病理生理学考试-- 病理生理学考试--急性肾功能衰竭少尿机制
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《病理生理学》本科练习题(二)单项选择题1、关于疾病条件的叙述,下列哪项是错误的 DA.本身不能引起疾病B.能影响疾病的发生发展C.疾病发生的原因和条件是相对的D.疾病发生中条件是必不可少的2、构成成人体液总量的细胞外液和细胞内液各约占体重的 CA.20%、50%B.15%、45%C.20%、40%D.15%、35%3、较早引起低血容量性休克的是下列哪一种水、钠代谢紊乱?DA.细胞外液容量过多B.细胞外液容量不足C.高渗性脱水D.低渗性脱水4、重度水中毒病人静脉输入适量高渗盐水的治疗目的是DA.尽快体内水分排出B.严格控制输液量以免加重病情C.尽快矫正ECF低渗状态D.迅速减轻脑水肿使颅内压降低5、脱水热易发生于CA.低纳血症B.低渗性脱水C.高渗性脱水D.等渗性脱水6、低钾血症不会引起 DA.心律失常B.水中毒C.呼吸肌麻痹D.反常性碱性尿7、输入大量库存血易发生BA.低钠血症B.高钾血症C.低钾血症D.血压8、重度低钾血症患者静脉滴注补钾的原则应排除DA.低浓度B.数滴速C.尿量D.配合心电监护9、致高钾血症的最主要原因是CA.输入大量库存血B.严重组织损伤C.肾排钾减少D.组织缺氧10、毛细血管有效流体静压是指 AA.毛细血管血压减去组织间液流体静压B.毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压C.毛细血管血压减去血浆胶体渗透压D.毛细血管平均血压11、形成血浆胶体渗透压最重要的因素是CA.球蛋白B.纤维蛋白C.清蛋白D.钠离子12、引起全身水肿的主要机制是 BA.毛细血管内压增高B.钠水潴留C.组织液生成过多D.钠水摄入过多13、血容量变化时首先通过什么调节水钠平衡? BA.压力感受器B.醛固酮(R-A-A系统)C.ADHD. 心房利钠肽14、细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节机体的水钠平衡? AA.ADHB.醛固酮C.细胞内外钠交换D.血管内与组织间液水钠交换15、心性水肿的特点BA.一般面部和眼睑出现早B.一般身体低垂部位出现早C.常见肺水D.症状严重但体重改变不大16、代谢性酸中毒患者的尿液呈碱性,常提示有:DA、严重低钠血症B、严重高钠血症C、严重低钾血症D、严重高钾血症E、严重高钙血症17、碱中毒时出现神经肌肉应激性增高,手足搐搦的主要原因:CA、血钾减少B、血氯减少C、血钙减少D、血钠减少E、血镁减少18、酸中毒时血钾变化的规律是:AA、升高B、不变C、降低D、先升后降E、先降后升19、腹泻引起的低钾血症对酸碱平衡的影响是:AA、代谢性碱中毒B、呼吸性碱中毒C、代谢性酸中毒D、呼吸性酸中毒E、代酸合并呼酸20、下列哪项描述是错误的?CA、酸中毒引起血液高凝状态B、酸中毒直接损伤微血管内皮细胞C、酸中毒时肝素活性增强D、酸中毒时凝血因子的活性增强E、酸中毒时血小板聚集性加强21、急性代谢性酸中毒时,机体最主要的代偿方式是:DA、组织外液缓冲B、呼吸代偿C、组织内缓冲D、肾脏代偿E、骨骼代偿22、某溺水窒息的患儿,其血气分析结果为pH7.15,PaCO210.64kPa(80mmHg),HCO3-27mmol/L,应该诊断为:A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、急性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性酸中毒E、代酸合并代碱23、某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果为:pH7.49, PaCO26.4kPa(48mmHg),HCO3 36mmol / L,应该诊断为:CA、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性碱中毒E、混合性酸碱中毒24、SB<AB表明可能有:AA.呼吸性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒 E.代酸伴代碱25、某肾病患者,测血气为:pH7.30,PaCO2 4.52Kpa(34mmHg),HCO2-15mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-104mmol/L,应诊断为:BA.正常AG代谢性酸中毒 B.高AG代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒26、中暑患者体温升高属于 DA.发热B.体温调定点上移引起的体温升高C.病理性体温升高D.过热27、关于发热激活物,哪项不对? CA.是可激活产生内生致热原细胞的物质B.可以是外致热原也可以是体内产生的物质C.就是内生致热原D.可以是传染性的也可以是非传染性的28、内毒素的主要致热成分是 CA.核心多糖B.胞壁肽聚糖C.脂质AD.O-抗原多糖侧链29、关于氧疗,哪一项是错的?AA、血液性、组织性缺氧是因为PaO2正常,所以氧疗没有意义B、各类缺氧中对低张性效果最好C、CO中毒可用吸纯氧治疗D、高浓度氧和高压氧有引起氧中毒的危险E、局部组织缺氧一般不需全身吸氧治疗30、急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要原因是DA、右心输出量增加B、左心功能不全C、肺血流量增加D、肺小动脉痉挛E、肺小静脉淤血31、引起“肠源性发绀”的原因是CA、肠系膜血管痉挛B、CO中毒C、亚硝酸盐中毒D、氰化物中毒E、肠道淤血32、健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因是AA、吸入气的氧分压低B、血液携氧能力低C、肺气体交换差D、组织血流量少E、肺循环血流量少33、循环性缺氧的特点是DA、血氧容量降低B、血氧含量降低C、血氧饱和度降低D、动-静脉氧差增大E、动脉血氧分压降低34、A-V氧含量差大于正常的缺氧类型见于:AA、低心输出量性心功能不全B、室间隔缺损伴肺动脉狭窄C、CO中毒D、氰化物中毒E、肠源性紫绀35、乏氧性缺氧时,下列哪项指标不降低?DA、动脉血氧分压B、静脉血氧分压C、静脉血氧含量D、血氧容量E、动脉血氧含量36、下列哪一种原因引起的缺氧不属于低血液动力性缺氧CA、休克B、心力衰竭C、肺动-静脉瘘D、动脉血栓形成E、静脉淤血37、休克的本质是DA.机体应激调节能力丧失B.脑循环的急剧障碍C.动脉血压下降D.微循环障碍38、下列哪项是休克肺最有特征的病理改变?DA.肺淤血B.肺水肿C.肺不张D.肺泡内透明膜形成39、治疗低血容量性休克的首要措施是DA.使用血管收缩药升高血压B.纠正酸中毒C.使用强心剂D.补充血容量40、休克时动静脉短路开放的主要原因是BA.去甲肾上腺素增加,兴奋血管的α受体B.肾上腺素大量增加,兴奋血管的β受体C.内源性鸦片样物质增加D.组织胺的扩张血管作用41、休克微循环淤血期微循环灌流的特点是CA.少灌少流,灌少于流B.少灌多流,灌少于流C.多灌少流,灌多于流D.多灌多流,灌多于流42、休克早期组织微循环灌流的特点是CA.多灌少流,灌多于流B.少灌少流,灌少于流C.少灌多流,灌少于流D.多灌多流,灌少于流43、下列哪一类情况可引起血管源性休克?DA.动脉破裂出血B.烧伤C.创伤D.青霉素过敏44、休克早期下列哪项临床表现可以不存在?CA.四肢湿冷B.面色改变C.血压下降D.少尿45、微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关?BA.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C.小血管强烈收缩D.微血管内大量微血栓形成46、妊娠末期的产科意外容易诱发DIC的主要机制是BA.单核巨噬细胞系统功能受损B.血液处于高凝状态C.微循环障碍D.肝功能严重受损47、红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是AA.ADP和红细胞膜内的磷脂作用B.组织因子大量释放入血C.凝血活酶样物质释放入血D.Ca2+参与激活因子Ⅹ48、严重创伤引起DIC的主要机制是BA.凝血因子Ⅺ被激活B.凝血因子Ⅲ被激活C.大量红细胞和血小板受损D.内皮细胞受损49、在引起DIC的原发疾病中,下列何种疾病最为常见?BA.产科意外B.感染性疾病C.恶性肿瘤D.肝病50、下列哪项可引起呼吸衰竭?AA.外呼吸功能障碍B.内呼吸功能障碍C.血液与组织间气体交换障碍D.组织利用氧障碍51、成人呼吸窘迫综合征的共同发病环节是 DA.肺内DIC形成B.急性肺淤血水肿C.急性肺不张D.急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤52、呼吸衰竭时,合并下列哪一种酸碱失衡易发生肺性脑病?BA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒53、下列哪项不属于限制性通气不足?CA.呼吸中枢抑制B.呼吸肌收缩无力C.气道口径变小D.气胸54、死腔样通气是指DA.肺泡通气严重不均B.肺动-静脉短路C.各部分肺泡V/Q比率自上而下递减D.部分肺泡V/Q比率升高55、阻塞性通气不足可见于DA.低钾血症B.胸腔积液C.化脓性脑膜炎D.慢性支气管炎56、急性呼吸衰竭最常见病因是BA.上呼吸道急性感染B.过量麻醉剂和镇静剂应用C.肺栓塞D.慢性阻塞性肺疾病57、Ⅰ型呼吸衰竭血气诊断标准为DA.Pao2低于4.0 kPaB.Pao2低于5.3 kPaC.Pao2低于6.7 kPaD.Pao2低于8.0 kPa58、离心性肥大的主要机制是:CA、心脏收缩期阻力过大B、冠脉血流量增加C、舒张期室壁张力增加D、心率加快E、心输出量增加59、低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生?AA、外周血管阻力降低B、心肌收缩力减弱C、心室残余血量增多D、循环时间延长E、休息时心率加快60、关于高输出量性心力衰竭的说法,下列哪点是错误的?EA、心输出量比心力衰竭前有所降低B、心输出量可稍高于正常值C、外周血管扩张D、回心血量增多E、动—静脉血氧含量差增大61、心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确?BA、心脏肌源性扩张B、心输出量低于正常水平C、血流重分布D、血压不变或降低E、静脉淤血、静脉压升高62、下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化?DA、中心静脉压B、平均动脉压C、心输出量D、肺动脉楔压E、Vmax63、心力衰竭时出现夜尿的主要机制是:BA、平卧后肾淤血加重B、平卧后肾血流量增加C、平卧后肾小管重吸收水分减少D、平卧后水肿液吸收入血减少E、平卧后心肌收缩力加强64、心肌缺氧的主要代偿方式是什么?EA、提高摄氧率B、降低耗氧量C、释放储备量D、增加冠脉血流量E、以上都不是65、端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在?CA、端坐时回心血量减少B、端坐时水肿液不易入血C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少D、端坐时胸腔空积变大66、心肌兴奋一收缩偶联障碍的主要机制是:EA、Na+内流减少B、Cl-内流减少C、H+外流减少D、K+外流减少E、Ca2+内流减少67、心肌的舒张功能主要取决于:DA、动作电位3期复极化的速度B、动作电位0期去极化的幅度C、动作电位2期Ca2+内流的多少D、动作电位4期Ca2+重新摄入肌浆网或排出细胞外的多少68、下列哪种疾病不引起高输出量性心衰?CA、甲状腺功能亢进症B、贫血C、心肌病D、维生素B1缺乏E、动—静脉瘘69、心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是:EA、皮肤B、肝脏C、骨骼肌D、脑E、肾脏70、上呼吸道感染诱发心衰的最基本机制是:EA、发热使代谢增加B、内毒素抑制心功能C、心率加快使冠脉血流减少D、外呼吸功能障碍E、心肌耗氧量增加或供氧量减少71、左心衰竭出现的变化是:DA、肝淤血B、胃肠淤血C、颈静脉怒张D、肺淤血水肿E、心性水肿72、哪项不是决定心输出量的基本因素?DA、心肌收缩力B、前负荷C、后负荷D、心律E、心率73、假性神经递质引起肝性脑病的机制是CA.使脑细胞产生抑制性突触后电位B.干扰细胞膜的功能C.与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质为弱D.引起血浆氨基酸失衡74、肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是BA.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.肾小管向血液弥散的氨增多75、氨对脑的毒性作用不包括 CA.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑的敏感性增高D.抑制脑细胞膜的功能76、肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是BA.血浆胰高血糖素浓度升高B.高胰岛素血症C.肝对支链氨基酸灭活减少D.支链氨基酸合成来源减少77、少尿是指24小时尿量少于:DA.700ml/天B.600ml/天C.800ml/天D.400ml/天E.100ml/天78、给急性肾功能衰竭少尿期患者,输注大量葡萄糖液易发生下列何种水平衡紊乱:EA.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒79、急性肾功能衰竭少尿期患者,易发生下列何种电解质紊乱:AA.高钾血症B.高钠血症C.低钾血症D.高钙血症E.低镁血症80、急性肾功能衰竭少尿期患者,易发生:CA.代谢性碱中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒81、关于急性肾功能衰竭产生多尿的机制,下列哪项除外 CA.肾小管阻塞解除,间质水肿消失B.肾血流和肾小球滤过功能逐渐恢复C.抗利尿激素分泌减少D.渗透性利尿E.新生的肾小管上皮细胞浓缩功能低下82、关于急性肾功能衰竭多尿期,下列哪项是错的DA.多尿期早期仍有氮质血症B.多尿期可发生低钾血症C.多尿期早期仍有酸中毒D.进入多尿期应立即补充KClE.新生的肾小管上皮细胞功能低下83、非少尿型急性肾功能衰竭患者一般不易发生:CA.内环境紊乱B.尿钠含量较低C.高血钾症D.氮质血症E.尿量减少不明显,也无明显的多尿期84、急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症是:CA.水肿B.氮质血症C.高钾血症D.高镁血症E.酸中毒85、下列哪项不是引起急性肾功能衰竭少尿的机制:BA.肾血管收缩B.肾小球过度滤过C.肾小管阻塞D.肾小管原尿返流E.肾灌注压下降86、引起慢性肾功能衰竭最常见的病因是BA.慢性肾盂肾炎B.慢性肾小球肾炎C.糖尿病性肾小动脉硬化D.高血压性肾小动脉硬化 .E肾肿瘤87、反映肾功能衰竭程度的可靠指标是:DA.尿量多少B.血钾浓度C.尿渗透压D.内生肌酐清除率 .血压高低88、慢性肾功能衰竭其发生机制的实质是:DA.肾小球有效滤过压降低B.肾小球囊内压升高C.肾血流量灌注不足D.健存肾单位进行性减少E.肾小管上皮细胞损伤89、晚期肾功能衰竭患者易发生EA.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性碱中毒D.AG正常型代谢性酸中毒E.AG增高型代谢性酸中毒90、慢性肾功能衰竭患者不易出现的临床表现是:BA.代谢性酸中毒B.高钙血症C.低钠血症D.贫血E.氮质血症91、下述哪项不是肾性骨营养不良的发生机制AA.继发性甲状腺机能亢进B.继发性甲状旁腺机能亢进C.高磷血症和低钙血症D.酸中毒使骨质脱钙E.1,25-二羟维生素D3生成减少92、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢位点是 CA.肾上腺髓质B.腺垂体C.蓝斑D.大脑边缘系统E.室旁核93、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的外周效应是 DA.CRH释放B.血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高C.糖皮质激素分泌增加D.引起兴奋、警觉、紧张、焦虑等情绪反应E.ACTH 释放94、下列哪一项不符合发绀的描述D\EA、发绀是缺氧的表现B、血中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl便可出现发绀C、缺氧不一定有发绀D、严重贫血引起的发绀一般比较明显E、发绀是否明显,还与皮肤黏膜血管中的血量有关95、少尿型急性肾功能衰竭最危险的阶段是AA.少尿期B.多尿期C.多尿后期D.恢复早期E.恢复后期96、肺的弹性阻力增大时B.A.肺顺应性增大B.肺顺应性变小C.肺顺应性不变D.肺顺应性先大后小97、高排低阻型休克可见于DA、失血性休克 D、过敏性休克B、感染性休克 E、神经源性休克C、烧伤性休克98、休克早期微循环开放的血管主要是DA、微动脉 D、微静脉B、后微动脉 E、动-静脉吻合支C、真毛细血管99、细胞外液指BA.血浆B.组织间液C.淋巴液D.血浆、细胞间液和透细胞液100、机体在摄水多时排出水也多, 主要通过 DA.出汗B.不感蒸发C.排稀便D.肾排尿E.呼吸.。
第十七章肾功能不全一、A 型题1.肾功能不全严重障碍时首先表现为A.尿量变化B.尿成分变化C.泌尿功能障碍D.代谢紊乱E.肾内分泌功能障碍[答案] C[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时,首先表现为泌尿功能障碍,继之可引起体内代谢紊乱,与肾内分泌功能障碍,严重时还可使机体各系统发生病理变化。
3.引起急性功能性肾衰的关键因素是A.有效循环血量减少B.心输出量异常C.肾灌流不足D.肾小球滤过面积减小E.肾血管收缩[答案] C[题解] 急性功能性肾衰,就是肾前性急性肾衰,是由肾前因素引起的。
凡能使有效循环血量减少,心输出量下降及引起肾血管收缩的因素,均会导致肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降,而发生急性功能性肾衰。
4.能引起肾前性急性肾衰竭的原因是A.肾动脉硬化B.急性肾炎C.肾血栓形成D.休克早期E.休克晚期[答案] D[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降。
各种休克时,每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时,肾血流量可减低到正常的30%~50%。
因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。
肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成,均不是肾前性急性肾衰竭的原因,而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。
5.肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是A.肾血管损害B.肾小球病变C.肾间质纤维化D.肾小管坏死E.肾间质水肿[答案] D[题解] 肾毒物主要是指重金属(砷、汞等)、有机溶媒毒物(四氯化碳、甲醇等)、药物(新霉素、卡那霉素等)以及生物性毒素(蛇毒蕈毒、生鱼胆等),它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。
7.下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭?A.一侧输尿管结石B.前列腺肥大C.前列腺癌D.尿道结石E.盆腔肿瘤[答案] A[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。
若一侧输尿管因结石阻塞后,即使这一侧肾完全丧失功能,另一侧肾可完全代偿,也不会产生肾后性急性肾衰竭。
《病理生理学》考试大纲考试目的本考试为北医网络学院护理专业专科层次学生《病理生理学》课程考试,旨在认定其学习是否达到了预期的课程要求,同时为北医网络学院下一步教学的实施及评估提供依据。
考试总要求考生应掌握病理生理学相关的基本概念,理解常见疾病的发生机制,能够在实际工作中运用所学知识,并具有解决相关问题的能力。
考试内容第一章疾病概论病理生理学的任务和内容(疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学)。
健康与疾病的概念。
病因、条件和诱因的概念。
病因的分类(生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素和心理性因素)。
完全康复和不完全康复的概念。
脑死亡的概念及判断标准。
第二章水、电解质代谢紊乱脱水的概念。
高渗性脱水的概念、原因(饮水不足、失水过多、低渗液排出过多)、病理生理变化(少尿、口渴、细胞内液外移、酸中毒、氮质血症、脱水热)。
低渗性脱水的概念、原因(丢失等渗液只补充水未补充电解质)、病理生理变化(循环障碍、脱水体征、细胞水肿)。
等渗性脱水的概念、原因(等渗液丢失)、病理生理变化(细胞外液丢失)。
水中毒的概念、原因(肾脏排水功能降低、ADH分泌过多、水输入过多)、病理生理变化(细胞内、外液增多、脑细胞水肿)。
水肿的概念。
水肿的发病机制(血管内外液体交换失平衡:①毛细血管血压增高;②血浆胶体渗透压降低;③微血管壁通透性增高;④淋巴回流受阻。
体内外液体交换失平衡:①肾小球滤过率降低;②近曲小管重吸收钠水增多;③远曲小管、集合管重吸收钠水增多。
低钾血症的概念。
原因(钾摄入不足、钾排出过多:①经消化道失钾;②经肾失钾;钾离子进入细胞内增多)。
对机体的影响(神经肌肉兴奋性降低;心肌兴奋性增高;心肌传导性降低;心肌自律性增高;心肌收缩性增强;尿浓缩功能障碍;代谢性碱中毒)。
高钾血症的概念。
原因(肾脏排钾障碍:①肾小球滤过率降低;②远曲小管、集合管排钾受阻;钾入量过多;细胞内钾释放出至细胞外液:①酸中毒;②溶血、组织损伤)。
一、选择题:(每题 1 分,共30 分)1、有关发热的概念下列哪项正确:A.体温超过正常值B.由体温调节中枢调定点上移引起C.是临床常见疾病D.由体温调节中枢功能障碍导致E.以上都对2、以下哪种情况的体温升高不属于发热?A.新生儿溶血B.风湿热C.甲状腺机能亢进D.疟疾E. 霍乱3、下列哪项关于全身适应综合征衰竭期的描述不正确?A.肾上腺皮质激素持续增多B.糖皮质激素受体数量减少C.糖皮质激素受体亲和力下降D.可出现应激相关性疾病E.应激反应的必经阶段4、下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病?A.高容量性高钠血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.以上都对5、下列哪项不是第二信使?A. cAMPB. cGMPC. MAPKD. IP3E.Ca2+6、关于霍乱的发生机制,下列哪项说法是正确的?A.G蛋白所结合的GTP被大量水解B.霍乱毒素能使Gs 的GTP酶活性丧失C.胞浆内的cGMP数量远远高出正常值D.肾小管上皮细胞坏死,导致严重脱水7、妊娠末期的产科意外容易诱导DIC,主要是由于:A.单核吞噬细胞系统功能地下;B.血液处于高凝状态C.微循环血流淤滞D.纤溶系统活性增高E.血中促凝物质含量增多8、FDP大量形成导致出血, 不是由于:A.对抗凝血酶B.分解凝血因子C.抑制纤维蛋白单体聚合D.抑制血小板的粘附、聚集9、从动脉抽取血样后如不与大气隔绝,下列哪项指标将会受到影响?A.SBB.ABC. BED. AGE. BB10、肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.细胞内液缓冲D.肾脏代偿E.骨骼代偿11、糖尿病患者血气分析结果:pH 7.30,PaCO2 34mmHg,HCO3- 16mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl- 104mmol/L,K+ 4.5mmol/L,可诊断为A.代谢性碱中毒B.AG正常型代谢性酸中毒C.AG增高型代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒E.以上都不是12、血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低,可诊断为A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E.以上都不是13、成年人急性失血,至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15% B.20% C.30% D.40% E.50%14、休克时交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.先抑制后兴奋C.先兴奋后抑制,最后衰竭D.改变不明显E.强烈抑制15、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属A.肾前性肾功能衰竭B.肾后性肾功能衰竭C.肾性肾功能衰竭D.肾前性和肾性肾功能衰竭E.器质性肾功能衰竭16、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节A.肺内DIC形成B.急性肺淤血水肿C.急性肺不张D.急性呼吸膜损伤E.肺泡内透明膜形成17、高热患者易发生A.低容量型高钠血症(高渗性脱水)B.低容量性低钠血症(低渗性脱水)C.水中毒D.等渗性脱水E.细胞外液显著丢失18、低容量性低钠血症(低渗性脱水)对机体最主要的影响是A.酸中毒B.氮质血症C.循环衰竭D.脑出血E.神经系统功能障碍19、严重缺钾可导致A. 呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.脑出血D.神经功能障碍E. 代谢性碱中毒20、过量的胰岛素引起低血钾的机制是A.醛固酮分泌过多,促进肾排钾增多B.肾小管远端流速增多,使肾重吸收钾减少C.细胞外钾向细胞内转移D.钾摄入不足E.腹泻导致失钾过多21、心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.不可逆性结构损伤D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复22、下述哪种物质通过激活PKC促进Na+-H+交换,进而激活Na+-Ca2+交换引起钙超载A. DGB. IP3C. 2,3-DPGD. cAMPE. ADP23、ARI少尿期最严重的并发症是A.代谢性酸中毒B. 水中毒C. 氮质血症D. 高镁血症E.高钾血症24、非少尿型ARI尿量相对较多的机制是A. 尿浓缩稀释功能障碍B.尿浓缩功能障碍C. 尿稀释功能障碍D. GFR下降E.渗透性利尿25、肝性脑病的正确概念是指:A.肝功能衰竭并发精神病B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征C.肝功能衰竭并发昏迷D.肝功能衰竭并发脑水肿E.肝疾病并发脑部疾病26、下列哪一项变化不是钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制:A.激活Ca2+依赖性核酸内切酶B.激活凋亡蛋白酶,直接促进蛋白质降解C.激活和核转录因子,加速凋亡相关基因转录D.在ATP的配合下使DNA链舒展,暴露核小体间连接区的酶切位点E.激活谷氨酰胺转移酶,促进凋亡小体的形成27、细胞凋亡最显著的形态学特征是:A.胞浆脱水,胞膜迅速空泡化B.细胞体积逐渐缩小,出现固缩C.内质网与胞膜融合,形成表面芽状突起D.核质高度浓缩成团,染色质边集E.胞膜内陷,分割胞浆,形成凋亡小体28、严重缺氧致细胞损伤时,细胞膜内外的离子浓度变化为:A.细胞内钠离子增多B. 细胞外钾离子减少C.细胞内钙离子减少D. 细胞外氢离子减少E.细胞内氢离子减少29、在导致II型呼吸衰竭患者发生肺性脑病的机制中不包括下述哪一项A.缺氧使脑血管扩张B.缺氧使细胞内A TP生成减少,影响钠钾泵功能C.缺氧导致血管内皮细胞通透性升高形成脑间质水肿D. 脑细胞内谷氨酸脱羧酶活性降低E.二氧化碳分压升高导致脑血流量增高和脑细胞酸中毒30、缺氧引起呼吸系统变化中下述哪一项是不恰当的A.低张性低氧血症时,呼吸加深加快,肺通气量增加B. 等张性低氧血症时,一般不发生呼吸运动的增强C. 慢性低张性缺氧时,肺通气量增加不很明显D. 急性低张性缺氧时,PaO2 降至60mmHg才会明显兴奋呼吸中枢E.低张性缺氧越严重,呼吸中枢的兴奋越强烈,呼吸运动的加强越显著。
临床医学本科《病理生理学》试卷一、选择题(1-25题为A型,26-30题为X型,每小题1分,共30分。
请将答案填在下面的表格内)第一部分:单项选择题(A型)1. 病理生理学大量研究成果主要来自(b )A. 流行病学调查B. 动物实验研究C. 临床观察病人D. 推理判断E. 临床实验研究A2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为(d )A. 疾病的原因B. 疾病的条件C. 疾病的诱因D. 疾病的内因E. 疾病的外因3. 按目前有关死亡概念,下列哪种情况意味着人的实质性死亡,继续治疗已无意义( e )A. 四肢冰冷,血压测不到,脉搏测不到B. 大脑功能停止,电波消失C. 心跳、呼吸停止D. 脑电波消失E. 全脑功能永久性停止4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱,多见的是(c)A. 高渗性脱水B. 低渗性脱水C. 等渗性脱水D. 低钠血症E. 高钾血症A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡( b )A. ADHB. 血管内外钠交换C. 醛固酮D. 心钠素E. 细胞内外钠交换6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是(e)A. 高血糖致低钠血症B. 低钾血症C. 等渗性脱水D. 高渗性脱水E. 低渗性脱水7. 低钾血症最常见原因是(d)A. 摄入钾不足B. 细胞外钾转移进入细胞内C. 经肾丢失钾D. 经胃肠道丢失钾E. 经皮肤丢失钾8.下列哪个不会引起脑细胞水肿d()A. ADH分泌异常增多症B. 呼吸衰竭C. 脑缺氧D. 正常人一次饮水3000mlE. 肝性脑病9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是( a )A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流B. 使血钾向细胞内转移C. 使血钠向细胞内转移D. 改变血液pH使钾降低E. 促进钾在肠及肾排出10. 酮症酸中毒时,机体可出现(b )A. 细胞内K+释出,肾内H+-Na+交换↓B. 细胞内K+释出,肾内H+-Na+交换↑C. 细胞外K+内移,肾内H+-Na+交换↓D. 细胞外K+内移,肾内H+-Na+交换↑E. 细胞外K+内移,肾内K+-Na+交换↓11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝,下列哪项指标将会受到影响(b )A. SBB. ABC. BED. AGE. BB12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于(c )A. 弱酸性的体液环境中B. 较强的酸性体液环境中C. 弱碱性的体液环境中D. 较强的碱性体液环境中E. 中性的体液环境中E13. 大气性缺氧一般不引起(d )A. 中枢神经功能障碍B. 肺水肿C. 循环衰竭D. 心律失常E. PaCO2增高14. 休克时交感肾上腺髓质系统处于(a )A. 强烈兴奋B. 先抑制后兴奋C. 先兴奋后抑制,最后衰竭D. 改变不明显E. 强烈抑制15. 下列哪种因素可导致左心室后负荷过度(b )A. 肺动脉高压B. 高血压C. 血容量增加D. 主动脉瓣关闭不全E. 二尖瓣关闭不全16. 限制性通气障碍不是( c )A. 因肺泡扩张受限引起B. 因呼吸肌活动障碍引起C. 因呼吸道阻塞使气体进肺泡受限而引起D. 因胸廓顺应性降低引起E. II型呼吸衰竭的发病机制A17. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生( e )A. 心肌肥大B. 心率加快C. 血液重新分配D. 交感神经兴奋E. 心脏扩张C18. 心肌肥大是一种有效的代偿反应,因为(b )A. 促进了能量利用B. 增加了肌浆中[Ca2+]C. 增加了心肌的收缩物质D. 改善了心肌血供E. 支配心肌的交感神经数量增多19. 心力衰竭时血液灌流量减少最显着的器官是( c )A. 肝脏B. 皮肤C. 肾脏D. 骨骼肌E. 脑20. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节是(b )A. 肺内DIC形成B. 急性肺淤血水肿C. 急性肺不张D. 急性呼吸膜损伤E. 肺泡内透明膜形成21. 有关应激的论述,下列哪项是错误的(a )A. 它属于一种全身性特异性反应B. 它普遍存在C. 它可利于增强机体适应能力D. 它可成为疾病发生发展的病因或诱因E. 它是机体保护机制的重要组成部分22. 下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰(a )A. VitB1缺乏症B. 冠心病C. 肺源性心脏病D. 风湿性心脏病E. 高血压病23. 在肝性脑病发病过程中,下列哪种神经递质既是抑制性神经递质,又是假性神经递质( a )A. 5-羟色胺B. 苯乙醇胺C. 羟苯乙醇胺D. γ-GABAE. 多巴胺24. 胸外中央性大气道阻塞常可导致(a )A.呼气性呼吸困难B.吸气性呼吸困难C.限制性通气不足D.呼气性呼吸困难和吸气性呼吸困难E.以上都不是25. 谷氨酸钠可降低血氨,其机制是( d )A. 促进蛋白质合成B. 使血浆pH降低C. 促进NH3由肾脏排出D. 结合血氨生成谷氨酰胺E. 促进鸟氨酸循环第二部分:多项选择题(X型)BC26. 应激时最主要的神经内分泌改变发生于(abcd )A. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统B. 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统C. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统D. 下丘脑-神经垂体系统E. 下丘脑-腺垂体-甲状腺素系统ABE27. AG增高型代谢性酸中毒可见于()A. 严重心力衰竭B. 饥饿C. 肾小管酸中毒D. 轻、中度肾功能衰竭E. 摄入大量水杨酸制剂ABDE28. 应激时机体内代谢变化包括(abcde )A. 代谢率升高B. 糖原分解和糖异生增强C. 外周组织对糖的利用增加D. 脂肪的动员和分解增强E. 蛋白质分解增强,出现负氧平衡29. 缺氧所致紫绀可见于(bde )A.贫血(Hb6g%)B. 低张性缺氧C. 氰化钾中毒D. 休克并发ARDSE. 左心衰竭ABCE30. 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪些因素有关(ab )A. H+丢失B. K+丢失C. Cl–丢失D. Na+丢失E. 细胞外液丢失二、名词解释(每题2分,共20分)1. pathophysiology2. hypovolemic hypernatremia3. hyperkalemia4. hypoxia5. stress6. 血红蛋白氧饱和度7. 慢性肾功能衰竭8. 代谢性酸中毒9. heart failure 10. 肝性脑病三、填空题(每空 分,共10分)1. 循环性缺氧血氧变化的特点是PaO 2______ , 血氧容量______ , 血氧含量______,血 氧饱和度____ ,动-静脉血氧含量差________。
简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。
⑴ 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。
⑵ 新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠水重吸收功能低
下。
⑶ 在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤
出,从而引起渗透性利尿。
⑷ 间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞被解除。
此时只是滤过功能逐渐恢复而重吸收功能低下,氮质血症、
高钾血症、酸中毒并不能立即改正。后期由于水大量排出容易发
生脱水、低钾血症、低钠血症。
急性肾衰竭病理生理引言急性肾衰竭是一种常见的临床疾病,它指的是肾脏突然发生功能异常,导致体内废物、排泄物和药物等不能正常排出体外的病理生理状态。
本文将详细介绍急性肾衰竭的病理生理过程,包括其发病机制、病理变化和临床表现,以增强对该疾病的理解和诊断。
发病机制急性肾衰竭的发病机制非常复杂,主要包括下述几个方面:1.缺血缺氧:最常见的急性肾衰竭原因之一是肾脏血供不足。
原发肾脏疾病、心力衰竭、休克等情况导致肾脏血流减少,引起组织缺氧,从而导致肾小管坏死和肾小球滤过率下降。
2.毒性损伤:一些药物、有机溶剂、重金属等化学物质进入肾脏,可直接损害肾小管和肾小球结构,导致急性肾衰竭。
3.感染和炎症反应:全身性感染和炎症反应会导致血浆中大量的炎症介质释放,进而引起肾脏的炎症反应,造成肾小球和肾小管的病变。
4.梗阻:尿路梗阻是急性肾衰竭的常见原因之一。
尿路梗阻会导致尿液返流和肾脏内压力增加,造成肾小球和肾小管损伤,从而导致急性肾衰竭。
病理变化急性肾衰竭的病理变化主要包括以下几个方面:1.肾小球损伤:急性肾衰竭可导致肾小球毛细血管壁的坏死和坏死物质在肾小球内沉积,形成血栓,影响肾小球滤过功能。
2.肾小管损伤:肾小管是肾脏的排泄单位,急性肾衰竭可导致肾小管上皮细胞的变性、坏死和脱落,进而影响尿液的浓缩和排泄功能。
3.血管损伤:急性肾衰竭时,肾小管周围的血管也会受到损伤,包括毛细血管和间质血管。
血管损伤可导致肾脏的血流减少和肾小球滤过率下降。
4.炎症反应:急性肾衰竭时,肾脏会出现炎症反应,炎症细胞浸润和炎性因子释放,进一步损伤肾小球和肾小管。
临床表现急性肾衰竭的临床表现因患者个体差异和病因不同而有所不同,但常见的症状和体征包括:1.尿量改变:患者可能出现尿量减少、无尿或多尿等情况,尿液可能呈现颜色深浅不一、气味恶臭等异常。
2.尿液异常:尿液中可能出现蛋白尿、血尿、管型尿等异常。
3.水肿:患者可能出现明显的水肿症状,主要表现为面部、下肢和腹部水肿。
《病理生理学》本科练习题(二)单项选择题1、关于疾病条件的叙述,下列哪项是错误的 DA.本身不能引起疾病B.能影响疾病的发生发展C.疾病发生的原因和条件是相对的D.疾病发生中条件是必不可少的2、构成成人体液总量的细胞外液和细胞内液各约占体重的 CA.20%、50%B.15%、45%C.20%、40%D.15%、35%3、较早引起低血容量性休克的是下列哪一种水、钠代谢紊乱?DA.细胞外液容量过多B.细胞外液容量不足C.高渗性脱水D.低渗性脱水4、重度水中毒病人静脉输入适量高渗盐水的治疗目的是DA.尽快体内水分排出B.严格控制输液量以免加重病情C.尽快矫正ECF低渗状态D.迅速减轻脑水肿使颅内压降低5、脱水热易发生于CA.低纳血症B.低渗性脱水C.高渗性脱水D.等渗性脱水6、低钾血症不会引起 DA.心律失常B.水中毒C.呼吸肌麻痹D.反常性碱性尿7、输入大量库存血易发生BA.低钠血症B.高钾血症C.低钾血症D.血压8、重度低钾血症患者静脉滴注补钾的原则应排除DA.低浓度B.数滴速C.尿量D.配合心电监护9、致高钾血症的最主要原因是CA.输入大量库存血B.严重组织损伤C.肾排钾减少D.组织缺氧10、毛细血管有效流体静压是指 AA.毛细血管血压减去组织间液流体静压B.毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压C.毛细血管血压减去血浆胶体渗透压D.毛细血管平均血压11、形成血浆胶体渗透压最重要的因素是CA.球蛋白B.纤维蛋白C.清蛋白D.钠离子12、引起全身水肿的主要机制是 BA.毛细血管内压增高B.钠水潴留C.组织液生成过多D.钠水摄入过多13、血容量变化时首先通过什么调节水钠平衡? BA.压力感受器B.醛固酮(R-A-A系统)C.ADHD. 心房利钠肽14、细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节机体的水钠平衡? AA.ADHB.醛固酮C.细胞内外钠交换D.血管内与组织间液水钠交换15、心性水肿的特点BA.一般面部和眼睑出现早B.一般身体低垂部位出现早C.常见肺水D.症状严重但体重改变不大16、代谢性酸中毒患者的尿液呈碱性,常提示有:DA、严重低钠血症B、严重高钠血症C、严重低钾血症D、严重高钾血症E、严重高钙血症17、碱中毒时出现神经肌肉应激性增高,手足搐搦的主要原因:CA、血钾减少B、血氯减少C、血钙减少D、血钠减少E、血镁减少18、酸中毒时血钾变化的规律是:AA、升高B、不变C、降低D、先升后降E、先降后升19、腹泻引起的低钾血症对酸碱平衡的影响是:AA、代谢性碱中毒B、呼吸性碱中毒C、代谢性酸中毒D、呼吸性酸中毒E、代酸合并呼酸20、下列哪项描述是错误的?CA、酸中毒引起血液高凝状态B、酸中毒直接损伤微血管内皮细胞C、酸中毒时肝素活性增强D、酸中毒时凝血因子的活性增强E、酸中毒时血小板聚集性加强21、急性代谢性酸中毒时,机体最主要的代偿方式是:DA、组织外液缓冲B、呼吸代偿C、组织内缓冲D、肾脏代偿E、骨骼代偿22、某溺水窒息的患儿,其血气分析结果为pH7.15,PaCO210.64kPa(80mmHg),HCO3-27mmol/L,应该诊断为:A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、急性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性酸中毒E、代酸合并代碱23、某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果为:pH7.49, PaCO26.4kPa(48mmHg),HCO3 36mmol / L,应该诊断为:CA、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性碱中毒E、混合性酸碱中毒24、SB<AB表明可能有:AA.呼吸性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒 E.代酸伴代碱25、某肾病患者,测血气为:pH7.30,PaCO2 4.52Kpa(34mmHg),HCO2-15mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-104mmol/L,应诊断为:BA.正常AG代谢性酸中毒 B.高AG代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒26、中暑患者体温升高属于 DA.发热B.体温调定点上移引起的体温升高C.病理性体温升高D.过热27、关于发热激活物,哪项不对? CA.是可激活产生内生致热原细胞的物质B.可以是外致热原也可以是体内产生的物质C.就是内生致热原D.可以是传染性的也可以是非传染性的28、内毒素的主要致热成分是 CA.核心多糖B.胞壁肽聚糖C.脂质AD.O-抗原多糖侧链29、关于氧疗,哪一项是错的?AA、血液性、组织性缺氧是因为PaO2正常,所以氧疗没有意义B、各类缺氧中对低张性效果最好C、CO中毒可用吸纯氧治疗D、高浓度氧和高压氧有引起氧中毒的危险E、局部组织缺氧一般不需全身吸氧治疗30、急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要原因是DA、右心输出量增加B、左心功能不全C、肺血流量增加D、肺小动脉痉挛E、肺小静脉淤血31、引起“肠源性发绀”的原因是CA、肠系膜血管痉挛B、CO中毒C、亚硝酸盐中毒D、氰化物中毒E、肠道淤血32、健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因是AA、吸入气的氧分压低B、血液携氧能力低C、肺气体交换差D、组织血流量少E、肺循环血流量少33、循环性缺氧的特点是DA、血氧容量降低B、血氧含量降低C、血氧饱和度降低D、动-静脉氧差增大E、动脉血氧分压降低34、A-V氧含量差大于正常的缺氧类型见于:AA、低心输出量性心功能不全B、室间隔缺损伴肺动脉狭窄C、CO中毒D、氰化物中毒E、肠源性紫绀35、乏氧性缺氧时,下列哪项指标不降低?DA、动脉血氧分压B、静脉血氧分压C、静脉血氧含量D、血氧容量E、动脉血氧含量36、下列哪一种原因引起的缺氧不属于低血液动力性缺氧CA、休克B、心力衰竭C、肺动-静脉瘘D、动脉血栓形成E、静脉淤血37、休克的本质是DA.机体应激调节能力丧失B.脑循环的急剧障碍C.动脉血压下降D.微循环障碍38、下列哪项是休克肺最有特征的病理改变?DA.肺淤血B.肺水肿C.肺不张D.肺泡内透明膜形成39、治疗低血容量性休克的首要措施是DA.使用血管收缩药升高血压B.纠正酸中毒C.使用强心剂D.补充血容量40、休克时动静脉短路开放的主要原因是BA.去甲肾上腺素增加,兴奋血管的α受体B.肾上腺素大量增加,兴奋血管的β受体C.内源性鸦片样物质增加D.组织胺的扩张血管作用41、休克微循环淤血期微循环灌流的特点是CA.少灌少流,灌少于流B.少灌多流,灌少于流C.多灌少流,灌多于流D.多灌多流,灌多于流42、休克早期组织微循环灌流的特点是CA.多灌少流,灌多于流B.少灌少流,灌少于流C.少灌多流,灌少于流D.多灌多流,灌少于流43、下列哪一类情况可引起血管源性休克?DA.动脉破裂出血B.烧伤C.创伤D.青霉素过敏44、休克早期下列哪项临床表现可以不存在?CA.四肢湿冷B.面色改变C.血压下降D.少尿45、微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关?BA.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C.小血管强烈收缩D.微血管内大量微血栓形成46、妊娠末期的产科意外容易诱发DIC的主要机制是BA.单核巨噬细胞系统功能受损B.血液处于高凝状态C.微循环障碍D.肝功能严重受损47、红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是AA.ADP和红细胞膜内的磷脂作用B.组织因子大量释放入血C.凝血活酶样物质释放入血D.Ca2+参与激活因子Ⅹ48、严重创伤引起DIC的主要机制是BA.凝血因子Ⅺ被激活B.凝血因子Ⅲ被激活C.大量红细胞和血小板受损D.内皮细胞受损49、在引起DIC的原发疾病中,下列何种疾病最为常见?BA.产科意外B.感染性疾病C.恶性肿瘤D.肝病50、下列哪项可引起呼吸衰竭?AA.外呼吸功能障碍B.内呼吸功能障碍C.血液与组织间气体交换障碍D.组织利用氧障碍51、成人呼吸窘迫综合征的共同发病环节是 DA.肺内DIC形成B.急性肺淤血水肿C.急性肺不张D.急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤52、呼吸衰竭时,合并下列哪一种酸碱失衡易发生肺性脑病?BA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒53、下列哪项不属于限制性通气不足?CA.呼吸中枢抑制B.呼吸肌收缩无力C.气道口径变小D.气胸54、死腔样通气是指DA.肺泡通气严重不均B.肺动-静脉短路C.各部分肺泡V/Q比率自上而下递减D.部分肺泡V/Q比率升高55、阻塞性通气不足可见于DA.低钾血症B.胸腔积液C.化脓性脑膜炎D.慢性支气管炎56、急性呼吸衰竭最常见病因是BA.上呼吸道急性感染B.过量麻醉剂和镇静剂应用C.肺栓塞D.慢性阻塞性肺疾病57、Ⅰ型呼吸衰竭血气诊断标准为DA.Pao2低于4.0 kPaB.Pao2低于5.3 kPaC.Pao2低于6.7 kPaD.Pao2低于8.0 kPa58、离心性肥大的主要机制是:CA、心脏收缩期阻力过大B、冠脉血流量增加C、舒张期室壁张力增加D、心率加快E、心输出量增加59、低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生?AA、外周血管阻力降低B、心肌收缩力减弱C、心室残余血量增多D、循环时间延长E、休息时心率加快60、关于高输出量性心力衰竭的说法,下列哪点是错误的?EA、心输出量比心力衰竭前有所降低B、心输出量可稍高于正常值C、外周血管扩张D、回心血量增多E、动—静脉血氧含量差增大61、心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确?BA、心脏肌源性扩张B、心输出量低于正常水平C、血流重分布D、血压不变或降低E、静脉淤血、静脉压升高62、下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化?DA、中心静脉压B、平均动脉压C、心输出量D、肺动脉楔压E、Vmax63、心力衰竭时出现夜尿的主要机制是:BA、平卧后肾淤血加重B、平卧后肾血流量增加C、平卧后肾小管重吸收水分减少D、平卧后水肿液吸收入血减少E、平卧后心肌收缩力加强64、心肌缺氧的主要代偿方式是什么?EA、提高摄氧率B、降低耗氧量C、释放储备量D、增加冠脉血流量E、以上都不是65、端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在?CA、端坐时回心血量减少B、端坐时水肿液不易入血C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少D、端坐时胸腔空积变大66、心肌兴奋一收缩偶联障碍的主要机制是:EA、Na+内流减少B、Cl-内流减少C、H+外流减少D、K+外流减少E、Ca2+内流减少67、心肌的舒张功能主要取决于:DA、动作电位3期复极化的速度B、动作电位0期去极化的幅度C、动作电位2期Ca2+内流的多少D、动作电位4期Ca2+重新摄入肌浆网或排出细胞外的多少68、下列哪种疾病不引起高输出量性心衰?CA、甲状腺功能亢进症B、贫血C、心肌病D、维生素B1缺乏E、动—静脉瘘69、心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是:EA、皮肤B、肝脏C、骨骼肌D、脑E、肾脏70、上呼吸道感染诱发心衰的最基本机制是:EA、发热使代谢增加B、内毒素抑制心功能C、心率加快使冠脉血流减少D、外呼吸功能障碍E、心肌耗氧量增加或供氧量减少71、左心衰竭出现的变化是:DA、肝淤血B、胃肠淤血C、颈静脉怒张D、肺淤血水肿E、心性水肿72、哪项不是决定心输出量的基本因素?DA、心肌收缩力B、前负荷C、后负荷D、心律E、心率73、假性神经递质引起肝性脑病的机制是CA.使脑细胞产生抑制性突触后电位B.干扰细胞膜的功能C.与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质为弱D.引起血浆氨基酸失衡74、肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是BA.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.肾小管向血液弥散的氨增多75、氨对脑的毒性作用不包括 CA.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑的敏感性增高D.抑制脑细胞膜的功能76、肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是BA.血浆胰高血糖素浓度升高B.高胰岛素血症C.肝对支链氨基酸灭活减少D.支链氨基酸合成来源减少77、少尿是指24小时尿量少于:DA.700ml/天B.600ml/天C.800ml/天D.400ml/天E.100ml/天78、给急性肾功能衰竭少尿期患者,输注大量葡萄糖液易发生下列何种水平衡紊乱:EA.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒79、急性肾功能衰竭少尿期患者,易发生下列何种电解质紊乱:AA.高钾血症B.高钠血症C.低钾血症D.高钙血症E.低镁血症80、急性肾功能衰竭少尿期患者,易发生:CA.代谢性碱中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒81、关于急性肾功能衰竭产生多尿的机制,下列哪项除外 CA.肾小管阻塞解除,间质水肿消失B.肾血流和肾小球滤过功能逐渐恢复C.抗利尿激素分泌减少D.渗透性利尿E.新生的肾小管上皮细胞浓缩功能低下82、关于急性肾功能衰竭多尿期,下列哪项是错的DA.多尿期早期仍有氮质血症B.多尿期可发生低钾血症C.多尿期早期仍有酸中毒D.进入多尿期应立即补充KClE.新生的肾小管上皮细胞功能低下83、非少尿型急性肾功能衰竭患者一般不易发生:CA.内环境紊乱B.尿钠含量较低C.高血钾症D.氮质血症E.尿量减少不明显,也无明显的多尿期84、急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症是:CA.水肿B.氮质血症C.高钾血症D.高镁血症E.酸中毒85、下列哪项不是引起急性肾功能衰竭少尿的机制:BA.肾血管收缩B.肾小球过度滤过C.肾小管阻塞D.肾小管原尿返流E.肾灌注压下降86、引起慢性肾功能衰竭最常见的病因是BA.慢性肾盂肾炎B.慢性肾小球肾炎C.糖尿病性肾小动脉硬化D.高血压性肾小动脉硬化 .E肾肿瘤87、反映肾功能衰竭程度的可靠指标是:DA.尿量多少B.血钾浓度C.尿渗透压D.内生肌酐清除率 .血压高低88、慢性肾功能衰竭其发生机制的实质是:DA.肾小球有效滤过压降低B.肾小球囊内压升高C.肾血流量灌注不足D.健存肾单位进行性减少E.肾小管上皮细胞损伤89、晚期肾功能衰竭患者易发生EA.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性碱中毒D.AG正常型代谢性酸中毒E.AG增高型代谢性酸中毒90、慢性肾功能衰竭患者不易出现的临床表现是:BA.代谢性酸中毒B.高钙血症C.低钠血症D.贫血E.氮质血症91、下述哪项不是肾性骨营养不良的发生机制AA.继发性甲状腺机能亢进B.继发性甲状旁腺机能亢进C.高磷血症和低钙血症D.酸中毒使骨质脱钙E.1,25-二羟维生素D3生成减少92、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢位点是 CA.肾上腺髓质B.腺垂体C.蓝斑D.大脑边缘系统E.室旁核93、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的外周效应是 DA.CRH释放B.血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高C.糖皮质激素分泌增加D.引起兴奋、警觉、紧张、焦虑等情绪反应E.ACTH 释放94、下列哪一项不符合发绀的描述D\EA、发绀是缺氧的表现B、血中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl便可出现发绀C、缺氧不一定有发绀D、严重贫血引起的发绀一般比较明显E、发绀是否明显,还与皮肤黏膜血管中的血量有关95、少尿型急性肾功能衰竭最危险的阶段是AA.少尿期B.多尿期C.多尿后期D.恢复早期E.恢复后期96、肺的弹性阻力增大时B.A.肺顺应性增大B.肺顺应性变小C.肺顺应性不变D.肺顺应性先大后小97、高排低阻型休克可见于DA、失血性休克 D、过敏性休克B、感染性休克 E、神经源性休克C、烧伤性休克98、休克早期微循环开放的血管主要是DA、微动脉 D、微静脉B、后微动脉 E、动-静脉吻合支C、真毛细血管99、细胞外液指BA.血浆B.组织间液C.淋巴液D.血浆、细胞间液和透细胞液100、机体在摄水多时排出水也多, 主要通过 DA.出汗B.不感蒸发C.排稀便D.肾排尿E.呼吸.。
第一章★基本病理过程<pathological process> 指多种疾病所共同的、成套的功能、代谢与形态变化,包括水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血-再灌注损伤,凝血与抗凝血平衡紊乱,休克,全身炎症反应综合征,细胞凋亡,肿瘤等.★病理生理学<pathophysiology>是研究疾病发生、发展规律与其机制的科学,着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律,其任务是揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.★病因<cause of disease>即疾病发生的原因,是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素.★凋亡<apoptosis> 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡★脑死亡<brain death>指全脑功能<包括大脑、间脑和脑干>不可逆的永久性丧失以与机体作为一个整体功能的永久性停止.★判断脑死亡有哪些标准?答:①不可逆的昏迷和对外界刺激无反应性;②呼吸停止,进行I5 min人工呼吸仍无自主呼吸;③颅神经反射消失;④脑电波消失;⑤脑血循环完全停止.★健康<health> 指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态<state of complete well-being> ,而不仅是没有疾病或衰弱现象<infirmity>.★疾病<disease> 是在一定病因作用下,机体稳态<homeostasis>发生紊乱而导致的异常生命活动过程.在此过程中,躯体、精神与社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态.★诱因<precipitating factor>是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素.与病因相比,诱因更易于防止或消除,因而在疾病防治中具有较大意义.★危险因素<risk factor>是指与某一疾病具有明显相关,但尚分不清是原因还是条件的因素.第二章水电解质选择三种脱水的概念和对机体的影响是重点P18血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压.血浆中晶体物质微粒〔主要是电解质离子〕产生的渗透压称为晶体渗透压,占血尿量看渗透压和细胞外容量尿钠看渗透压★低血钠性细胞外液减少——低渗性脱水<hypotonic dehydration>是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L为主要特征的病理变化过程.1.原因和机制<1>丧失大量消化液而只补充水分<2>大汗后只补充水分<3>大面积烧伤<4>肾失钠2.对机体的影响<1>易发生休克:细胞外液减少,低渗,水分从细胞外液进入细胞内液,外液进一步减少,低血容量进一步加重,患者出现休克倾向,往往有静脉塌陷,动脉血压降低,脉搏细速.<2>脱水体征明显:血浆浓缩导致血浆胶体渗透压升高,组织间液进入血管补充血容量,组织间液减少最明显,皮肤丧失弹性,眼窝和婴儿囟门凹陷,明显脱水外貌<3>尿量变化:渗透压降低,ADH分泌少,肾小管对水重吸收少,尿量早期不减少,但严重脱水时,血浆容量减少,ADH分泌多,肾小管对水重吸收增加,引起少尿<4>尿钠变化:尿钠减少,但如果是肾原性的,尿钠继续增多.3.防治原则以原则上应补充等渗盐水<0.9%NaCl>,病情严重时,可给高渗盐水<3%NaCl>以恢复细胞外液容量和渗透压.★高血钠性体液容量减少——高渗性脱水<hypertonic dehydration>是指体液容量减少,以失水多于失钠、血清钠浓度>150 mmol/L和血浆渗透压>310 mOsm/L为主要特征的病理变化过程.1.原因和机制<1>饮水不足<2>失水过多2.对机体的影响<1>细胞内液向细胞外转移:<2>中枢神经系统功能紊乱:细胞外液渗透压升高使脑细胞脱水,引起中枢神经系统功能障碍的症状,嗜睡昏迷蛛网膜下腔出血<3>尿少细胞外渗透压高刺激渗透压感受器,ADH释放增多,肾重吸收水增多,尿量减少<4>尿钠变化:早期排钠,晚期血容量减少,钠含量减少<5>口渴感:渗透压,刺激渴觉中枢<6>脱水热:皮肤蒸发水分减少,机体散热受到影响,体温升高.3.防治原则.高渗性脱水时因血钠浓度高,所以,应补水为主,先糖后盐.★等渗性脱水<isotonic dehydration>水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少,血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常X围时,可引起正常血钠性体液容量减少.即使不按比例丢失,但经过机体调节后,血钠浓度仍维持在130~150 mmol/L,渗透压仍保:持在280~310 mmol/L者,亦为正常血钠性体液容量减少.1.原因任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属正常血钠性体液容量减少.2.对机体的影响.患者尿量减少,尿内Na+、Cl-减少.若细胞外液容量明显减少,则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等.★为什么低血钠性体液容量减少〔低渗性脱水〕患者易发生休克?答:低血钠性体液容量减少患者由于细胞外液渗透压降低,①不刺激口渴中枢而饮水减少,患者不主动补充水分;②对下丘脑刺激减弱,使ADH分泌不增加而导致肾远曲小管与集合管重吸收水减少,尿量排除不减少;③细胞外液的水分进入细胞内,使细胞外液减少,故易发生休克.★水中毒<water intoxication>又称低血钠性体液容量过多,其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠,因细胞内液相对高渗,故一部分细胞外液进入细胞内,使细胞内液也增多,其血清钠浓度<130 mmol/L.★钾的主要生理功能:〔1〕维持细胞新陈代谢〔2〕保持细胞静息膜电位〔3〕调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡★低钾对机体的影响低钾血症可引起多种功能代谢变化.这些变化的严重程度与血清钾降低程度和起病快慢密切相关,但个体差异很大.一般而言,血清钾浓度低于 2.5~3.0mmol/L 时才出现严重的临床症状.1.对肌肉组织的影响<1>肌肉组织兴奋性降低,钾外低内高,静息电位增大,除极障碍,肌肉松弛无力或弛缓性麻痹<2>横纹肌溶解局部钾浓度增加引起血管扩X,血流量增加,肌肉运动时缺血缺氧引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解,甚至肾衰2.对心脏的影响<1>兴奋性升高.<2>传导性降低.<3>自律性提高.<4>收缩性降低.3.对肾的影响<1>功能变化<2>形态结构的变化4.对消化系统的影影响钾缺乏可引起胃肠道运动减弱,患者常发生恶心、呕吐和厌食.严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻.5.对糖代谢的影响低钾血症可引起轻度血糖升高.低钾血症能引起胰岛素分泌减少或作用减弱,血清钾浓度降低可直接增高血糖6.代谢性碱中毒当血清钾浓度降低时〔钾进入细胞内除外〕,可导致代谢性碱中毒,但此时尿液是酸性,故称为反常性酸性尿〔详见酸碱平衡紊乱〕.★高钾对肌肉影响急性:轻度时静息电位减小,兴奋性增高,肌肉轻度震颤严重时,钠通道失活,动作电位形成和传布障碍,兴奋性降低,四肢无力,迟缓性麻痹慢性:缓慢升高时胞内也有潴留故症状不明显★低钾对心脏影响的机制重点P301、心肌兴奋性升高,心房心室肌钾离子内外差值变大,静息电位变大,兴奋性降低.purkinje细胞膜上的内向整流钾通道对钾离子通透性降低,外流量减少,静息电位减小.整体心肌兴奋性升高2、心肌传导性降低,心房心室肌除极时钠通道本来就几乎开放到了极限,静息电位虽然增大,但对除极速度几乎没什么影响.浦肯野静息电位减小,除极速度减慢.3、心肌自律性升高,一是浦肯野舒X期电位减小,与阈电位间的距离缩短,易于除极,二是更重要的,外向钾电流减弱,持续性的钠内流相对加速,自动除极加速,自律性提高.4、心肌收缩性升高,一是膜对钙离子的通透性升高,钙内流加速,另外低血钾时钠钙泵活性降低,钠离子外运减少,细胞内钠离子增多,促进钠钙交换,细胞内钙离子升高,兴奋收缩耦联增强.对心电图影响:1、P-R间期延长2、QRS综合波增宽传导性降低3、S-T段压低,T波压低和增宽,出现明显U波因为上述原因,低钾时易发生心律失常.高钾对心肌影响:重要1、兴奋性半高:轻度升高时静息电位减小,兴奋性升高.迅速升高时静息电位过小,电压依赖性钠通道失活,兴奋性降低甚至消失2、传导性,低.静息电位减小,除极减慢,降低3、自律性,低.浦肯野细胞对钾通透性增高,钾外流增强钠内流相对减弱,自动除极减慢,自律性降低4、收缩性,低.钠钾泵,胞外钠多,促进钠钙交换,细胞内钙减少5、心电图.1、P波压低,增狂或消失,P-R间期延长,QRS综合波增宽,R波降低2、T波狭窄高耸3、Q_T间期缩短高钾传导阻滞是最重要特点,窦房结冲动不易传到心室肌细胞,潜在的起搏点浦肯野细胞又不能起跳〔自律性受抑制〕可引起心室停搏.第三章酸碱选择多计算类型,判断依据,发生机制,代偿计算病例中有获酸失碱为代谢性肺过度通气,呼吸性呼酸呼碱代酸代碱概念原因影响防治★代酸为HCO3减少,代碱为HCO3增多,呼酸为CO2潴留,呼碱为CO2变少.★代酸AB SB BB均降低,代酸BE一定变负,只要有呼酸AB一定大于SB★公式,原发是代谢,等式右就是HCO3,代酸,呼碱乘数大〔代代比,呼呼比〕★代谢性酸中毒<metabolic acidosis> 指血浆中HCO3,原发性减少,而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱.AG增高型和AG正常型.A原因:酸多,HCO3减少,高钾血症B对机体影响:1.心血管系统<1>心律失常,高钾<2>心肌收缩力减弱氢和钙竞争<3>心血管系统对儿荼酚胺的反应性降低毛细血管开放,回心血量减少,易休克2.中枢神经系统<1>神经细胞能量代谢障碍,氧化磷酸化<2>抑制性神经递质y-氨基丁酸<GABA>增多3.骨骼系统骨质脱钙4.呼吸系统呼吸加深加快C反常性碱性尿〔paradoxical alkaluria> 指高血钾引起代谢性酸中毒时,由于肾小管细胞内碱中毒,泌氢减少使尿液未酸化而呈碱性的现象.★呼吸性酸中毒<respiratory acidosis> 指血浆中PaC02 原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱.A病因和机制.不外乎C02排出障碍或C02吸入过多导致体内C02潴留.1.通气障碍2.通风不良B对机体的影晌1.中枢神经系统.高浓度C02对中枢神经系统有显著抑制效应,称为"C02麻醉〞.2.心血管系统CO2潴留引起脑血管扩X,血流量增加★代谢性碱中毒<metabolic alkalosis> 指血浆中HC03原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱.A病因和机制1.H+丢失过多3,HC03-负荷过量 2.低K+血症B对机体的影晌1.中枢神经系统功能障碍<1>GABA含量减少〔2〕缺氧.代谢性碱中毒pH增高,使氧离曲线左移 2.神经肌肉兴奋性增高3.低K+血症C反常性酸性尿<paradoxical aciduria> 指低血钾引起代谢性碱中毒时,由于肾小管细胞内酸中毒,泌氢增多使尿液反而呈酸性的现象.★呼吸性碱中毒<respiratory alkalosis> 指血浆中PaC02 原发性减少,而导致pH 增高的酸碱平衡紊乱.A原因1.低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.精神性障碍5.代谢亢进如甲6.人工呼吸机使用不当B对机体的影响1.中枢神经系统功能障碍2.神经肌肉兴奋性增高与游离钙浓度降低有关.3.低K+血症与细胞外液K+内移与肾排K+增多有关.★反常性碱性尿<paradoxical alkaluria>,发生机制:①由于细胞内外的H+- K+交换,K+进入细胞内,H+由细胞内移出,使肾小管上皮细胞内表现为碱中毒,泌H+减少;②由于远曲小管上皮细胞管腔侧的K-Na+交换与H+ -Na+交换之间有竞争性抑制作用,高钾血症时,K+- Na+交换增强,H+- Na+交换减弱,肾排K+增多,排H+减少,尿液碱性. ★高钾血症引起酸中毒.代谢性酸中毒引起血K+升高.高钾血症时,由于细胞外液K+增多,通过H+—K+交换使细胞内液H+外逸,血浆HC03-因缓冲而减少,引起酸中毒.代谢性酸中毒时,一方面由于H+- K+交换,可造成细胞内K+外逸;另一方面,肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少,引起高血K+.★缓冲碱<buffer base,BB> 指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和,包括血浆和红细胞内的HC03、Hb'、Hb02、Pr-和HPO;'-等.★碱剩余<base excess,BE> 指在标准条件下.<即PaC02 为40 mmHg,血氧饱和度为100%、温度为38℃>,用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时,所需酸或碱的量<mmol/L>.★阴离子间隙<anion gap,AG> 指血浆中未测定的阴离子〔UA>与未测定的阳离子〔UC>的差值,即AG=UA -UC.★实际碳酸氢盐<actual bicarbonate,AB>是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCOz、血氧饱和度与体温条件下,所测得的血浆HC03-含量.★标准碳酸氢盐<standard bicarbonate,SB>是指全血在标准条件下〔即PaCOz为40 mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃〕所测得的血浆HC03-含量第四章四种缺氧各举一例★乏氧性缺氧〔hypotonic hypoxia> 由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍与静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低X性缺氧.海拔3000米★血液性缺氧〔hemic hypoxia> 是指血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧,大多动脉血氧含量减少,而动脉血氧分压正常,因此又称为等X性低氧血症.一氧化碳中毒★循环性缺氧<circulatory hypoxia> 由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧.其血氧变化特点是动一静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常.循环障碍★组织性缺氧<histogenous hypoxia>是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称为氧化障碍性缺氧<dysoxidative hypoxia>.氰化物中毒★发绀<cyanosis> 是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl以上,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、黏膜呈青紫色.发绀是缺氧的表现,但缺氧的患者不一定发绀,发绀的患者也不一定缺氧,如红细胞增多的患者★缺氧<hypoxia>凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能与形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧.★血氧饱和度<oxygen saturation of hemoglobin> 是指血红蛋白被氧饱和的程a头、★血氧含量<oxygen conient in blood, C –O2>是指100 ml 血液实际所携带的氧量.★血氧容量<oxygen binding capacity in blood,C–O2max> 是指100 ml 血液中的血红蛋白完全氧合所能携带的最大氧量.★一氧化碳中毒一氧化碳〔CO〕与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍.当吸入气中含有0.1%的CO时,血液中的血红蛋白可有50%为碳氧血红蛋白〔carboxyhemoglobin,HbCO>.HbCO不能与02 结合,同时还可抑制红细胞的糖酵解,使2,3 - DPG生成减少,氧离曲线左移,Hboz 中的Oz不易释放,从而加重组织缺氧.当血液中的HbCO增至10-20%时,可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状;增至50%时,可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡.此时,患者的动脉血氧分压不降低,其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色.★高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、过氯酸盐与磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白<methemoglobin,HbFe3+OH>,导致高铁血红蛋白血症<methemoglobinemia>.高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固,失去结合氧的能力,或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁,而对血红蛋白的四级结构产生影响,使得剩余的二价铁虽能结合氧,但与氧的亲和力增高不易解离,导致氧离曲线左移,使组织缺氧.生理情况下,血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白,又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁.所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1%-2%.当亚硝酸盐等氧化剂中毒时,如高铁血红蛋白含量超过血红蛋10%,就可出现缺氧表现.达到30%-50%,则发生严重缺氧,出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识只不清以致昏迷.第五章发热概念为主★简述发热各时相的热代谢特点和临床表现答案:体温上升期:产热>散热.SP已上移,皮肤血管收缩,肤色苍白,鸡皮疙瘩,恶寒,寒战.2〕高温持续期:产热=散热,SP已上移,皮肤血管扩X,肤色潮红,酷热,口干舌燥.3>体温下降期:产热<散热,SP恢复正常,皮肤血管进一步扩X,大量出污★内生致热原<endogenous pyrogen,EP> 是指产EP 细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热原.★发热<fever> 是指在发热激活物作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热.★过热〔hyperthermia> 是指由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使机体不能将温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高.此时,调定点并未发生改变.第六章应激概念为主★应激〔stress> 指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应.★应激原<stressor> 指任何躯体的或情绪性刺激,只要达到一定强度,能引起机体应激反应者.★热休克蛋白<heat shock protein> 指在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质.★应激性溃疡<stress ulcer> 指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤,其主要表现为胃与十二指肠黏膜的糜烂、溃疡出血.★应激性溃疡的发生机制是什么?答:①胃黏膜缺血;交感肾上腺髓质系统兴奋,缺血,碳酸氢盐屏障破坏H入粘膜导致损伤.②GC的作用;GC抑制胃粘膜分泌和细胞更新③其他因素,酸中毒,HCO3减少第七章缺血再灌注★缺血-再灌注损伤〔ischemia-reperfusion injury> 指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象. ★钙超载<calcium overload> 指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象.★缺血——再灌注损伤的发生机制有哪些?答:缺血再灌注损伤的发生机制有:①活性氧大量产生;②细胞内钙超载;③白细胞聚集;白细胞活化释放趋化物质促使白细胞聚集,微循环障碍,聚集的白细胞释放活性氧与生物活性物质,炎症反应失控④高能磷酸化合物生成障碍等.线粒体受损,ATP合成的前身物质减少.★缺血——再灌注时活性氧增多的机制P981线粒体内单电子还原生成氧自由基增加〔呼吸链复合体受损,传电子不足,来氧时就产生大量活性氧〕2血管内皮细胞##嘌呤氧化酶形成增加〔黄嘌呤氧化酶〕〔黄嘌呤氧化酶〕次黄嘌呤————黄嘌呤————尿酸3白细胞呼吸爆发产生大量活性氧〔缺血时中性粒细胞激活,供血时又提供大量氧,活性氧大量增加〕4儿茶酚胺的自身氧化产生活性氧,再灌是一种应激,交感肾上腺髓质系统分泌大量儿茶酚胺,在单胺氧化酶作用下自氧化生成活性氧5诱导型NOS表达增强,导致NO大量生成,导致组织损伤6体内清除活性氧的能力下降★活性氧的损伤作用1、膜脂质过氧化:细胞膜结构破坏;细胞器膜结构破坏:溶酶体破裂释放溶酶体酶,线粒体肿胀、功能障碍、产能减少,肌浆网Ca-ATP酶活性降低导致细胞内钙超载;脂质信号分子生成异常2、蛋白质失活:活性氧可以使蛋白质分子氧化而发生变性、聚合、降解或肽链断裂,从而使酶、受体、离子通道等产生功能障碍3、DNA损伤:作用主要是碱基修饰、断裂和交联.细胞核DNA和线粒体DNA4、细胞间基质破坏:透明质酸酶降解、胶原蛋白交联★缺血一再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制有哪些?答:钙超载发生的机制有:①细胞膜通透性增加,缺血时细胞膜外板与糖被分离,活性氧破坏质膜②Na+—Ca+交换增加,缺血时胞内H多,再灌时钠氢交换胞内Na过荷③儿茶酚胺增多增加钙内流★钙超载引起细胞损伤的机制P1011促进活性氧生成,激活蛋白水解酶,促进黄嘌呤脱氢酶转变成黄嘌呤氧化酶,活性氧生成增加2损伤线粒体结构和功能〔1〕ATP生成减少〔2〕线粒体通透性转运孔道开放3激活钙依赖性降解酶,损伤细胞4破坏细胞骨架,肌动蛋白丝和肌辅助蛋白分离★活性氧和钙超载互为因果:缺血一再灌注时大量产生的活性氧也可以破坏细胞质膜和细胞器质膜,造成膜通透性增加和结构损伤,从而使胞外钙内流增加,胞内肌浆网和内质网钙的转运障碍. 钙超载激活钙敏蛋白水解酶,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,致使活性氧生成增加,损害组织细胞.因此,活性氧产生增加和钙超载互为因果,加剧细胞损伤.总之,发生机制自由基和钙超载是重点要熟悉心肌改变第九章凝血与抗凝平衡★弥散性血管内凝血<disseminated intravascular coagulation,DIC> 是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征,先有广泛性微血栓形成,继而因大量凝血因子和血小板被消耗〔有时伴有纤溶亢进〕,导致多部位出血、休克、器官功能障碍与微血管病性溶血性贫血.★DICA发病机制:DIC是一个不断发展的动态过程,其发病机制包括如何发生〔起始因素〕与如何发展两方面.DIC的起始因素1、组织损伤.大量TF释放入血,启动外源性凝血途径2.VEC损伤或激活.外源途径,胶原暴露内源途径,血小板黏附聚集,抗凝减弱3、血细胞激活<1>红细胞大量破坏<2>白细胞大量破坏或激活释放TF <3>血小板激活黏附聚集4.其他激活凝血系统的途径.羊水栓塞,外源性毒素入血等.DIC的发展过程1.高凝期凝血酶大量激活,一系列正反馈放大作用,进展很快,出现微血管系统内纤维蛋白沉积,广泛微血栓2.消耗性低凝期消耗大量凝血因子和血小板导致低凝,常有出血现象.3.继发性纤溶亢进期继发性纤维蛋白溶解,有利于清除微血栓,恢复血流.B机体的功能代谢变化〔一〕出血.血管壁损伤,凝血物质大量消耗,继发性纤溶亢进.〔二〕休克.1.广泛微血栓形成回心血量不足2.血管床容量扩大补体系统激活,外周阻力减小,有效循环血量减少3.血容量减少微血管通透性增加,血容量减少4.心泵功能障碍缺血缺氧毒素导致心肌收缩力减弱,心排血量为下降〔三〕脏器功能障碍〔四〕微血管病性溶血性贫血纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C防治原则1.防治原发病与消除诱因2.改善微循环3.重建凝血与抗凝血〔含纤溶〕间的。
试述急性肾功能衰竭(ARF)少尿产生机制。
ARF少尿发生的中心环节是GFR降低。
GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少(肾缺血)和肾小球病变。
Ⅰ导致肾血流减少的原因有:①休克,心衰致使肾灌注压下降。
当动脉血压低于50-70mmHg时,肾血流是去自身调节能力,GFR降低。
②肾血管收缩:1.交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多。
2、RAS激活:肾缺血或者肾毒物损伤近曲小管和髓袢,使其重吸收NA,CL减少,刺激远端小管起始部致密斑,通过管球反馈引起RAS激活,血管紧张素Ⅱ增多。
3、内皮素(ET)增多4、激肽和PGE2合成减少。
这些引起肾入球小动脉收缩,有效滤过压和GFR降低。
③肾血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄是因为缺血时肾血管内皮细胞上NA泵失灵以及肾缺血再灌注产生大量氧自由基,损伤内皮细胞有关。
(4)肾血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
其发生与肾衰时血液流变学的变化有关:1、纤维蛋白原增多引起血液粘度增高2、血小板聚集3、白细胞黏附、嵌顿。
这使部分ATN患者发生肾内DIC,从而堵塞血管。
Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积减少及滤过膜通透性降低,GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管阻塞:肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片,异型输血时的血红蛋白、挤压综合症时的肌红蛋白,均可使肾小管内管型形成,阻塞肾小管导致:①原尿不易通过,终尿生成减少。
②肾小球囊内压增高,有效滤过压下降,GFR下降而产生少尿或无尿。
Ⅱ在持续肾缺血和肾毒物的作用下,肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,原尿可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质,还引起肾间质水肿。
影响为①终尿生成减少而出现少尿或无尿。
②肾间质水肿,压迫肾小管致使小球囊内压增高, GFR下降而引起少尿或无尿。
一般来说,肾血流减少和GFR降低在多数病例是主要发病机制,肾小管坏死所致的肾小管阻塞和原尿回漏是付诸因素。
细胞能量代谢障碍和膜转运系统破坏,是导致肾脏各种细胞损伤甚至死亡的主要机制。
主要有以下几种形式1、ATP合成减少和离子泵失灵2、还原性谷胱甘肽减少3、磷脂酶活性增高4、细胞骨架结构改变5、自由基增多6、细胞凋亡激活。
而各种细胞受损所致的袋子额、功能和结构紊乱是GFR持续降低和内环境紊乱的基本机制。