基因干扰Sirtuin3后对缺氧预处理的影响

sirna干扰原理Sirna（small interfering RNA）是一种干扰RNA，它可以通过靶向特定的mRNA分子来抑制基因表达。

Sirna干扰技术在基因沉默和功能研究中具有重要的应用价值。

本文将介绍Sirna干扰的原理及其在生物学研究中的应用。

Sirna干扰的原理主要包括三个步骤，合成、靶向和介导。

首先，Sirna分子由双链RNA组成，可以通过化学合成的方法获得。

其次，Sirna通过其特定的序列可以与靶向的mRNA分子形成互补配对，从而导致mRNA的降解或翻译的抑制。

最后，Sirna需要介导蛋白来帮助其与靶向mRNA结合，并将其导入RNA诱导靶向基因沉默复合物（RISC）中，从而实现对基因表达的干扰。

在生物学研究中，Sirna干扰技术被广泛应用于基因功能研究、药物靶标筛选和疾病治疗等领域。

首先，通过设计特定的Sirna序列，研究人员可以选择性地抑制目标基因的表达，从而揭示其在细胞生物学过程中的功能。

其次，Sirna干扰技术可以用于筛选潜在的药物靶标，通过观察靶向基因的沉默对细胞表型的影响，来评估潜在药物的疗效和副作用。

此外，Sirna还可以作为一种治疗手段，用于治疗一些基因相关的疾病，如癌症和遗传性疾病。

总的来说，Sirna干扰技术具有高度的选择性和特异性，可以有效地抑制目标基因的表达，为基因功能研究和药物开发提供了有力的工具。

随着技术的不断发展，Sirna干扰技术在生物学研究和临床应用中的作用将会更加突出，为人类健康和疾病治疗带来新的希望。

在实际应用中，研究人员需要根据具体的研究目的和样本特点来设计合适的Sirna序列，并选择合适的转染方法将其导入到细胞内。

此外，还需要对靶向基因的沉默效果进行验证，以确保实验结果的可靠性。

在临床应用中，研究人员需要克服Sirna的稳定性和递送效率等方面的挑战，以实现其在治疗疾病中的应用。

综上所述，Sirna干扰技术作为一种强大的基因沉默工具，在生物学研究和临床应用中具有重要的意义。

SIRT3分子量1. 简介SIRT3是一种重要的酶，属于Sirtuin家族的成员之一。

Sirtuins是一类在真核生物中高度保守的NAD^+-依赖性蛋白去乙酰化酶。

SIRT3主要存在于线粒体内，对于调控细胞能量代谢、抗氧化应激和细胞凋亡等生物学过程起到关键作用。

2. 结构SIRT3的分子量为44 kDa（千达尔顿）。

它由274个氨基酸残基组成，具有一个线粒体定位信号序列，这使得它能够定位到线粒体内。

SIRT3的分子结构包括一个N末端结构域、一个保守的sirtuin结构域和一个C末端结构域。

3. 功能3.1 能量代谢调节SIRT3通过去乙酰化调节多个与能量代谢相关的蛋白，从而对细胞能量代谢起到重要调控作用。

例如，SIRT3可以去乙酰化并激活丙酮酸脱氢酶2（ACLY），促进脂肪酸合成和氧化磷酸化。

此外，SIRT3还可以去乙酰化并激活丙酮酸脱氢酶1（PDH），从而促进糖原的分解和线粒体呼吸链的活性。

3.2 抗氧化应激SIRT3通过去乙酰化调节多个与抗氧化应激相关的蛋白，从而发挥抗氧化应激作用。

例如，SIRT3可以去乙酰化并激活超氧化物歧化酶2（SOD2），增强细胞对自由基损伤的抵抗能力。

此外，SIRT3还可以去乙酰化并激活谷胱甘肽过氧化物酶2（GPX2），增强细胞对过氧化物的清除能力。

3.3 细胞凋亡调控SIRT3通过调节多个与细胞凋亡相关的蛋白，发挥对细胞凋亡的调控作用。

例如，SIRT3可以去乙酰化并激活FOXO3a转录因子，促进细胞周期阻滞和凋亡。

此外，SIRT3还可以去乙酰化并激活BCL2相关蛋白X（Bax），增强线粒体通透性转换蛋白的活性，导致细胞凋亡。

4. 调控机制SIRT3的活性受到多个因素的调控。

首先，SIRT3的表达水平受到基因转录的调控。

研究发现，多个转录因子可以调节SIRT3基因的表达，包括PPARα、PGC-1α等。

其次，SIRT3的活性还受到底物和辅因子的影响。

SIRT3是一种NAD+-依赖性酶，在细胞中NAD+/NADH比值升高时，SIRT3的活性会增加。

新生小鼠缺血缺氧性脑损伤中ＴＬＲ４－ＴＲＩＦ信号通路的表达黄晓雷　崔桂云△徐州医学院院附属医院　神经内科徐州医学院神经病学教研室　徐州　２２１００２【摘要】　目的　建立新生小鼠缺血缺氧模型，探讨ＴＬＲ４－ＴＲＩＦ信号通路中ＴＬＲ４、ＩＲＦ３的表达。

方法　将６０只７日龄Ｃ５７ＢＬ／６小鼠分为假手术组、缺血缺氧１ｄ、２ｄ、３ｄ、４ｄ、７ｄ、建立新生小鼠缺血缺氧性脑病模型，比较鼠脑左右半球的质量，确定模型是否建立成功。

以逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测大脑皮质和海马中ＴＬＲ４ｍＲＮＡ、ＩＲＦ３ｍＲＮＡ的表达。

结果　缺血缺氧１ｄ组右侧的脑质量明显重于左侧，说明缺氧缺血１ｄ后，右脑水肿明显。

缺氧缺血组的ＴＬＲ４ｍＲＮＡ、ＩＲＦ３ｍＲＮＡ的表达水平均明显高于假手术组。

结论　脑缺氧缺血损伤可激活ＴＬＲ４，引起ＩＲＦ３表达量增加。

【关键词】　缺氧缺血性损伤；Ｔｏｌｌ样受体４；海马；小鼠【中图分类号】　Ｒ－３３２ 【文献标识码】　Ａ 【文章编号】　１６７３－５１１０（２０１２）０９－００１６－０３Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ＴＬＲ－ＴＲＩＦ　ｓｉｇｎａｌｉｎｇ　ｄｕｒｉｎｇ　ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｂｒａｉｎ　ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｍｉｃｅ　Ｈｕａｎｇ　Ｘｉａｏｌｅｉ，ＣｕｉＧｕｉｙｕｎ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，ｔｈｅ　Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｘｕｚｈｏｕ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｘｕｚｈｏｕ２２１００２，Ｃｈｉｎａ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｏｂｓｅｒｖｅ　ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ　ｏｆ　Ｔｏｌｌ－ｌｉｋｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　４（ＴＬＲ４），ＩＲＦ３ｉｎ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ　ａｆｔｅｒ　ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓ－ｃｈｅｍｉｃ　ｂｒａｉｎ　ｄａｍａｇｅ（ＨＩＢＤ）ｉｎ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｍｉｃｅ　ａｎｄ　ａｎａｌｙｚｅ　ｔｈｅ　ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｈｅｍ，ｉｎ　ｏｒｄｅｒ　ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｔｈｅ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　ＴＬＲ４ｉｎｔｈｅ　ＨＩＢＤ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｒａｎｄｏｍｌｙ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｓｈａｍ－ｏｐｅｒａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ＨＩ　ｇｒｏｕｐ（ｎ＝１０）．Ｔｈｅ　ｍｏｄｅｌｓ　ｏｆ　ＨＩＢＤｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｓｕｂｊｅｃｔｅｄ　ｔｏ　ｒｉｇｈｔ　ｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙ　ｌｉｇａｔｉｏｎ　ａｎｄ　１０％Ｏ２ｆｏｒ　６０ｍｉｎ　ｏｎ　ｐｏｓｔｎａｔａｌ　７ｄａｙｓ．Ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ｔｉｓｓｕｅ　ｗａｓ　ｃｏｌｌｅｃｔｅｄ　ａｔ１ｓｔ　ｄａｙ，２ｎｄ　ｄａｙ，３ｒｄ　ｄａｙ，４ｔｈ　ｄａｙ，７ｔｈ　ｄａｙ．Ｂｒａｉｎ　ｗａｓ　ｗｅｉｇｈｅｄ　ｉｎ　ｐａｐｅｒ　ｂｙ　ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　ｂａｌａｎｃｅ，ａｎｄ　ｌｅｆｔ　ａｎｄ　ｒｉｇｈｔ　ｂｒａｉｎ　ｗｅｉｇｈｔｗａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ．Ｔｈｅ　ｍＲＮＡ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ　ｏｆ　ＴＬＲ４，ＩＦＲ３ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ　ａｆｔｅｒ　ＨＩ　ｗｅｒｅ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ｂｙ　ＲＴ－ＰＣＲ　ａｔ　ｅａｃｈ　ｔｉｍｅｐｏｉｎｔ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｒｉｇｈｔ　ｂｒａｉｎ　ｏｆ　１ｓｔ　ｄａｙ　ｏｆ　ＨＩ　ｗｅｉｇｈｔ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｈｅａｖｉｅｒ　ｔｈａｎ　ｔｈｅ　ｌｅｆｔ　ｂｒａｉｎ．Ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｓｈａｍ－ｏｐｅｒ－ａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ　ｍＲＮＡ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｂｏｔｈ　ＴＬＲ４ｒｅａｃｈｅｄ　ａ　ｐｅａｋ　ａｔ　１ｓｔ　ｄａｙ　ａｎｄ　ｔｈｅｎ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｇｒａｄｕａｌｌｙ．ＩＲＦ３ｂｅｇａｎ　ｔｏｉｎｃｒｅａｓｅ　ａｔ　１ｓｔ　ｄａｙ　ａｎｄ　ｒｅａｃｈｅｄ　ａ　ｐｅａｋ　ａｔ　２ｎｄ　ｄａｙ　ａｎｄ　ｔｈｅｎ　ｇｒａｄｕａｌｌｙ　ｄｅｃｌｉｎｅｄ，ｂｕｔ　ｈａｄ　ｎｏ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ａｔ　７ｔｈ　ｄａｙ（Ｐ＞０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ　ｏｆ　ＴＬＲ４ａｎｄ　ＩＲＦ３ｉｎ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｃｏｒｔｅｘ　ａｎｄ　ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ　ａｆｔｅｒ　ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｂｒａｉｎ　ｄａｍ－ａｇｅ　ｉｎ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｍｉｃｅ　ａｒｅ　ｅｌｅｖａｔｅｄ，ｗｈｉｃｈ　ｍａｙ　ｐｌａｙ　ａ　ｃｒｉｔｉｃａｌ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｂｒａｉｎ　ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎ　ｎｅｏｎａｔａｌｍｉｃｅ．【Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ】　Ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｂｒａｉｎ　ｄａｍａｇｅ；Ｔｏｌｌ－ｌｉｋｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　４；Ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ；Ｒａｔ 缺血缺氧性脑病（ＨＩＥ）为新生儿常见疾病之一，病死率高达７５％，是目前新生儿死亡及远期致残的主要原因。

缺氧相关基因缺氧是指细胞或组织在供氧不足的情况下遭受的一种应激状态。

缺氧状态可以产生一系列的生理和病理变化，引发一些基因的表达变化。

下面将介绍一些与缺氧相关的基因。

1. HIF-1α基因：缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)基因是一个与缺氧密切相关的基因。

HIF-1α基因的蛋白质产物HIF-1α激活了一系列与缺氧应答相关的基因，如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter-1, GLUT-1)等。

HIF-1α基因的表达水平在缺氧时显著上调，从而促使机体采取相应的应对措施。

2. VEGF基因：VEGF是一种与新血管生成密切相关的细胞因子。

缺氧条件下，HIF-1α激活VEGF基因的表达，促进血管内皮细胞的增殖和迁移，以及血管通透性的增加，从而增加血管形成。

VEGF的表达上调可以提高组织缺氧状态下的氧气供应，改善缺氧损伤。

3. EPO基因：EPO (erythropoietin)基因编码一种促红细胞生成的细胞因子。

在缺氧条件下，HIF-1α激活EPO基因的表达，促进红细胞的生成和释放。

EPO的作用是通过促进红细胞生成，增加血液的氧载体，改善缺氧状况。

4. NOS基因：NOS(nitric oxide synthase)基因编码一类产生一氧化氮的酶。

在缺氧状态下，一氧化氮的生成量会增加。

一氧化氮通过扩张血管、改善血液流动性等方式，调节血液供应，从而改善缺氧状态。

5. HMOX1基因：HMOX1(heme oxygenase 1)基因编码一种可以分解血红蛋白的酶。

在缺氧环境下，HMOX1的表达水平上调，通过降解血红蛋白产生的细胞色素，释放所需的生物效应子，如一氧化氮等，从而保护细胞免受缺氧引起的损伤。

6. SOD2基因：SOD2 (superoxide dismutase 2)基因编码一种抗氧化酶。

探讨缺氧后处理的心肌保护机制-病理学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——尽管各种治疗手段的改进,缺血性心脏病仍是目前全球致死性疾病的首要病因。

缺血预处理(IPC)被公认为有效的心肌保护方式,但IPC必须在缺血前应用,因此临床应用受到限制。

研究人员发现缺血后处理可以通过减小缺血心肌梗死面积,提高血管内皮细胞功能等途径发挥心肌保护功能。

而且缺血后处理不受时间的限制,已有研究人员证实缺血后处理可以在经皮冠状动脉介入术中使用。

然而缺血后处理的分子机制仍然不清楚。

目前多数研究使用乳鼠心肌细胞或者新生鼠心肌细胞缺氧复氧模型。

新生鼠心肌细胞与成年鼠心肌细胞在形态、结构和功能上存在很大差异,很难将新生期心肌细胞培养所得的研究结论应用到完全分化的成熟心肌细胞中。

且成年心肌细胞更有科学研究价值。

故本实验采用成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型探讨缺氧后处理的心肌保护机制。

1 材料与方法1.1 动物SD大鼠,雄性,体质量250~350g,由重庆第三军医大学实验动物中心提供[SCXK(渝)2012-0005]。

1.2 主要药品、试剂及仪器硫氢化钠(Sigma,美国);M199培养基(Thermo,美国);层粘连蛋白(Sigma,美国);Ⅱ型胶原酶(Sigma,美国);磷酸化p38MAPK一抗、b-actin以及相应的二抗(SantaCruz,美国);线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)(碧云天生物技术研究所,江苏);ALC-HP型离体心脏灌流实验装置(奥尔科特生物科技有限公司,中国);DIG-303A型艾柯超纯水器(成都唐氏康宁科技发展有限公司,中国);激光共聚焦显微镜(Leica,德国);95%O2+5%CO2细胞培养箱(Thermo,美国);95%N2+5%CO2细胞培养箱(Thermo,美国);Petri皿(杭州生友生物技术有限公司,中国);其他试剂均为国产分析纯。

1.3 心肌细胞的分离培养腹腔注射异戊巴比妥40mg/kg,肝素250g/kg麻醉后迅速剑突下剖胸取出心脏,应用langendorff离体灌注装置,依次逆行灌注750m Ca2+液,无Ca2+EGTA液,Ⅱ型胶原酶液;之后将消化好的心脏浸泡于5mL含1%的Ⅱ型胶原酶液中,并置于37Ⅱ恒温水浴摇震荡5min/次,160m无菌滤网过滤收集酶液于无菌试管内,置于37 Ⅱ恒温水槽内等待心肌细胞自然沉降,重复操作5次;酶洗脱洗涤沉降细胞3~4次,M199培养基洗涤细胞2次,收集细胞;将细胞数以104/cm2的密度平铺于层粘连蛋白预处理的Petri皿中,加入培养基放入95%O2+5%CO2细胞培养箱。

阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制刘会1，谭洪文1，庞军1，张曙影21 贵州省人民医院心内科，贵阳550002；2 大连大学附属中山医院心内科摘要：目的　探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP 敏感的钾通道（mitoK ATP C ）和线粒体膜通透性转换孔（MPTP ）有关。

方法　将原代培养的C57BL /6乳鼠心肌细胞随机分为五组，control 组常规培养，H /R 组、Ator 组、5-HD+Ator 组和LND+Ator 组均进行缺氧复氧处理（缺氧12 h 、复氧6 h ）；Ator 组缺氧复氧前给予1 µmol /L 阿托伐他汀预处理3 h ，5-HD+Ator 组缺氧复氧前给予100 µmol /L mitoK ATP C 通道阻断剂5-羟基葵酸+1 µmol /L 阿托伐他汀干预3 h ，LND+Ator 组缺氧复氧前给予1 µmol /L 阿托伐他汀干预3 h+30 µmol /L MPTP 开放剂氯尼达明干预20 min 。

采用CCK -8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位、MPTP 开放情况和活性氧（ROS ）含量。

结果　与control 组比较，H /R 组、Ator 组、5-HD+Ator 组、LND+Ator 组细胞存活率均降低、钙离子浓度均升高，H /R 组、5-HD+Ator 组、LND+Ator 组线粒体膜电位均降低、MPTP 开放程度及ROS 含量均升高（P 均<0.05）。

与H /R 组、5-HD+Ator 组、LND+Ator 组比较，Ator 组细胞存活率、线粒体膜电位均升高，钙离子浓度、MPTP 开放程度及ROS 含量均降低（P 均<0.05）。

结论　阿托伐他汀对缺氧复氧后的乳鼠心肌细胞具有保护作用，其机制可能与开放mitoK ATP C 和关闭MPTP 从而抑制ROS 生成有关。

血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3合成的影响杨友;陈惠金;钱龙华;蒋明华【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2004(22)1【摘要】目的探讨血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT3)合成的影响.方法在成功建立了缺氧缺血合并高、低血糖新生大鼠模型的基础上,应用免疫组化方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成.结果正常情况下GLUT3随日龄增加而合成增加;缺氧缺血可引起GLUT3合成在短期内明显增加,但在HI后期降至较低的水平;HI前低血糖使GLUT3合成在HI后期更进一步降低;HI前重度高血糖则可引起各时段GLUT3合成明显增加,尤其在HI后期仍保持一定的水平.结论在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力.【总页数】4页(P42-45)【作者】杨友;陈惠金;钱龙华;蒋明华【作者单位】上海第二医科大学附属新华医院,上海市儿科医学研究所,上海,200092;上海第二医科大学附属新华医院,上海市儿科医学研究所,上海,200092;上海第二医科大学附属新华医院,上海市儿科医学研究所,上海,200092;上海第二医科大学附属新华医院,上海市儿科医学研究所,上海,200092【正文语种】中文【中图分类】R722【相关文献】1.不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑病理改变的影响 [J], 陈(王争);陈惠金;钱龙华;陈冠仪2.血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1合成的影响 [J], 杨友;陈惠金;钱龙华;蒋明华;陈冠仪3.血糖水平对缺氧缺血新生大鼠体质量和脑体比的影响 [J], 陈琤;陈惠金;钱龙华;陈冠仪4.血糖水平对缺氧缺血新生大鼠体重和脑重的影响观察 [J], 杨友;陈惠金;钱龙华5.不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白基因表达的影响研究 [J], 陈琤;陈惠金;钱龙华;蒋明华;陈冠仪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

干扰RNA沉默早期生长反应基因-1对缺氧复氧时心肌细胞氧化应激水平的影响孙婷;李振鹏;李伟秋;徐涵;张艳美【期刊名称】《汕头大学医学院学报》【年(卷),期】2015(28)4【摘要】目的:研究心肌细胞H9c2缺氧复氧(H/R)过程中,si RNA干扰早期生长反应基因(Egr)-1对心肌细胞氧化应激水平的影响。

方法:制作H9c2 H/R模型,缺氧时用被高纯度氮气饱和30 min的缺氧液,复氧时用正常DMEM培养基。

用Egr-1-si RNA转染技术降低Egr-1表达。

培养的H9c2随机分为对照,H/R,转染对照+H/R和si RNA+H/R组。

倒置显微镜下观察细胞转染效率,Western blot检测Egr-1蛋白表达水平的变化。

TBA法检测细胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。

结果:倒置显微镜下可见Egr-1-si RNA转染效率达90%。

H/R和转染对照+H/R组较对照组Egr-1蛋白表达明显增加、MDA浓度增加、SOD活力降低(P<0.05)。

si RNA+H/R组较转染对照+H/R组Egr-1蛋白表达明显降低、MDA浓度明显下降、SOD活力明显增加(P<0.05)。

结论:心肌细胞H/R时,干扰Egr-1蛋白表达能减轻细胞氧化应激损伤程度。

【总页数】3页(P201-203)【关键词】心肌细胞;缺氧复氧;转染;早期生长反应基因-1;氧化应激【作者】孙婷;李振鹏;李伟秋;徐涵;张艳美【作者单位】汕头大学医学院药理学教研室;汕头大学医学院第二附属医院骨科;汕头大学医学院分析细胞实验室【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.钙拮抗剂对缺氧/复氧心肌细胞早期生长反应基因的作用及抗损伤的研究 [J], 郑付春;黄展勤;石刚刚2.PTP-1B小干扰RNA对缺氧/复氧诱发的大鼠心肌细胞凋亡的影响 [J], 宋慧文3.RNA干扰程序性细胞死亡因子4表达对缺氧/复氧H9C2心肌细胞凋亡的影响及其机制 [J], 邓华; 王东梅; 何天宇4.小干扰RNA沉默干扰素调节因子-8对缺氧复氧后肺泡上皮细胞凋亡的影响 [J], 郭小波;范涛;张霖;江文洋;汪巍;方一凡;李东航;耿庆5.大血藤总酚酸调控微小RNA-155对缺氧复氧心肌细胞的细胞活性凋亡及氧化应激的影响 [J], 于梦;宋欣丽;孙丽;梁芳;鲁卫星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

不同宫内缺氧时程对胎鼠脑组织STAT3表达的影响目的：研究不同宫内缺氧时间对胚胎大鼠脑组织信号转导子与转录激活子3蛋白表达的影响。

方法：制备乏氧性缺氧动物模型，从胎龄15d到16d连续宫内缺氧2d，分别缺氧2、4、6、8、12h共5个不同时程，采用免疫组化检测胚胎大鼠脑组织STAT3蛋白表达情况。

结果：与对照组比较，缺氧2h胎鼠脑组织STAT3蛋白表达升高（P＜0.05），在缺氧6h达最高（P＜0.05）；缺氧8h较对照组染色增强，但较缺氧6h表达减弱（P＜0.05）；缺氧12h组与对照组相比STAT3表达降低（P＜0.05）。

结论：短时缺氧（缺氧2、4、6、8h）能增强胎鼠脑组织STAT3蛋白的表达，但缺氧时间较长（缺氧12h）会降低STAT3蛋白的表达，说明宫内缺氧对胚胎脑组织的影响可能通过STAT3通路进行调节。

标签：STAT3；缺氧；胚胎；脑组织胎儿窘迫是胎儿宫内缺氧危及胎儿健康和生命的综合征，常发生在临产或妊娠后期，是未生儿死亡的主要原因。

神经组织对缺氧较为敏感，胎儿窘迫可引起严重的神经系统后遗症。

研究表明，信号转导与转录激活因子3（signal trnasducer andaetivator of tnarscription 3，STArI3）参与多种基因的表达和调控，并与其他转录因子一起形成复杂的调控网络参与到胚胎的神经系统发育过程。

在局部脑缺血再灌注的研究中发现，缺血缺氧可激活神经元STAT3的表达。

陈良万等研究缺血性脑损伤发现，通过调节JAK2-STAl3可以减轻脑损伤。

研究观察宫内不同缺氧时间对胚胎神经组织STArl3蛋白表达的影响，以探讨STArI3在胎儿窘迫脑损伤中的作用。

1 材料与方法1.1 动物与试剂云南系健康成年雌性SD大鼠30只（体重250～300g），由昆明医科大学实验动物中心提供。

STAT3免疫组织化学检测试剂盒（武汉博士德生物有限公司）。

1.2 仪器泵吸式红外二氧化碳检测仪；J280 -二氧化碳检测仪；奥林巴士显微镜。

抑制miR-186表达可减轻缺氧状态下血管内皮细胞线粒体的损伤杨海帆;谢建刚;张金铭;常远;韩静【摘要】目的探讨抑制miR-186表达对血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响和缺氧状态下线粒体功能的影响.方法构建人脐静脉内皮细胞缺氧培养模型,检测正常培养组与缺氧培养6 h组人脐静脉内皮细胞(HUVECs)miR-186表达量.干扰组HUVECs细胞转染miR-186-inhibit 48 h,干扰miR-186表达,对照组转染对照inhibit.检测miR-186的表达以确定干扰效果,干扰成功后缺氧培养6 h后观测实验组和对照组电镜下线粒体结构.干扰miR-186表达后检测缺氧诱导因子-1α的mRNA和蛋白表达.结果缺氧培养6 h的HUVECs细胞中miR-18表达轻度上升(P=0.0188).转染miR-186inhibit 48 h可干扰miR-18670％～80％的表达,干扰miR-186表达促进缺氧诱导因子-1α的mRNA和蛋白表达.干扰组缺氧培养6 h,电镜下线粒体损伤明显减轻(P=0.00297).结论干扰miR-186通过促进HIF-α上调,改善线粒体损伤,保护血管内皮细胞.靶向干扰miR-186可能有助于失血性休克的治疗.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2019(039)008【总页数】6页(P898-903)【关键词】miR-186;缺氧诱导因子-1α;血管内皮细胞;线粒体损伤【作者】杨海帆;谢建刚;张金铭;常远;韩静【作者单位】陕西师范大学现代教学技术教育部重点实验室,陕西西安 710062;空军军医大学西京医院急诊科,陕西西安 710032;陕西师范大学现代教学技术教育部重点实验室,陕西西安 710062;陕西师范大学现代教学技术教育部重点实验室,陕西西安 710062;陕西师范大学现代教学技术教育部重点实验室,陕西西安 710062【正文语种】中文失血性休克是严重创伤、骨折、消化道大出血等多种情况的主要致死因素［1］。