第十一章 慢性肾衰竭

治疗
一.基础疾病 及肾衰恶化因素的防治 基础疾病 重视对基础疾病活动性的控制 LN病人致CRF活动性指标增高者； 纠正肾衰加重的可逆因素：
治疗
二. 延缓肾衰的进展 应在肾衰的早期进行 （一）饮食治疗：可缓解尿毒症的症状，延缓健存 肾单位的破坏速度，但要注意个体化。 1 . 限制蛋白饮食0.6-0.8g/kg/d,但下列情况不能 作为主要治疗 消化道症状明显的.有严重合并症的.大量蛋白 尿.严重钠水潴留.病人拒绝或不能耐受
临床表现
二. 各系统症状 （一）心血管和肺症状 ⒈高血压和左心室肥大 ⒉心衰 主要死因 ⒊心包炎 ⒋动脉粥样硬化 ⒌呼吸系统症状
临床表现
(二）血液系统表现 二 1 .贫血 正细胞正色素性贫血；原因主要 是EPO↓； 2 . 出血倾向 ①出血时间延长②血小板第3 因子活力下降，聚集和黏附能力下降④凝 血障碍。 3 . WBC↓ WBC趋化，吞噬和杀菌能力下 降，易感染。
慢性肾功能衰竭
河大附院肾脏风湿科 许鸣华
慢性肾功能衰竭（CRF） 慢性肾功能衰竭（CRF）
CRF定义：
慢性肾疾病所引起的肾组织损伤 和肾小球滤过功能下降， 和肾小球滤过功能下降，以及由此 产生的代谢紊乱和临床症状 组成的综合征。 组成的综合征
慢性肾衰竭流行病学
慢性肾衰竭流行病学 CRF患 CRF患病率 1970s: 300－500/106 (0.3-0.5/ 103 ) 300－ (0.31998: 1100-1300+/ 106 1100在人类死亡原因中的位置：第5 在人类死亡原因中的位置：第5－9位
肾小球高滤过学说
肾小球内高血压
↓ ↓ ↓ 系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多 ↓ ↓ ↓ 肾小球硬 化 ↓ 肾单位破坏 CRF加重
慢性肾衰肾病理表现
肾小球硬化 肾间质纤维化 肾 血 管 损 伤：
肾小动脉硬化 肾 动 脉硬化 肾 动 脉狭窄/血栓－栓塞
临床表现
早期无任何临床症状，晚期可出现各种症状。 一 . 水电解质和酸碱平衡失调 ①钠 水平衡失调 钠 水潴留；水肿，高血压， 心衰。 ②钾的平衡失调 ③代酸 ④高磷低钙（GFR〈20ml/min时才出现。 ⑤高镁血症
CRF鉴别诊断
与急性肾衰（ARF〕鉴别：
急性肾损伤病史 影像学检查
与肾前性氮质血症鉴别：
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心 衰， 脱水，高分解状态等。
CRF的治疗原则 CRF的治疗原则
非透析治疗 治疗原发病(CRF病因) 缓解症状,提高生活质量 延缓CRF发展 替代治疗 血液透析， 腹膜透析 肾移植，胰-肾联合移植
机制未明；偶 见于HD患者
临床特 转移性钙化；肋 点 骨骨折；纤维囊 性骨炎
皮质增厚，骨 小梁增多，变 粗
X-线表 囊样损害 现
腰椎特殊X线表 现
临床表现
(七).内分泌失调 七 内分泌失调 肾上腺皮质功能；肾素升高或正常 ； 骨化三醇降低；EPO降低； 多种激素降解场所：胰岛素，胰高血 糖素及PTH。 性功能障碍；
CRF的治疗现状 CRF的治疗现状
主要进步
非透析治疗进展：CRF病人病程延缓，生活质量改善 替代治疗的普及：5年存活率85％ 全世界透析病例60万(国内约12万) 肾移植病例40余万－首例1956年(国内约2.5万)
主要问题
早期防治率低，对非透析治疗重视不够 替代治疗费用昂贵，发展中国家尚不普及 透析的非生理性
( 1990 Nobel Prize: Merry and Thums) 其它血液净化疗法：
连续肾替代治疗(CRRT)：连续动静脉血液滤过(CAVH)， CAVHD,连续静脉血液滤过(CVVH)，CVVHD 便携式人工肾
发病机理（Pathogenesis） 发病机理（Pathogenesis）
为什么CRF会进行性发展？ 血液动力学变化（肾小球高滤过）
（肾小管高代谢） +,等) 尿毒症毒素 (甲基胍,PTH, H 代谢变化 细胞因子-生长因子-血管活性物质 遗传因素：肾衰基因 基因多态性（如ACE基因） 其他 ：
为什么CRF会进行性发展？
临床表现
(四).胃肠道症状 四 胃肠道症状 食欲不振是常见的早期表现。 尿毒症时：口气有尿味，和恶心，呕 吐消化道出血，溃疡，胃黏膜糜烂。 透析患者肝炎发病率高。
临床表现
(五).皮肤表现 五 皮肤表现 皮肤瘙痒：可能与继发甲旁亢有关； 尿毒症面容：萎黄 有轻度浮肿感， 贫血色素沉着所致。
临床表现
治疗
骨化三醇的适应征是肾性骨病，主 要用于长期透析者，肾性骨软化症，纤 维囊性骨炎，025微克/D，连服2-4周。 血钙不太低者隔日一次，监测血钙 ，磷， 若钙磷乘积＞70mg/dl,可发生异位钙化， 血管，皮肤，内脏，关节等处； 甲旁腺次全切对异位钙化有效；
治疗
(二) . 心血管和肺并发症 二 1. 高血压 目标值尿蛋白＜1克/D， 130/80；＞1克 /D 125/75；利尿药．ACEI ARB。 2. 心包炎 应积极透析. 3. 心衰 难治 HD或PD.超滤。 4. 尿毒症肺炎 HD或PD .
慢性肾衰的分期
Scr(mg/dl) Ccr(ml/min)
I.肾功能不全代偿期 1.5-2.0 (133-177) II.肾功能不全失代偿期 2.1-5.0 (<450) III.肾功能衰竭期 IV. 尿毒症期 5.1-7.9 (451-707) > 8.0 (>707) < 10 80-50 50-25 25-10
治疗
（三）血液系统并发症 HD能改善贫血，应补充叶酸10mg,tid;有缺 铁者（做血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度的检测）， 补铁剂，硫酸亚铁0.3，日三次。 EPO：80-120∪/kg/w,分2-3次注射，皮下 注射，同时补足造血原料。每2-4周查一次 Hb,HCT。如每月Hb增加＜10g/L或HCT＜0.03， 则EPO每周剂量须增加50∪/kg ,直至Hb上升至 110-120g/L或HCT至0.33-0.36，为达标。后EPO 逐渐减量（月调整一次，减少30U/Kg).不良反应： 高BP，颠痫。
治疗
三 .并发症的治疗 （一）水 电解质失调 1. 钠 水平衡失调 水肿者限制盐和水的摄入，利尿剂的 应用，HD或 PD者加强超滤。 2 . 高钾血症，低钾血症 处理方法
治疗
3 . 代谢性酸中毒 不严重可口服碳酸 氢钠1-2克 日三次，HCO3低于13．5伴 有昏迷和深大呼吸时，应静脉补碱，提高 到17．1；补碱注意低钙。 4 . 钙磷平衡失调和肾性骨营养不良症 积极限磷防治高磷血症，可防甲旁亢和肾 性骨病，口服磷结合药如碳酸钙2克日三次
(六).肾性骨病（骨营养不良 六 肾性骨病 骨营养不良) 肾性骨病（ ①纤维囊性骨炎 ②肾性骨软化症 ③骨质疏松症 ④肾性骨硬化症 病因为继发甲旁亢，骨化三醇缺乏，营养 不良，铝中毒及代酸。
纤维囊性骨炎
肾性骨软化 症
骨质疏松 症
肾性骨硬化症
病机
PTH↑破骨细胞 增多
骨化三醇不 代酸致骨 足，铝中毒， 钙动员增 钙化障碍 加 甲旁腺增生； 骨股颈骨 折； 血钙低，小 儿为肾性佝 偻病 脊柱，骨盆， 脊柱，骨 可有变形 盆，股骨
治疗
2 . 保证足够能 保证足够能量摄入 足量Q可减少蛋白 分解；30kcal/kg/D；消瘦或肥胖者适量加 减。 3．低蛋白加必需氨基酸 ４. 其他，钠，钾，水，磷的摄入；若尿 量》1000可不限制水和钾；
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CRF患者蛋白摄入量 --根据不同肾功水平的设计
营养状况（Alb, Fe,…….),有关血生化
影像学检查：B超，X线，CT等 核医学：肾图，肾血流图
其它
CRF的诊断 CRF的诊断
病史：慢性肾脏病 肾功能水平： Scr>1.5mg/dl(133umol/l) Ccr<80ml/min
诊断
基础疾病诊断 有些疾病仍有治疗价 值如： ， 值如：LN，肾TB，缺 ， 血性肾病止痛药肾病 和高钙血症肾病； 和高钙血症肾病； 早期肾衰的基础疾病 诊断较易，晚期较难。 诊断较易，晚期较难。 找促使肾衰恶化的因 素①血容量不足②感 ①血容量不足② 尿路梗阻④ 染③尿路梗阻④肾毒 性药物⑤ 性药物⑤急性应激状 严重创伤， 态：严重创伤，大手 术⑥心衰和严重心律 失常， 失常，突发高血压或 降压过快⑦高钙， 降压过快⑦高钙，高 磷或转移性钙化。 磷或转移性钙化。
一. 为什么CRF时出现尿毒症症 为什么CRF时出现尿毒症症 状？ 二. 为什么CRF会进行性发展？ 为什么CRF会进行性发展？
发病机理（Pathogenesis） 发病机理（Pathogenesis）
为什么CRF时出现尿毒症症状？
某些重要物质缺乏 （“正气衰”） EPO，1,25(OH)2 D 3等 营养素：蛋白，热量，矿 物质等 尿毒症毒素的作用（“邪气重”）
尿毒症毒素(Uremic
+),磷(P) 氢(H
Toxins)
尿素: 甲酰化氨基酸，甲酰化蛋白质 肌酐; 胍类:甲基胍、琥珀胍酸 酚类 多胺,其它胺类 甲状旁腺激素（PTH) β2－MG（ β2微球蛋白〕 “新毒素”：瘦素（Leptin)、糖基化终未产物(AGE)
终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy)
治疗
（二）控制全身性和肾小球内高压 K/DOQI指南指出：全身高血压会促使肾小球 硬化，增加心血管并发症，故必须控制； 首选ACEI和ARB，除可降低全身血压，它 亦能降低球内压，减少尿蛋白，抑制肾组 织炎症反应和硬化的过程，延缓肾功能减 退。 但SCR>350时，是否应用有争议？ ？
治疗
(三).中医药治疗 三 中医药治疗 所有方剂均有大黄（ 所有方剂均有大黄（9-12克），大黄能延 克），大黄能延 缓肾衰的进展。 缓肾衰的进展。