痴呆与轻度认知功能障碍(MCI)ppt课件

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痴呆PPT精选课件

2.伴锥体外系症状（运动减少、肌张力增高、震颤、舞蹈等）提示路易体痴呆、帕金森病痴呆、多系统萎缩、亨延顿病、进行性核上性麻痹。
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二、认知功能评估
1.认知功能评估包括记忆力、执行能力、语言能力、运用能力、定向力、注意力、计算力、视空间和结构能力等的评估。
2.评估方法：测定简明精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA) 、阿尔茨海默病评定量表认知分量表（ADAS-
• 服药方法：易倍申®（盐酸美金刚片）成人：每日最大剂量 20mg。为了减少副作用的发生，在治疗的前3周应按每周递增 5mg剂量的方法逐渐达到维持剂量，具体如下：治疗第一周的剂量为每日5mg（半片，晨服），第二周每天10mg（每次半片，每日两次），第三周每天15mg（早上服一片，下午服半片），第4周开始以后服用推荐的维持剂量每天20mg（每次一片，每日两次）。批准用于中-重度痴呆的治疗。
• 服药方法：通常2次/d，100μg～200μg /次，但每日服用量不超过45 0μg。石杉碱甲的不良反应主要为恶心、呕吐、厌食、胃肠道不适、腹泻等消化道症状，以及头晕、乏力、兴奋、失眠等反应，一般可自行消失。反应明显时减量或停药则可缓解、消失。
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二、NMDA受体拮抗剂
• 美金刚美金刚是首个在AD方面有显著疗效的NMDA拮抗药，是NMDA受体的非竞争性拮抗剂，可与NMDA受体上的环苯己哌啶(phencyclidine)结合位点结合。美金刚与NMDA受体的亲和力中等，可对抗谷氨酸的兴奋性毒性，但不影响谷氨酸的正常生理功能。当谷氨酸以病理量释放时,美金刚可减少谷氨酸的神经毒性作用,当谷氨酸释放过少时,其还可以改善记忆过程所需谷氨酸的传递。
厕等，后者包括复杂的日常或社会生活能力，如出访、工作、家务能力等。

痴呆和认知障碍ppt课件

是最常见的痴呆类型，与β-淀粉样蛋白沉积和神经元死亡有关。
如路易体痴呆、额颞叶痴呆等，也可能导致认知障碍。
帕金森病
帕金森病患者可能出现认知障碍，表现为注意力、记忆力、执行力等方面的减退。
03 痴呆和认知障碍的治疗与护理
药物治疗
胆碱酯酶抑制剂
如多奈哌齐、卡巴拉汀等，能够提高乙酰胆碱水平，改善认知功能。
痴呆和认知障碍PPT课件
contents
目录
• 痴呆和认知障碍概述 • 痴呆和认知障碍的病因 • 痴呆和认知障碍的治疗与护理 • 痴呆和认知障碍的预防 • 痴呆和认知障碍的未来研究方向
01 痴呆和认知障碍概述
定义与分类
定义
痴呆和认知障碍是指由于各种原因导致的脑功能衰退，表现为记忆力、思维、语言、情感等方面的障碍。
早期识别与预防策略研究
总结词
早期识别与预防策略研究是痴呆和认知障碍的重要研究方向，旨在通过早期发现和干预降低疾病风险。
详细描述
早期识别和预防对于痴呆和认知障碍的防治至关重要。研究重点在于寻找敏感的生物标志物，以便在症状出现前或早期识别出疾病。同时，通过大规模的人群研究，探索遗传、环境和生活方式等因素对痴呆和认知障碍的影响，制定针对性的预防策略，降低疾病发
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑车或游泳，增强心肺功能和肌肉力量。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖或消瘦，降低慢性病的风险。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入对维护大脑健康至关重要，避免长期接
触有害物质。
早期筛查与干预
定期进行认知功能评估
通过简单的认知测试和评估工具，早期发现认知障碍的迹象。

神经内科疾患与痴呆课件(1)

• 大脑小脑变性（小脑性共济失调）； • 大脑--基底节变性（失用—强直）； • 痴呆伴痉挛性截瘫；
痴呆的临床分类
• 进行性核上性麻痹； • Parkinson病； • 肌萎缩侧索硬化症（ALS）和ALS-
Parkinson-痴呆综合征； • 其他罕见的遗传性代谢性疾病；
痴呆的临床分类
• 常伴有其他神经体征；
变性疾病痴呆阿尔茨海默病
非变性疾病痴呆血管性痴呆脑缺血性痴呆
脑出血性痴呆
皮质下白质脑病
合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病
路易体痴呆病
感染性疾病所致的痴呆
弥Hale Waihona Puke 性路易体病螺旋体感染：神经梅毒、神经钩端螺旋体病、莱姆病等
路易体痴呆
艾滋病一痴呆综合征
阿尔茨海默病路易体型病
病毒性脑炎
• 多发性血栓或栓塞性脑梗死和Binswanger病； • （原发性或转移性）脑肿瘤和脑脓肿； • 脑外伤，如挫伤、中脑出血、慢性硬膜下血肿； • Lewy体病； • 交通性、正压性或阻塞性脑积水（常伴共济失
调性步态）； • 进行性多灶性白质脑炎
痴呆的临床分类
• Marchiafava-Bignami病（常伴有失用及其他额叶体征）；
认知功能障碍的临床表现
• 包括：①记忆障碍（常常被认为是早期症状），如近事记忆、个人经历记忆、生活中重大事件的记忆障碍；②定向障碍，包括事件、地点、人物的定向障碍；③语言障碍，包括找词困难、阅读、书写、理解困难；④视空间能力受损；⑤计算能力下降；⑥判断和解决问题能力下降。
• 其中记忆力下降是痴呆最早期与最重要的临床表现。遗忘综合症与痴呆早期表现常易混淆，临床上（特别是门诊）工作中易将它们误诊。因此本章着重描述痴呆时，也将遗忘综合症一并加以描述。

轻度认知功能障碍详解课件

代谢性病变
糖尿病性认知障碍
长期高血糖导致神经元损伤和脑血管病变，引发认知功能下降。
甲状腺功能减退
甲状腺激素水平降低影响神经系统功能，导致记忆力减退、思维迟钝和注意力不集中等症状。
03
MCI的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
MCI的诊断需要满足以下条件：1）有记忆力减退的自我感受；2）日常生活的活动能力和精神状态出现下降；3 ）排除其他影响认知功能的疾病。
心理干预
针对情绪问题，采取心理治疗、心理咨询等方式，减轻焦虑、抑郁等负面情绪。
社交活动
鼓励参加社交活动，增加社交互动，提高生活质量。
药物治疗
抗抑郁药物
针对情绪问题，使用抗抑郁药物进行治疗。
抗精神病药物
针对精神症状，使用抗精神病药物进行治疗。
促认知功能药物
使用促认知功能药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂等，改善认知功能
以额颞叶萎缩和神经元丢失为特点，导致记忆、语言和行为功能异常。
帕金森病
黑质多巴胺能神经元变性丢失，导致肌肉僵硬、运动减少和认知功能下降等症状。
血管性病变
血管性痴呆
脑血管疾病如脑梗死、脑出血等导致脑组织缺血缺氧，引起神经元死亡和认知功能下降。
颈动脉狭窄
颈动脉狭窄或闭塞导致脑血流减少，引发缺血性脑损伤和认知功能下降。
课件
contents
目录
• 什么是轻度认知功能障碍？ • MCI的成因和病理学机制 • MCI的诊断与评估 • MCI的治疗与干预 • MCI的预后与转归 • MCI的研究进展与未来趋势
01
什么是轻度认知功能障碍？
定义与分类
定义
轻度认知功能障碍（MCI）是一种处于正常认知功能与阿尔茨海默病（AD）之间的过渡状态，表现为记忆力、注意力、语言能力、视觉空间能力等轻度减退，但日常生活能力尚未受到明显影响。

2024年度痴呆与认知功能障碍ppt教案

、宽敞的生活空间。
2024/3/24
安全防护
确保家中安全，如安装扶手、防滑地毯、夜间照明等，预防跌倒和其他意外事件。
标识和记忆辅助
使用明显的标识、标签和记忆辅助工具，如日历、时钟、照片等，帮助患者识别环境和记忆重要信息。
24
日常生活能力训练技巧传授
01
02
03
自理能力训练
鼓励患者独立完成日常任务，如穿衣、洗漱、进食等，通过反复练习提高自理能力。
高龄、家族史、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒等都是痴呆的危险因素。
2024/3/24
5
临床表现与诊断依据
临床表现
痴呆患者主要表现为记忆力减退、定向力障碍、计算能力下降、语言障碍、视空间能力受损等症状。
诊断依据
根据患者的临床表现、神经心理测验结果以及影像学检查等综合信息进行诊断。其中，神经心理测验包括简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）等，影像学检查包括CT、MRI等。
表现为失语、构音障碍等，提示大脑语言中枢受损。
感觉障碍
表现为感觉过敏、感觉减退等，提示大脑感觉中枢或周围神经受损。
9
辅助检查选择及意义
脑脊液检查
可排除感染、炎症等原因引起的痴呆。
2024/3/24
脑电图检查
可观察脑电活动情况，有助于癫痫等疾病的诊
断。
影像学检查
包括CT、MRI等，可观察脑部结构变化，有助于脑血管病、脑肿瘤等
3
定义与分类
2024/3/24
定义
痴呆是一种以获得性、持续性认知功能障碍为主要表现的疾病，影响患者的日常生活和社会功能。
分类
根据病因和临床表现，痴呆可分为阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆等类型。

《轻度认知功能损害》PPT课件

四、MCI的神经病理改变
由于MCI是一个高度异质性的概念，而不是一个疾病的实体，因此，对MCI进行病理学描述很困难。在定义严格的研究中，大多数MCI个体的病理改变与早期或临床前AD相似，说明MCI本身没有特异性的病理特征，而只是AD或其他痴呆病理发生过程中的一个阶段。
五、MRI的神经影响学改变
在另两项分别以可疑痴呆和孤立的记忆损害为MCI标准的研究中，向AD的转化分别为15.0%和12.0%。Hogan等在加拿大的一项队列研究中，根据7种不同的MCI标准诊断的MCI的年转化率在4. 0%－10.2%之间。美国一个AD协作研究组从全美17个中心入选687名MCI的老年人，3年随访最终发展为痴呆的结果如下:
一、MCI 及相关概念
老年人群中，非痴呆性的认知损害颇为常见，以至曾被认为是不可避免的老化过程。
1962年 Kral 首次提出“良性老年建忘 Benign Senescent Forgetfulness, BSF）的概念，描述为老年人群一种不可避免的损害，通常以抑郁症状为其特点，其临床症状不能回忆事情的细节，远事遗忘，以及意识到存在记忆问题等。
随访时间（年） 0 1 2 3
累积发病（%） 0 9 31 44
MCI向痴呆或AD的高转化率一方面说明MCI是痴呆的高危人群。另一方面也支持MCI可能在一定程度上代表痴呆的临床前或早期阶段的观点。
八、药物治疗
MCI作为AD的危险因素，且很多病例也有AD相同的神经病理改变，因此，MCI治疗策略都是基于对AD有效的药物研究。
• 唐牟尼（广州市精神病医院）等诊断MC I的标准：（1）认知功能下降病史，（2 ）神经心理测验有确切的认知功能损害，（3）Pfeiffer功能活动量表(POD)评分小于5，（4）CDR 评分0.5。

中国痴呆与认知障碍诊治指南解读ppt课件

艾滋病、梅毒、wilson病等
二、按病变部位分：皮质性痴呆

阿尔茨海默病和额颞叶变性（额颞叶痴呆、语义性痴呆、原发性进行性失语等）

皮质下痴呆
锥体外系病变、脑积水、脑白质病变、血管性痴呆等

皮质和皮质下混合性痴呆
多发性梗死性痴呆、感染性痴呆、中毒和代谢性脑病

其他痴呆
脑外伤后、硬膜下血肿痴呆

详细采集患者的既往病史，注意询问是否有可能导致认知障碍的疾病。
推荐：
应当详细采集病史，包括认知功能、生活能力和可能导致认知障碍的疾病或诱发因素，为认知障碍的诊断和病因诊断提供依据（专家共识）

3.3 体格检查 3.4 神经心理评估 3.4.1 认知功能评估
MMSE简单易行，用时短，但对MCI不敏感。蒙特利尔认知评估对早期血管因素导致的认知障碍和帕金森病患者的认知损害优于MMSE。
明确诊断为中重度AD患者可以选用美金刚或美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀合用（A级推荐）

2.1.3 中药干预 2.1.4 其他药物和干预
轻中度AD患者可以选用尼麦角林、尼莫地平、吡拉西坦、奥拉西坦、维生素E等

2.2 血管性痴呆的治疗
2.2.1 胆碱酯酶抑制剂
多奈哌齐可用于轻中度VaD患者（B级推荐）
3.1.2 MCI的诊断流程： MCI是一种症状性诊断，是多种原因导致的综合征，MCI的诊断应遵循以下流程：（1）首先，依据患者的认知功能和生活能力（最好有神经心理学证实），根据诊断标准作出是否MCI得诊断。（2）第二步，如果是MCI，进行初步分类，如遗忘型MCI 和非遗忘型MCI，单一认知域损害型和多认知域损害型等。（3）最后，结合MCI的起病和发展情况、认知损害特征，有或无神经系统原发疾病、精神疾病（或应激事件）或系统性疾病的病史和体征，作出MCI的病因学诊断。

老年痴呆症及认知功能障碍的量表评估PPT课件

A
日常生活能力 ADL
B
精神行为 Behavior
第14页/共37页
C
认知症状
学习和记忆语言障碍视空间障碍推理、判断和执行功能人格改变
第15页/共37页
1.学习和记忆（2011—NIAA）
获取和记忆新知识的能力受损——症状：忘记重要事件和约会，重复提问和交谈，遗忘个人财务，在熟悉的地方迷路。
第28页/共37页
3、阿尔茨海默病评估量表认知部分（ADAS-cog）
ADAS-cog由12个条目组成，覆盖记忆力、定向力、语言、实践能力、注意力等，可评定AD认知症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度AD 的疗效评估(通常将改善4分作为临床上药物显效的判断标准)，是美国药品与食品管理局认可的疗效主要评估工具之一。
第26页/共37页
1、简易精神状态检查量表 MMSE
是国内外应用最广泛的认知筛查量表，内容覆盖定向力、记忆力、注意力、计算力、语言能力和视空间能力。
MMSE对识别正常老人和痴呆有较好的价值，但对识别正常老人和MCI以及MCI和痴呆作用有限(I级证据)。
第27页/共37页
2、蒙特利尔认知评估量表 MoCA
蒙特利尔认知评估(MoCA)覆盖注意力、执行功能、记忆、语言、视空间结构技能、抽象思维、计算力和定向力等认知域，旨在筛查MCI患者。
国内学者也证实MoCA(以26分为分界值)识别MCI的敏感度显著优于 MMSE(92．4％VS 24．2％)”(Ⅱ级证据)。但该量表在国内尚缺乏公认的年龄和文化程度校正的常模。
说话时想不起普通的词汇、犹豫；说错、拼写错误和书写错误。
第18页/共37页
2.语言障碍（2011—NIAA）

《轻度认知功能障碍》课件

心理干预
通过认知行为疗法、心理疏导等方式，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题对认知功能的影响。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
04
轻度认知功能障碍的预防与日常管理
健康的生活方式
均衡饮食
适量运动
保持均衡的饮食结构，摄入足够的营养物质，包括维生素、矿物质和抗氧化物，有助于维持良好的认知功能。
轻度认知功能障碍与阿尔茨海默病的关系研究
疾病进展
研究轻度认知功能障碍向阿尔茨海默病转化的过程和机制。
预测模型
建立预测模型，评估轻度认知功能障碍患者未来发生阿尔茨海默病的风险。
THANKS
感谢观看
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
定义与分类
总结词
轻度认知功能障碍（MCI）是一种神经认知障碍，介于正常衰老和痴呆之间。
VS
详细描述
轻度认知功能障碍（MCI）是一种神经认知障碍，其特征是记忆力、注意力、思维和语言能力等认知领域的轻度损害。它通常出现在老年人中，是正常衰老和痴呆之间的过渡状态。根据不同的分类标准， MCI可以分为多种类型，如遗忘型和非遗忘型、单一认知领域受累或多认知领域受累等。
定期进行适量的体育锻炼，可以提高心肺功能和血液循环，促进大脑的健康和认知能力的提升。
控制慢性疾病
戒烟限酒
积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病，降低其对认知功能的负面影响。
避免吸烟和过量饮酒，以免对大脑造成损害，影响认知功能。
定期进行认知功能评估
自我检测
老年人可以通过日常生活中的表现来初步判断自己的认知状况，如记忆力、注意力、语言能力等。

轻度认知功能障碍PPT课件

Fractalkine (FKN)
主要在神经元及内皮细胞表达，以膜结合及可溶性两种形式存在。研究显示： MCI、 AD患者血液FKN显著高于正常组，MCI组患者血液FKN比AD组高， AD组轻中度患者血液FKN比重度者显著增高。FKN在MCI、 AD血液表达有显著性差异,提示FKN可以作为疾病诊断依据的生物学标志物。
磷酸化tau蛋白(p-tau蛋白)
Buerger等对77例MCI患者的纵向研究表明：与健康对照相比， 77名MCI患者的CSF Ptau231升高，并且是CSF中P-tau231而非ttau蛋白与认知功能障碍和MCI向AD转化有关，说明P-tau蛋白更能预示MCI发生。
炎症因子
Tarkowski等检测MCI (56例)和正常老年人(25例) CSF中IL-1β、TNF-a、GM-CSF、TGFβ、tau蛋白、Aβ的水平,结果MCI者TNF-α与tau蛋白明显高于对照组，TGFβ和Aβ则低于对照组。9个月后， MCI中31人转为AD,只有转为AD的MCICSF中 TNF-α高于对照组。另外CSFAβ42降低仅仅发生在转为AD的MCI者身上。
（CDR）为0.5，记忆测治查疗分疾病值在年姑息龄治和疗教育匹配对照组的1.5SD以下，且MMSE至少24分或 Mattis痴呆评价量表（DRS）至少123分。
MCI辅助诊断
ห้องสมุดไป่ตู้1.影像学改变：海马萎缩。
有关研究显示75%的MCI患者有海马萎缩，且海马萎缩越明显，向AD的转变率越高。而且，目前认为海马体积测量和质子磁共振波谱技术是区分老化、MCI与AD患者的最敏感工具。
MCI的患病率因诊断标准不同而差异较大，约在3%-20%不等。
有关临床研究表明，符合MCI诊断标准的 44%患者在3年的随访研究中转变为AD，平均每年的转化率为15%。

(医学课件)认知障碍PPT幻灯片

1、 Wernicke失语—语言理解障碍，讲话流利，没有语意，复述不好。 2、 Broca失语—语言理解正常，讲话不流利，复述不好。 3、传导性失语—复述不好，但理解、表达正常。 4、经皮质感觉性失语—同1，复述好。 5、经皮质运动性失语—同2，复述好。
9
外侧裂周围失语综合症：共同特点是病灶位于外侧裂周，复述障碍
AD：阿尔兹海默症；VaD：血管性痴呆；PDD：帕金森病性痴呆；DLB：路易体痴呆； FTLD：额颞叶变性
其它
23
23
现病史采集
病史询问
认知障碍的起病时间、形式、具体表现和进展方式、诊治经过
及转归
认知障碍对患者社会功能、日常能力、自理能力产生的影响
是否伴有精神行为和人格改变，二者发生的先后顺序及具体
8.日常记忆和思考能力出现问题
总本筛分查量表翻译自Galvin JE等发表的AD8量表
如果以上问题，回答“是，有变化”达2项及以上，您（或您家属）需要去医生处就诊，并向医生描述这种变化
注意：这张筛查表不能用来诊断是否存在疾病，只能确定否需要就诊检查只有医生能诊断阿尔茨海默病或者其他类型的痴呆，请和医生一起来确定究竟发生了什么情况
日常和社会功能
涵盖老年人抑郁特征，检查老年抑郁患者躯体症状敏感性更高，易于操作
ADL
低于16分，为完全正常，大于16分有不同程度的功能下降
包括日常性和工具性生活能力量表两部分 26
26
AD8（痴呆早期筛查）量表
“是,有变化”表示存在近几年来因认知(记忆和思考)问题而引起的改变
1. 判断力出现问题(例如,做决定存在困难，错误的财务决定,思考障碍等)
口语表达
非流利型、启动、扩展语言困难

《轻度认知功能损害》课件

大脑功能改变包括神经递质失衡、神经元电活动异常和信息处理障碍等，可能影响认知功能。
风险因素
轻度认知功能损害的风险因素主要包括年龄、遗传、慢性疾病、生活方式等。
年龄是认知功能下降的主要风险因素，随着年龄的增长，大脑结构和功能逐渐衰退。
遗传因素对轻度认知功能损害的影响较大，家族中有认知障碍病史的人群更易患病。
功能的异常。
环境因素包括慢性疾病、药物滥用、不良生活习惯等，可能对大脑造成损伤或影响大脑功
能。
神经生物学因素涉及神经递质失衡、神经元退行性变等，可
能导致认知功能下降。
病理机制
轻度认知功能损害的病理机制主要涉及大脑结构和功能的改变。
大脑结构改变包括脑萎缩、神经元丢失和神经纤维退行性变等，可能导致认知功能下降。
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括规律作息、均衡饮食、适度锻炼等，有助于改善认知功能。
药物治疗
胆碱酯酶抑制剂
如多奈哌齐、卡巴拉汀等，能够改善患者的记忆和注意力等认知功能。
兴奋性氨基酸受体拮抗剂
如美金刚等，可改善患者的语言和非语言能力。
抗氧化剂和抗炎药
如维生素E、非甾体抗炎药等，可能对认知功能有一定的改善作用。
如神经心理测试、认知评估量表等。这些工具能够检测出轻微的认知障
碍，有助于早期干预和治疗。
02
轻度认知功能损害的病因研究
研究已经发现了一些可能导致轻度认知功能损害的危险因素，如脑血管
疾病、高血压、糖尿病等。同时，遗传因素也被认为与轻度认知功能损
害的发生有关。
03
轻度认知功能损害的治疗方法
目前针对轻度认知功能损害的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。药

矿产

矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。

如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。

㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。

(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。

如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。

对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。

二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。

2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。

㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。

2、矿产品价格稳定性及变化趋势。

三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。

2、矿区矿产资源概况。

3、该设计与矿区总体开发的关系。

㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。

2、矿床开采技术条件及水文地质条件。

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精品课件
8
AD病理改变
➢ 大脑皮质普遍萎缩 ➢ 镜下改变
△ 神经元数量减少 △ 老年斑
——类淀粉样蛋白沉积 ——坏变的轴突、树突
精品课件
9
△ 神经原纤维缠结 —为过度磷酸化逆流的Tau蛋白 —双股螺旋丝形式存在
精品课件
10
AD的临床表现
早期记忆力
晚期
工作能力少数有情感变化语言表达障碍时间和空间定向力差（外出迷路）丧失生活能力可伴有精神行为异常
25
VD 治疗
➢早期治疗效果较好 1、调整血压 2、抗血小板制剂阿司匹林氯吡格雷
精品课件
26
3、改善脑血液循环盐酸丁络地尔活血化瘀中药
4、神经保护剂 VitE 依达拉奉
精品课件
27
5、脑代谢剂胞二磷胆碱脑活素脑复康尼麦角碱
6、胆碱酯酶抑制剂安理申
精品课件
28
7、高压氧 8、康复治疗精Leabharlann 课件13AD的治疗原则
改善症状胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐（donepegil,安理申）雷司替明(rivastigmine, 艾斯能) 加兰他敏（reminyl）
精品课件
14
抗抑郁、抗焦虑（对AD伴有精神行为异常）维思通氟西汀丁螺环酮
精品课件
15
神经保护
VitE 司林吉兰银杏制剂依达拉奉尼膜同
痴呆和轻度认知功能障碍 Dementia and mild cognitive
impairment
中南大学湘雅医院杨期东
精品课件
1
痴呆定义：
获得性进行性认知功能障碍综合征，影响意识内容而非意识水平
包括：记忆、语言、视空间、计算、判断、综合和解决问题等下降
精品课件
2
➢ 痴呆患病率
国外：60岁以上人群为1％国内：60岁以上人群为0.75％～4.69％长沙：60岁以上人群为2.88％
NEUROLOGY 2002;59:198–205
精品课件
35
MCI病人AD发病风险增加
➢MCI病人AD的发病风险是没有MCI 病人发病风险的3.17倍(95% CI, 2.16 to 4.64)
➢随访4.5年，MCI病人34.0%发展成为 AD，没有MCI病人7.2%发展成为AD
➢MCI是多数AD病人的早期症状
NEUROLOGY 2002;59:198–205
精品课件
36
MCI的严重程度与AD的发病相关
➢认知功能的评价指数每增加一个单位， AD的发病风险就减小85%(RR=0.15; 95% CI, 0.091 to 0.25)
➢基线水平时，MCI组认知功能障碍者认知功能的评价指数比对照组低0.462 分
➢系Notch 3基因突变所致 ➢多见于35~45岁发病 ➢无高血压病史 ➢常有家庭史 ➢反复TIA、皮质下梗死及腔梗、偏头痛、
痴呆、假性球麻痹、大小便失禁。
精品课件
24
CT/MRI示皮质下或脑桥梗死灶
➢ 脑、皮肤活检
• 血管壁变厚 • 血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积
➢ 检测基因突变可以确诊
精品课件
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3
痴呆分类：变性病：AD 额颞痴呆 Pick病（ Pick小体，占额颞痴呆的1/4）路易体痴呆（Lewy body）
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非变性病：VD
感染性痴呆代谢性脑病所到致痴呆中毒性脑病所致痴呆
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一、AD
➢ 1907年由Alzheimer描述，故称AD，发病随年龄而增加。
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多梗死性痴呆的诊断标准
➢ 多有高血压、糖尿病病史，阶梯式进展和斑片状分布的神经功能缺损。
➢ 认知功能障碍伴局灶性神经功能缺损体征。
➢ CT/MRI 证实多次发生梗死，可伴脑白质疏松。
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CADASIL 常染色体显性遗传脑动脉病合并皮质下梗死和白质脑病。
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CADASIL
功能训练社交活动
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三轻度认知功能障碍（MCI） Mild Cognitive Impairment
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定义：
反映一组有记忆障碍主诉和客观认知损伤证据，但又不能诊断为痴呆的临床状态。
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认知功能的发展
正常
轻度认知功障碍
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痴呆
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100
轻度认知功能障碍
80
NEUROLOGY 2002;59:198–205
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预防
一级预防——控制危险因素早期发现、早期治疗
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二、血管性痴呆（VD）
由脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合症痴呆前三位排列国外：AD 、DLB（Lewy body）、 VD 国内：AD 、VD 、 DLB
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➢梗死脑组织容积>80~150ml,,临床即可出现痴呆
➢ 患病率65岁以上约为5%，85岁以上为 20%。
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AD发病机制
➢神经元结构改变
神经细胞内神经原纤维缠结
老年斑形成
➢神经元功能异常
线粒体能量代谢障碍
自由基学说
遗传因素
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AD发病机制
➢ 5%~10%的患者有家族史 ➢ 家族遗传性AD患者中发现4个相关基因淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）基因 ApoE基因早老素1（PS-1）基因早老素2（PS-2）基因
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AD实验室检查
➢神经心理检查
简易精神状态检查法（MMSE）日常生活能力量表（ADL）成人衰退量表（GDS）抑郁量表（排除抑郁） Haichinski 量表（排除VD）
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➢辅助检查
CT/MRI 脑萎缩
EEG 正常或α节律减慢
BAEP（诱发电位） P300潜伏期延长 PET/SPECT 颞顶叶代谢低下 CSF tau 蛋白升高
稳定 60 (%)
40
20
0
0123456789
年
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CP39236864- 7
认知功能的发展
轻度认知障碍
功
能
可能为 AD
年龄增精品长课件
确诊AD
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MCI病人死亡风险增加
➢ MCI病人的死亡风险是没有MCI病人死亡风险的1.7倍，(95% CI, 1.22 to 2.48)
➢ 随访4.5年，MCI病人29.9%死亡，没有 MCI病人12.8%死亡
➢出血、缺血均可发生，以缺血多见。
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临床表现
➢ 有卒中史，波动性病程，阶梯式恶化，在执行功能方面（自我整理、计划、精细运动）比AD重
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临床表现
➢ 多梗死性痴呆：双侧半球多次缺血性卒中、痴呆相对急起、脑功能缺损阶梯式发展、局灶神经系统定位症。
➢ CT、MRI 示多发病灶、脑萎缩、脑白质疏松症。