生成过度,则损伤生物大分子,参与多种疾病的发生与发展,包括癌症[1,2]。

2 自由基代谢与癌症的发生、发展早在 1979年Oberley等就提出,癌变的自由基机制在于氧自由基含量的上升和细胞中的 SOD活性显著下降,自由基产生与消除间的相对平衡被破坏而引起细胞癌变[3]。

急性运动中线粒体的抗氧化分子调控（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】线粒体是细胞内活性氧的主要来源。

研究证实解偶联蛋白具有质子转运活性，能够减少线粒体活性氧的产生。

而线粒体抗氧化酶也是机体重要的抗氧化防御机制。

解偶联蛋白和抗氧化酶的激活和/或诱导表达可能在急性运动过程中的机体抗氧化保护中共同发挥作用，从而保持活性氧稳态，维持细胞正常功能。

【关键词】急性运动；线粒体；活性氧；解偶联蛋白；抗氧化酶基金项目：国家自然科学基金（No.30270638和No.30470837）共同资助。

1978年Dillard等［1］首次报道了人以50%最大摄氧量负荷踏车运动1小时后，呼出气中脂质过氧化产物戊烷含量明显增加。

之后Davies等［2］又于1982年应用ESR技术直接检测到力竭运动后大鼠肝脏、骨骼肌中的自由基信号。

目前急性运动应激状态下机体活性氧（ROS）生成及其引发的脂质过氧化水平升高已为大量研究所证实。

活性氧的大量产生会导致机体细胞和组织的广泛氧化损伤，并被认为是运动性疲劳发生的重要机制之一。

研究发现，线粒体是细胞内活性氧的主要来源，构成生物体活性氧生产量的95%以上［3］。

体内活性氧在生成的同时也在不断地被清除。

在生物进化过程中，线粒体形成了自身的一套抗氧化防御体系，以减缓活性氧的损伤攻击，其中温和解偶联抑制O2的单电子还原及抗氧化酶的作用是两个重要的方面。

1 线粒体温和解偶联抑制活性氧生成、解偶联蛋白家族成员（UCPs）及其与运动线粒体态4呼吸向态3呼吸的转变能够完全阻止H2O2的累积，除了还原性呼吸载体的总量减少外，主要在于降低了半醌QH 的生存期［4］。

温和解偶联导致跨膜电位的轻微下降，就能阻断线粒体内超氧阴离子（O-·2）的积累过程。

Nichols（1974）首次证实线粒体质子漏现象的存在。

质子漏指在缺乏磷酸化受体ADP的情况下，质子（H+）不通过F0F1-ATPase进行ATP合成，而直接通过线粒体内膜回到基质，其结果导致贮存在质子电化学势能中的自由能被消耗。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享拒绝这6把“杀猪刀”远离衰老
导语：人体的衰老是一个漫长而自然的过程，我们唯一能做的就是延缓它的到来。

很多人总是过分的担忧自己会变衰老，却忽视了这是自然法则，更多的人
人体的衰老是一个漫长而自然的过程，我们唯一能做的就是延缓它的到来。

很多人总是过分的担忧自己会变衰老，却忽视了这是自然法则，更多的人是用错误的生活习惯加快了衰老到来的脚步。

那大家就要疑问了，哪些做法会加剧衰老的程度？今天小编就和大家一起来探讨加剧衰老的6把“杀猪刀”。

一、甜食吃太多
甜食至今还是很多人的最爱，无聊的时候吃了一点，开心的时候吃一点，难过的时候吃一点，总之随时随地都可以吃甜食，但大家有没有想过这一点一点堆积起来的，会是多大的量？
甜食吃得太多，会增加癌症的发病率，甚至进食过多的甜食比吸烟更可怕，甜食就像是毒品，会让人上瘾，在我们不知道的情况下损害我们的健康。

甜食吃太多，会使身体内的环境变成中性或者是弱酸性，从而导致体内的自由基增多，这样会加快细胞的老化程度。

不仅如此，大量吃糖，还会消耗体内大量的钙元素，造成骨骼脱钙，从而导致骨质疏松。

危害最大的是过量的糖分会大量消耗我们体内的维生素B族，从而导致体内的废弃物无法排出体外，长期堆积在体内会使身体变差，加剧衰老的程度。

二、总通过剧烈运动来减压
随着生活节奏的加快，现代人的压力也越来越大，在这种压力的大环境中，许多人会选择能够大汗淋漓的剧烈运动来释放心中积压的郁。

自由基机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。

有机化合物发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键的断裂和新的共价键的生成。

键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂。

两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。

所形成的碎片有一个未成对电子，如H〃，CH〃，Cl〃等。

若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。

因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。

不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。

这样的反应称为自由基反应。

自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。

由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。

在化学中，这种现象称为“氧化”。

我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。

加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。

体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。

但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。

如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。

此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。

近年来，随着我国人民物质生活水平和对生活质量的要求不断提高，人们对保健知识的需求也与日俱增，近一段时间内，在有关保健知识的传播中，一个新的名词--自由基出现的频率越来越高，保健用品中、化妆品中、烟草中、日常食品中等…..那么,究竟什么是自由基，它与我们人类的健康有什么关系呢？简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。

脂肪细胞论文细胞凋亡论文：运动减肥与脂肪细胞凋亡关系的探讨摘要：细胞凋亡是目前生命科学领域中比较关注的热点，细胞凋亡与肿瘤疾病、神经退行性疾病、血液病、自身免疫病、病毒性疾病等密切相关。

脂肪细胞在一些刺激因子影响下可发生凋亡；运动对人体是一种刺激，在此过程中能产生自由基等引起细胞凋亡的刺激因子，在某些条件下可引起细胞凋亡。

但这二者之间究竟有何联系，能否通过运动使脂肪细胞凋亡从而达到减肥的目的，目前的研究很少，只能提出猜想以待进一步研究证实。

关键词：运动；脂肪细胞；细胞凋亡；减肥近年来，由于生活水平的不断提高，肥胖的发生率越来越高。

肥胖已经成为一个倍受关注的公共健康问题。

运动是减肥的最有效方法，有氧运动在控制内脏脂肪积累的神经内分泌调节，以及对脂肪组织肥胖基因表达的影响等方面，都有减弱脂肪合成、促进脂肪分解的作用。

一、细胞凋亡细胞凋亡是在一定的生理或病理情况下，机体为维持内环境的稳定或者器官组织构建的需要，通过基因调控使细胞自主死亡的一种形式。

机体通过细胞凋亡消除损伤、衰老、突变的细胞，来维持其自身的生理平衡，细胞凋亡是一种主动的有程序的细胞死亡过程[1]。

在正常的生理条件下，许多退化的过程都与细胞凋亡有关。

细胞凋亡代表一种清除损伤受感染或不需要细胞的机制。

人体的细胞不断地受到来自各方面的侵扰如诱变剂、运动刺激等，这些都可能损伤dna，在dna受损伤后，可通过dna的修复机制加以修复。

当dna 的损伤不可逆转时，便可通过细胞凋亡清除损伤细胞。

一旦这种机制受损，细胞未被清除，便可启动或介导癌症或衰老或其它疾病的发生[2]。

二、正常人体的脂肪细胞正常人的脂肪细胞大小约67～98μｍ，每一脂肪细胞含脂量约0.6μｇ。

肥胖者的脂肪细胞明显肥大，平均长达127～134μｍ，每一脂肪细胞含脂量约0.91～1.36μｇ，比正常的增大一倍以上。

三、关于脂肪细胞凋亡在两种情况下可见较明显高于对照组的脂肪细胞的凋亡。

氧自由基.疾病与抗氧化中药任何包含一个未成对电子的原子或原子团，均称为自由基，他们具有三个明显的特点：一是反应强，二是顺磁性，三是寿命短. 自由塞氧化应激可损伤生物分子，包括蛋白质DNA和脂质过氧体，机体内也存在着氧化防御系统，包括SOD.GSH.CAT 和抗氧化营养素等对抗氧化应激反应. 氧化与抗氧化之间保持着动态平衡，一旦体内产生大量的自由基未能被抗氧化剂清除，一些重要酶的功能就会被破坏，导致氧化应激和抗氧化防御间平衡失调，引起细胞膜多价不饱和脂肪酸过氧化反应，从而引起相应疾病. 目前的研究表明，氧自由基几乎和人类大部分常见的疾病都有关系.1 氧自由基与疾病1.1 氧自由基和炎症炎症是机体受到外界微生物入侵后的一种保护性反映，吞噬细胞在炎症反应中起着重要作用，在炎症反应时吞噬细胞受到刺激活化，产生呼吸爆发，释放大量活性氧自由基.N0 自由基和各种酶，这些产物在杀伤入侵者的同时对正常机体也会产生损伤. 用耗尽中性粒细胞技术表明，中性粒细胞事实上就是血管损伤的介质。

早期的体外研究表明活化中性粒细胞分泌的蛋白酶能分解细胞间隙物质透明质酸和不溶性的弹性蛋白酶和胶原蛋白，但后来也有实验证明蛋白酶在炎症反应组织损伤中可能不起直接重要作用.中性粒细胞和巨噬细胞产生的氧自由基可直接毒害真核细胞，损伤内皮细胞.成纤维细胞、血小板，白细胞本身也能被它自己产生的氧自由基损伤。

超氧阴离子自由基在组织损伤中似乎还产生某种趋向因子，致使多形核白细胞在组织中积累。

已知的炎症介质包括前列腺素.蛋白酶. 白三烯和活化吞噬细胞产生的氧自由基. 机体在炎症感染时，当多形核的嗜中性粒细胞对微生物进行吞噬时，由膜连超氧化合成酶合成二氧化碳，使大量二氧化碳积累过剩，过剩的二氧化碳如不能及时清除和分解，则可迅速侵入正常细胞周围，破坏细胞的正常结构，而且酶促反应产生的-OH又可导致溶酶体的容细胞作用以及细胞膜脂质过氧作用引发自由基。

1.2氧自由基和自身免疫疾病急性炎症反应对机体有一定好处，因为这样有利于杀伤那些外来入侵的有害细菌，但任何引起吞噬细胞不正常活化都会引起破坏性反应，其吞噬细胞的不正常活动最突出结果就是自身免疫反应性疾病.有研究表明氧化进攻正常生物分子可产生新的抗原，这可能是自身免疫疾病的起因之一。