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脑膜瘤的复发率是多少？脑膜瘤发生在中枢神经系统的任何位置，源于硬脑膜蛛网膜细胞。
它们被认为是良性，生长缓慢，界限分明的肿瘤。
不幸的是，在手术切除之后，这些肿瘤的复发经常出现。
这通常会导致再次手术，并增加患者的发病率和死亡风险。
复发通常与恶性肿瘤，肿瘤大部切除甚至肿瘤部位有关。
脑膜瘤的复发率是多少？肿瘤位置，组织学分级和切除范围分析尽管脑膜瘤被认为是良性肿瘤，但经常观察到复发，其发生率在不同情况下有所不同。
手术切除在手术显微镜下显示为完全切除后，复发率仍然很高。
预测复发的更佳方法是1957年的Simpson分级系统，该系统用于评估切除的完整性，该系统评估静脉窦的侵袭，相邻硬脑膜中的肿瘤结节以及脑膜内皮细胞对骨的浸润是复发的主要原因。
辛普森将切除范围归类为：1级，完全切除；2级，硬脑膜附着物完全凝结清除；3级；完全切除，硬脑膜不凝结，无累及的窦或骨肥大的切除；4级，小计切除；和5级减压活检。
辛普森所指的复发率分别为1级9％，2级16％，3级29％，4级39％和5级100％。
从那以后，其他人使用辛普森分级系统分析了他们的序列，并得出结果表明，还有更多因素可以引起复发的考虑。
颅骨切开术部位周围残留的肿瘤性硬脑膜细胞被认为是这些因素之一。
另一项研究支持硬脑膜上残留的脑膜瘤细胞可能是某些病例复发的原因，因为在没有脑膜瘤的患者中未发现这些细胞。
预测复发的另一个重要因素是肿瘤周围脑水肿。
水肿可能与脑膜瘤的侵袭性有关。
由于新血管形成的增加，血管内皮生长因子已与复发外观相关。
复发的另一个可能因素是组织病理学检查中有丝分裂的数量增加，这与肿瘤恶性肿瘤有关。
细胞增殖的指标，例如Budr（溴脱氧尿苷），MIB-1 / Ki-67和MMP-9（基质金属蛋白酶）已与脑膜瘤恶性肿瘤相关。
一些外科医生支持保留在蛛网膜中的肿瘤细胞负责肿瘤的再次出现。
如表所示，在所有研究中复发百分率都不相同。
脑膜瘤复发率不同研究之间的比较在我们的研究中，总复发百分比为21.5％。
不典型脑膜瘤的影像表现与病理对照脑膜瘤是一种常见的颅内肿瘤，起源于脑膜组织，通常为良性肿瘤。
不典型脑膜瘤是一种异常罕见的变异类型，其病理和影像学表现与常见的脑膜瘤有所不同。
本文将就不典型脑膜瘤的影像表现和病理特征进行对照，以便临床医生更好地理解和诊断这种罕见的脑肿瘤。
一、不典型脑膜瘤的影像学表现1. CT表现不典型脑膜瘤在CT影像上呈现为边界清晰的肿块，密度不均匀，可见有囊状变化，也可见有钙化部分。
肿块周围可有小量水肿，但较少见较大范围的水肿。
边界模糊的肿块多见于高度恶性的脑膜瘤变异型。
2. MRI表现3. 血管瘤型4. 侧脑室内型少数不典型脑膜瘤可位于侧脑室内，且呈分叶状、波浪状生长。
MRI上表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描呈不规则、不均匀强化。
二、不典型脑膜瘤的病理特征1. 组织学类型不典型脑膜瘤通常表现为炎性细胞浸润，蛋白多糖沉积，有时伴有血管增生。
病理学上可见到类似于横纹肌瘤（leiomyoma）、纤维肉瘤（fibrosarcoma）等恶性肿瘤的特征，细胞异型性严重。
2. 免疫组化免疫组织化学检测对于区分不典型脑膜瘤和其他颅内肿瘤至关重要。
常见的标记物包括：S-100、EMA、Vimentin、Ki-67。
阳性表达尤其是Ki-67蛋白，往往意味着肿瘤恶性程度的加重。
3. 分子生物学近年来，分子生物学技术的应用使得医生对于不典型脑膜瘤的认识有了更深入的了解。
BRAF 基因的突变与脑膜瘤的发生密切相关，而 NF2 基因的丢失则是不典型脑膜瘤发生的重要因素。
三、结合影像学和病理学进行诊断不典型脑膜瘤的影像学表现与病理特征的对照对于该疾病的诊断非常重要。
在临床上，医生在观察到不典型脑膜瘤的影像学表现后，应该结合病理学的检查结果，进行全面综合分析。
诊断不典型脑膜瘤首先要考虑到其影像学的特征。
若其表现为大块出血、血管瘤样病灶或侧脑室内型，应及时警惕不典型脑膜瘤的可能性。
而当CT或MRI表现为边界清晰、密度不均匀、有钙化及水肿时，也应该高度怀疑不典型脑膜瘤的可能性。
脑膜瘤分级标准
脑膜瘤的分级标准主要基于显微镜下肿瘤细胞的外观。
以下是详细的分级标准：
1. 良性脑膜瘤（WHO I级）：这是最常见的脑膜瘤类型，占所有脑膜瘤的65%\~80%。
生存期长、生长缓慢、侵袭性低、复发率低、组织分化良好，多数能通过手术完全切除。
2. 非典型脑膜瘤（WHO II级）：占所有脑膜瘤的20%\~35%，侵袭性和复发率介于良、恶性脑膜瘤之间，5年复发率达40%。
3. 恶性脑膜瘤（WHO III级）：占所有脑膜瘤的<3%，生存期最短，5年复发率达80%。
此外，脑膜瘤的严重程度也取决于其等级和位置。
通常，WHO I级被认为是良性的，而WHO II级和III级被认为是高级别的脑膜瘤。
高级别的脑膜瘤具有局部侵袭性高、复发率高等特点，对化疗不敏感，放射治疗能够延缓肿瘤复发，现有的靶向药物对其治疗有效率也比较低。
以上信息仅供参考，如果您身体不适，建议立即就医，遵循医生的指导进行科学诊疗。
颅脑肿瘤的MRI表现1．目的和要求(1)熟练掌握颅脑肿瘤的MRI表现和诊断。
(2)熟悉颅内感染性疾病、脑白质病及脑变性疾病的典型MRI表现。
2．教具MRI教学片、标本、模型、幻灯片、录像和多媒体等。
3．内容提要(1)颅脑肿瘤的基本MRI表现①脑瘤信号特点，绝大多数肿瘤呈长Tl，长T2的信号改变，特别是实质性胶质瘤或转移瘤。
区分肿瘤与周围水肿是十分必要的。
②脑瘤出血，表现为Tl及T2像上的高信号等。
③脑瘤周围水肿，表现为长T1、长T2，但邻界Tl像(TE28、TR500)，水肿常不易被显示，界于白质灰质内的水肿沿着深和浅纤维束，产生一个周边分指样改变等。
④脑瘤坏死与囊变，MRl在显示肿瘤囊性变时，视其内容物不同，有不同的特点。
一般而言，良性囊变边缘常光滑，信号强度均一，特别是边缘与中心没有差异；而恶性肿瘤的囊壁有结节，不光滑等。
⑤肿瘤钙化，各种肿瘤钙化常是肿瘤定性标志之一，MRI 钙化表现为T1及T2像均无信号等。
⑥增强扫描对诊断脑瘤的价值，顺磁性造影剂(Gd-DTPA)增强扫描有利于鉴别肿瘤与水肿，有利于显示肿瘤囊变结构等。
(2)常见脑肿瘤：①神经胶质瘤：起源于神经胶质细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。
约占全部颅脑肿瘤的40%-50%。
a．星形细胞瘤：常位于一侧大脑半球、小脑半球和脑干，柯氏（Kemohan）分类法将其分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为良性，Ⅲ、Ⅳ级为恶性；占胶质瘤的40%。
Ⅰ、Ⅱ级MRI表现为：1.瘤体多呈长Tl、长T2信号强度，边界清楚，成人常见于额叶、顶叶、颞叶，儿童多见于后颅窝。
2.实质形多见于幕上，呈明显长T2与不明显长T1；少数无信号异常，仅见灰白质界限消失。
3.囊性型多见于后颅窝，囊液含蛋白质，在T1像呈低信号但高与脑脊液，T2像呈高信号但低与脑脊液。
4.脑水肿轻微，占位效应不明显。
5. Ⅰ级星形细胞瘤一般不强化，Ⅱ级星形细胞瘤呈轻度强化。
6.钙化占8-30%；7.瘤内出血少见。
囊性脑膜瘤的MRI诊断及分型包发秀【摘要】目的:分析囊性脑膜瘤的MRI诊断、分型及其对于手术的指导价值.方法:搜集本院2015年7月-2018年1月收治的20例囊性脑膜瘤患者的临床、MRI及手术资料,采用Rengachary分型、Nauta分型及Worthington提出的NautaV 型进行分析及总结.结果:20例患者中最多见的发病部位为大脑凸面(11/20),其中13例为Rengachary瘤内型,7例为Rengachary瘤周型;Nauta Ⅰ型6例,NautaⅡ型7例,NautaⅣ型6例,无NautaⅢ型病例,其中1例为Nauta V型;头颅MRI示病灶以不同比例囊实性成份组成,实性成份在T1上为等或稍低信号,在T2上呈等或稍高信号,囊性成份在T1上为低信号,T2上呈高信号,增强扫描病灶的实性成份明显强化,囊性成份未见强化,囊壁17例强化(Ⅰ型6例,Ⅱ型7例,Ⅳ型3例,Ⅴ型1例),3例无强化(Ⅳ型3例).手术中均完整的切除了囊壁,术后病理证实囊壁强化的17例中有2例不含肿瘤细胞(Ⅳ型),囊壁无强化的3例中,1例含有肿瘤细胞(Ⅳ型).术后随访8例,无复发.结论:囊性脑膜瘤少见,术前正确的诊断及MRI分型对手术方案的选择有重要的指导意义.【期刊名称】《放射学实践》【年(卷),期】2019(034)003【总页数】4页(P277-280)【关键词】脑膜瘤;磁共振成像;分型【作者】包发秀【作者单位】810007西宁,青海省人民医院磁共振室【正文语种】中文【中图分类】R445.2;R739.45囊性脑膜瘤(即脑膜瘤出现囊变、坏死)较少见，发病率约为1.6%～10%[1]，因其含囊性成分，且没有典型的脑外肿瘤的特点时诊断困难，易误诊为脑内其他伴囊变、坏死的肿瘤，包括胶质瘤、转移瘤、血管母细胞瘤、髓母细胞瘤等。
搜集本院20例经手术病理证实的囊性脑膜瘤患者的临床、影像资料及病理结果，回顾性分析其分型及MRI特点，复习以往文献并加以归纳和总结，旨在提高对该病的诊断准确率，并为手术方案的选择提供有价值的信息。
血管瘤型脑膜瘤的CT和MRI表现杨清华莫陵江杨宁2,张苗打刘卫军1（广东药科大学附属第一医院①影像科，②病理科，广东广州510080）［摘要］目的：探讨血管瘤型脑膜瘤的CT及MRI表现特征。
方法：回顾性分析24例经手术及病理证实的血管瘤型脑膜瘤的CT及MRI表现，并与病理对照分析。
结果：24例均为单发肿块，边界清楚光整,22例呈圆形或类圆形,2例呈分叶状；直径23~ 57mm，平均45mm；20例密度或信号均匀，4例见散在囊变，2例见小斑片状钙化；24例均表现为CT低密度,20例行MRI检查，均表现为T1WI低信号,T2WI高信号，增强扫描均显著强化,22例肿瘤内见多发血管影，其中16例肿块内血管呈“烟花样”分布;2例较小病灶瘤周水肿较轻，余22例肿瘤占位效应显著，瘤周水肿明显。
病理上肿瘤组织中含大量扩张、充血的血管。
结论:血管瘤型脑膜瘤的CT及MRI表现密度或信号、肿瘤内“烟花样”血管分布及瘤周水肿均具有一定的特征性，对该病的诊断具有非常重要的价值。
［关键词］脑膜瘤；体层摄影术，X线计算机;磁共振成像脑膜瘤是最常见的颅内脑外肿瘤，病理上分15个亚型，影像学表现多样；血管瘤型脑膜瘤是其中的一个病理亚型，临床较少见，其影像学表现具有一定特征性。
笔者收集2012年5月至2018年10月我院经病理证实的血管瘤型脑膜瘤24例，分析其CT 及MRI特征，以提高对该肿瘤的认识。
1资料与方法1.1一般资料24例中，男8例，女16例;年龄29~ 68岁，平均46岁。
22例在我院行手术治疗，2例在外院行手术治疗，24例术后病理均为血管瘤型脑膜瘤。
1.2仪器与方法24例中20例行CT平扫、增强扫 描及CTA，其中16例同时行MRI平扫、增强扫描及MRA，2例行MRI平扫、增强扫描及PWI，2例未行MRI检查；4例行CT平扫，其中2例行MRI平扫、增强扫描、MRA及MRS,另2例未行MRI检查。
1.2.1 CT采用GE Optima CT660128层螺旋CT。
不同类型脑膜瘤瘤周水肿发生情况比较长江航运总医院（武汉脑科医院）（430010）周军格邱勇岑波脑膜瘤是发生于脑膜细胞的良性肿瘤，因其发病率较高，手术切除后常复发，甚至引起死亡。
瘤周水肿是脑膜瘤的一种继发病理改变，发生率约为60%[1]。
瘤周水肿加重了瘤体占位效应，破坏了血脑屏障，并引起持久弥散性颅内压增高，使脑膜瘤患者术后治疗时间延长，其存在及程度直接影响临床治疗方案及预后。
然而瘤周水肿发生机制复杂，目前尚未完全阐明。
本研究观察了不同肿瘤体积、部位、病理类型脑膜瘤瘤周水肿发生情况，现报告如下。
1资料与方法1.1临床资料：选择2007—2013年我院收治的脑膜瘤患者105例，男性59例，女性46例；年龄19～75岁，平均49岁。
均经术后病理证实。
脑膜瘤均为首发，术前均行颅脑CT和（或）颅脑磁共振成像（MRI）检查。
肿瘤体积＜20cm3者35例，20cm3～者23例，40cm3～者14例，60cm3～者16例，80cm3者11例，＞100cm3者6例。
肿瘤位于大脑凸面43例，矢状窦旁17例，大脑镰旁12例，蝶骨嵴9例，鞍结节8例，颅前窝底7例，岩斜区4例，小脑幕3例，桥小脑角1例，颅后窝2例。
按照2007年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤最新分类[2]进行病理学分型，WHOⅠ级83例，其中脑膜上皮细胞型31例，纤维型15例，混合型12例，砂粒体型9例，分泌型6例，血管瘤型5例，微囊型4例，富于淋巴细胞-浆细胞型1例；WHOⅡ级13例；WHOⅢ级9例。
1.2观察方法：颅脑CT和（或）MRI检查在断层图像上确定瘤体部位、体积及瘤周水肿体积。
所有瘤体及瘤周水肿体积均根据椭球体体积公式V=（4/3）πabc计算，2a、2b为瘤体最大横断面测得的瘤体2个最大垂直径，2c为冠状面或矢状面的最大高度。
并将瘤体和瘤周水肿总体积比瘤体体积定义为水肿指数（edema index，EI）=（V Tumor+edema）/V Tumor[3，4]。
1.3统计学处理：采用SPSS16.0统计软件。
采用秩和检验和χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1不同脑膜瘤体积瘤周水肿发生率、EI比较：见表1。
由表1可知，脑膜瘤体积在60cm3以下时随着肿瘤体积增加，水肿发生率增高（P<0.05）；肿瘤体积＞60cm3时，肿瘤体积增大时水肿发生率影响差异无统计学意义（P＞0.05）。
随肿瘤体积增大，EI降低（P<0.05）。
2.2不同脑膜瘤部位瘤周水肿水肿发生率、EI比较：见表2。
由表2可知，脑膜瘤以蝶骨嵴大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁较多见，后三者水肿发生率及EI差异无统计学意义（P＞0.05）。
与其他部位比较，蝶骨嵴脑膜瘤水肿发生率及EI最高（P<0.05）。
发生于颅前窝底、岩斜区、小脑幕等后颅窝脑膜瘤之间水肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05），但EI较总体平均值降低（P<0.05）；而水肿发生率及EI较其他多发部位脑膜瘤明显偏低（P<0.05）。
2.3不同脑膜瘤病理学类型瘤周水肿发生率、EI比较：见表3。
由表3可知，WHOⅠ级中脑膜上皮细胞型、纤维型、混合型、砂粒体型是常见病理类型，此4种类型相比较前3种之间水肿发生率和EI差异均无统计学意义（P＞0.05）；与血管瘤型、微囊型、分泌型、富于淋巴细胞-浆细胞型这4种少见的病理类型相比，水肿发生率差异有统计学意义（P<0.01），而血管瘤型脑膜瘤水肿发生率最高（P<0.05）；EI差异无统计学意义（P＞0.05）。
恶性脑膜瘤（WHOⅢ）水肿发生率和EI较典型脑膜瘤（WHOⅠ）均明显升高（P<0.01）。
异型性脑膜瘤（WHO Ⅱ）同典型脑膜瘤（WHOⅠ）水肿发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。
另外砂粒体型脑膜瘤水肿发生率较低，同另3种常见类型相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。
3讨论脑膜瘤瘤周水肿属于病理分类上的血管源性脑水肿[5]，即由于毛细血管通透性升高，血脑屏障结构、功能受损，血液内蛋白质等大分子物质透入细胞外间隙，从而引起水分在组织表1不同脑膜瘤体积瘤周水肿水肿发生率EI比较肿瘤体积例数水肿EI例数%（x±s）＜20cm335926 6.4±1.020cm3～2312527.2±1.540cm3～141071 5.6±1.760cm3～161594 4.3±0.580～100cm3111091 3.0±0.9＞100cm366100 2.3±1.5表2不同脑膜瘤部位瘤周水肿水肿发生率EI比较肿瘤部位例数水肿EI例数%（x±s）大脑凸面432865 3.4±1.8矢状窦旁171376 3.4±1.9大脑镰旁121076 3.4±1.5蝶骨嵴9889 5.0±4.3颅后窝200-鞍结节8450 3.2±1.5颅前窝底7228 2.3±2.0岩斜区4125 2.1±1.1小脑幕3133 2.9±1.0桥小脑角100-表3不同脑膜瘤病理学类型瘤周水肿水肿发生率EI 比较病理类型例数水肿EI 例数%（x ±s ）WHO Ⅰ级834453 2.5±2.7脑膜上皮细胞型311652 2.3±2.5纤维型15853 2.5±3.0混合型12975 1.9±1.3WHO Ⅲ级98895.0±4.2砂粒体型9222 1.2±0.6分泌型6467 1.6±1.0富于淋巴细胞-浆细胞型1---WHO Ⅱ级13862 3.2±1.9血管瘤型5480 2.0±1.5微囊型4125 1.3±0.7间隙潴留。
脑膜瘤瘤周水肿的发生机制十分复杂，可能存在多种机制的共同作用。
张煜辉等[6]和Bitzer 等[7]认为脑膜瘤瘤周水肿与肿瘤发生部位、病理类型、蛛网膜下腔间隙是否消失及脑皮层血管是否参与肿瘤供血有关。
有研究[8]认为，瘤周水肿与瘤体大小有关。
也有文献[9]报道，瘤周水肿的存在、程度与瘤体大小无相关性。
本研究结果显示，脑膜瘤体积＜60cm 3时，肿瘤体积越大，瘤周水肿的发生率增高，而当肿瘤体积＞60cm 3时，肿瘤体积与瘤周水肿的发生率无相关性，且肿瘤体积增大与EI 降低相关，符合杨志林等[10]、Bradac 等[11]的研究结果。
本研究认为，瘤体增大后会加重脑组织的压迫和浸润，因此瘤周水肿也会加重；但由于颅腔解剖结构及脑组织量的限制，当瘤体增加到一定程度时，瘤周水肿的发生率不会继续无限制增大；而EI 会随脑膜瘤体积的增大而减小。
脑膜瘤起源于蛛网膜内皮细胞，多分布富含蛛网膜颗粒或蛛网膜绒毛处，以大脑凸面、矢状窦旁及蝶骨嵴等处多见。
近年多数研究认为，不同部位的脑膜瘤其水肿发生率及水肿大小存在明显差异，在大脑凸面、前颅窝、蝶骨翼的脑膜瘤水肿发生率及EI 均较高[12]。
本研究显示，大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁脑膜瘤之间水肿发生率及EI 差异无统计学意义，这说明引流静脉在瘤周水肿形成中有一定作用，但对水肿程度的影响有限；发生于颅前窝底、岩斜区、小脑幕等后颅窝脑膜瘤之间水肿发生率无明显差别，但EI 较总体平均值降低。
本研究还发现，大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁脑膜瘤水肿发生率高于后颅窝脑膜瘤，而EI 差异无统计学意义。
大脑凸面等肿瘤周围有重要的脑回流静脉或静脉窦，肿瘤机械性压迫引流静脉，影响脑组织静脉回流，较易出现瘤周水肿。
而后颅窝肿瘤瘤周围静脉之间存在丰富的侧支静脉，即使瘤体压迫到某支深部静脉，血液也可以通过侧支循环引流到其他浅表静脉。
对于脑膜瘤病理分型与瘤周水肿形成关系的研究目前结果均不一致。
据报道，脑膜瘤瘤周水肿形成及水肿严重程度与WHO 分级不存在显著相关性，也有报道指出，脑膜瘤的组织学类型与瘤周水肿有关[13]。
本研究发现，恶性脑膜瘤（WHO Ⅲ级）水肿发生率和EI 较良性脑膜瘤（WHO Ⅰ级）均明显升高，提示脑膜瘤瘤周水肿与其生物学特征两者间存在密切联系，水肿程度及脑组织浸润越重，瘤体恶性可能性越大。
几乎所有的恶性脑膜瘤均伴有中度或重度脑水肿，但并不能认为伴发中、重度瘤周水肿的脑膜瘤就是恶性脑膜瘤。
同时我们发现，血管瘤型脑膜瘤水肿发生率较高，是典型脑膜瘤（WHO Ⅰ）亚型中瘤周水肿水肿发生率最高者，可能与该型脑膜瘤血管分布丰富、血管源性水肿较重有关。
也有推测可能与血管内皮生长因子（VEGF ）的分泌较丰富有关。
脑膜瘤特征之一是具有增生丰富的异常血管，内皮细胞增生和肿瘤血管形成是脑膜瘤形成的重要因素之一，生理状态下血管内皮生长因子能促进血管生成和增加血管通透性，在肿瘤形成过程中，高密度VEGF 诱导脑皮质血管发出，分支参与脑膜瘤供血，正常皮质供血区域脑组织血流量减少，造成局部缺血，从而出现细胞毒性水肿。
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