第08章 尿的生成和排出医学资料教程

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二、神经和体液调节
(一)肾交感神经兴奋导致 1. 血管收缩;
2. 肾素分泌: 肾素→血管紧张素→醛固酮→
肾小管对NaCl和水的重吸收↑ 3.增加近端小管等对NaCl和水的重吸收。 结果：滤过↓、水钠重吸收↑,尿量减少。
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(二)血管升压素(Vasopressin, VP) (抗利尿激素:antidiuretic hormone, ADH)
近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、 H2O；85%的HCO3-；100%葡萄糖、氨基 酸；同时分泌H+入肾小管。
重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜上的 Na+泵。
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1.Na+、Cl- 和H2O的重吸收
近端小管前半段， Na+主要与HCO3-、葡萄糖、 氨基酸一起被重吸收，以跨上皮细胞主动重吸 收为主；并与H+分泌相耦联，吸收量占总量的 2/3。
囊内压对肾小精球选pp滤t 过率的影响
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影响肾小球滤过的因素
(一)滤过系数：正相关 (二)有效滤过压：正相关
1.肾小球Cap血压: 正变; (一定范围内稳定) 2.囊内压: 反变; (正常时较稳定) 3.血浆胶体渗透压: 反变; (正常时变动不大) (三)肾血浆流量: 正变. (影响较大)
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＊ 肾糖阈：指尿中在不出现葡萄糖时的最高血 浆葡萄糖浓度。一般为160-180mg/100ml。
＊ 葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡萄糖 的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖滤过 量。
成年男性为375mg/min；女性300mg/min。
＊葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小管

集合管不属于肾单 位，但在结构上与远曲 小管相连，在尿的生成 过程中，尤其在尿的浓 缩和稀释及维持电解质 平衡中起重要作用。
第一节 概述
➢2.皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位按所在的部位分为皮质
肾单位和近髓肾单位两类(图8-2 )， 其结构特点见表8-2。
第一节 概述
第一节 概述
➢ 3.球旁器 球旁器又称近球小体，由球旁细胞(近球细
第二节 尿的生成过程
3.肾髓质渗透压梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持与直小血管的逆流
交换作用密切相关。
第三节 尿生成的调节
一、
肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
小管液溶质浓度决定着小管液的渗透压，而小管液的渗透压是对抗水分重吸收的阻力。 如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，可使肾小管对水重吸收减少，使尿量增多。这种由 于小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。如糖尿病患者血糖浓度较高， 超过肾糖阂，近端小管不能将葡萄糖全部重吸收，使小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCI的 重吸收，而造成尿量增多并出现糖尿。临床上采用不被肾小管重吸收的物质如甘露醇和山梨 醇等，使小管液的渗透压增高，达到利尿和消除水肿的目的。
第三节 尿生成的调节
三、
体液调节
（一）抗利尿激素
➢ 1.抗利尿激素的合成和释放部位 抗利尿激素即血管升压素，由9个氨基酸残基组成的小肤，由下丘脑的视上核和室旁核的神经内分泌细
胞合成和分泌，经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存。
➢ 2.抗利尿激素的作用 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集
合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸 收，使尿量减少。 ➢ 3.抗利尿激素分泌的调节
第二节 尿的生成过程
2.尿液的浓缩 尿液的浓缩是由于小管液在流经远曲小管和集合管时，在 抗利尿激素的作用下，水被重吸收而溶质仍然留在小管液中形 成的。若机体缺水，抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管 对水的通透性增大，水就不断渗人到高渗的髓质组织液，使小 管液逐渐浓缩而变为高渗液，最终形成浓缩尿。

毛细血管血流量减少
1 GFR 下降 2 小管液流量减少 3 致密斑感受器兴奋 4 球旁细胞分泌肾素 5 产生血管紧张素Ⅱ 6 出球小动脉收缩
毛细血管血压降低
毛细血管血压升高
GFR 降低
GFR 升高
2. 肾血流量的神经和体液调节
神经调节
肾交感神经兴奋 肾血管收缩、血流量减少
体液调节
肾上腺素、去甲肾上腺素；抗利尿激素；血管紧 张素；腺苷，内皮素肾血管收缩、血流量减少
远端小管和集合管的物质转运
（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌
HCO3-的重吸收——以CO2的形式 过程：分泌1H+重吸收1HCO3-和1Na+调节酸碱平衡
近端小管
集合管闰细胞重吸收HCO3-
单纯性酸碱平衡紊乱及其代偿
（三）氨的排泄
（四）K+的重吸收和分泌
饮食中缺K+时
K+摄入正常时
滤过能力取决于物质分子大小和电荷
不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用 （相对滤过性的值为1.0表示自由滤过; 0则不能滤过）
在这种情况下，蛋白质的相对滤过性仅取决于分子 半径，使20~40埃的阴离子蛋白滤过
二、肾小球有效滤过压
三 、影响肾小球滤过的因素
Q: 肾小球肾炎的主要表现为少尿、蛋白
问题
这可能是什么疾病？ 根据临床检查分析患者出现蛋白尿和血
尿的原因。 为什么患者会出现水肿和少尿？ 患者尿中是否 出现葡萄糖？
提示：急性肾小球肾炎
由于感染后变态反应引起的双肾弥漫性 肾小球损害为主的疾病。可发生于人很 年龄，以儿童多见，多数有溶血性链球 菌感染史。
以急性起病，血尿、蛋白尿、水肿、高 血压、少尿（或无尿）等为基本临床表 现。

主动重吸收：耗能的情况下，逆电-化学梯度转运的过程 被动重吸收：顺逆电-化学梯度和渗透压差转运的过程
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（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
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1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
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4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
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4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
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二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
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二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收