骨骼肌细胞生理共20页

Ca2+影响肌球蛋白，收缩活动受肌球蛋白的 调节。
（一）收缩机制 1、4个Ca2+与钙调蛋白结合形成复合体 2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶
（MLCK）结合（激活） 3、激活的MLCK利用ATP肌球蛋白轻链磷酸化 4、磷酸化的横桥被激活，与激动蛋白结合
(二)钙离子浓度的调节
细胞外Ca2+是启动平滑肌收缩的主要来源
（二）根据结合ATP酶的类型来分 氧化型：线粒体多，氧化磷酸化能力强 红肌纤维 糖解型：线粒体少，糖解酶和糖原贮存多 白肌纤维
三种类型的纤维
慢氧化肌纤维（Ⅰ） 快氧化肌纤维（Ⅱa） 快糖解肌纤维（Ⅱb）
第二节 平滑肌生理
非横纹肌、不随意肌
平滑肌(纵切)
平滑肌(横切)
一、平滑肌的结构
１.呈长梭形，直径不等，无分支。 ２.单核，椭圆形或杆状，居中。 ３.无横纹。
平滑肌纤维的超微结构特点
1、无横小管，可见肌膜凹 陷形成的小凹；
2、肌纤维内无肌原纤维， 可见致密体、中间丝、 粗肌丝和细肌丝；
3、相邻肌纤维之间有缝隙 连接。
二、平滑肌的电活动
平滑肌动作电位的发生以来于Ca2+，而不是 Na+，除极化开放的电压门控的Ca2+通道。
（三） 骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓
原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
三、骨骼肌收缩的机械特性
负荷：牵拉肌肉的力
张力：肌肉收缩时可对接触物体 产生的力
两相反的力
肌肉收缩表现为长度的缩短和张力的增加。
细肌丝：肌动蛋白：表面有与

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男性引体向上
女性仰卧起坐
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CYBEX 25
肌张力
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本节要点内容
• 肌纤维旳微细构造 • 肌旳构造及功能 • 肌纤维旳类型 • 肌旳功能 • 肌力及其影响原因 • 肌力、肌耐力、肌张力定义
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辅助构造生物力学特征
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前交叉韧带（90%胶原纤维） 黄韧带（60%-70%弹性纤维）
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影响骨骼肌与运动旳原因
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睾酮，由男性旳睾丸或女性旳卵巢分泌，肾上腺亦分泌少许睾酮，具有维持肌肉强度及质量、维持骨质密度及强度、提神及 提升体能等作用
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运动形式对肌构造旳影响
运动形式 力量运动 （抗重/阻力）
耐力运动
主要形态变化
肌功能变化
肌纤维增粗
肌蛋白质合成增长
无氧酵解能力提升 线粒体相对降低
慢 小 低 差 低 多 高 多
特性
糖原贮量
糖酵解能力 有氧氧化能力 神经支配 收缩速度 收缩力量 抗疲劳性
白肌Ⅱb型纤维FG 白肌Ⅱa型纤维FOG
多 强 弱
大α运动神经元 快 大 弱
多 强 强 大α运动神经元 快 大 弱
红肌I型纤维SO
少 弱 强 小α运动神经元 慢 小 强
肌旳特征
• 物理特征： 伸展性 弹性 粘滞性 • 生理特征：
肌张力增强
基底节 ；位于大脑半球底部旳灰质核团，涉及尾状核、豆状核、杏仁体、屏状核
• 强直：是一种原动肌和拮抗肌阻力一致性增长，使得身
体相应部位活动不便和固定不动旳现象。相对连续，且 不依赖牵张刺激旳速度。
• 锥体外系病变（多见于基底节病变）
• 铅管现象和齿轮现象（伴有震颤）
患者在乎识清醒旳状态下出 现不能自行控制旳骨骼肌不 正常旳运动

• 1期复极 Na+内流停止 短暂的K+外向电流瞬时性外向离子电流 • 2期复极 内向电流：Ca2+内流为主和微弱的Na+内流 外向电流：K+通透性先显著下降，然后极其缓慢的 增加 附：Ca2+通道特征 Ca 激活、失活、复活慢：慢Ca2+通道 对Ca2+具有相对选择性：PCa2+比PNa+高70－100倍 电位依从性：TP-40mV
动作电位产生的离子机制
• 0期去极： 阈电位 Threshold Potential (约为-70mV) Na+内流，形成快钠内向电流 INa，1~2ms 附：Na+通道特征 激活、失活、复活快，故又称快Na+通道 – 快反应细胞 （Fast Response Cells） – 快反应电位 （Fast Response Potential） 对Na+具高度选择性 电位依从性，TP-70mV
动作电位
• AP上升慢，持续时间长 • AP的产生主要依赖Ca2+ 的内流 • AP幅度低，大小不等， 慢波上的AP数量决定收缩 力的大小
第三节 心肌生理
• 是横纹肌 • 横桥活动与骨骼肌类似 • 钙离子来自胞外，也存在ntial) 动作电位
去极化期 (0期) 期 快速复极初期 (1 期) 缓慢复极期或平台期 (2 期 ) 心肌动作电位的主 要特征 快速复极末期 ( 3期) 期 静息期 (4 期) 升支与降支不对称； 复极化过程复杂，持续时间长。
三、骨骼肌收缩的形式 (Patterns of contraction)
• 1.等长收缩和等张收缩 • 2.单收缩和强直收缩 • 3.机械功与负荷、收缩速率
1. 等长收缩和等张收缩 (isometric contraction, isotonic contraction) • 等长收缩 等长收缩：指当肌肉收缩时仅产生张 力的增高而长度不变的收缩形式 • 等张收缩 等张收缩：指当肌 肉收缩时，只有 长度缩短而张力不变的收缩形式

放映结束！！ 谢 谢！！
① 粗肌丝
由肌球（凝）蛋白分子聚合而成，每个肌球蛋白由一 双螺旋状长杆部和一双球状头部（横桥）组成。生理 状态下，肌球蛋白分子的杆状部平行排列成束，组成 粗肌丝的主干；球状部则有规则的凸出在粗肌丝主干 表面形成横桥，横桥中含有丰富的ATP酶，能与肌动 蛋白结合而使肌肉收缩。
② 细肌丝
由肌动（纤）蛋白、原肌球（凝）蛋白和肌钙蛋白 组成。肌动蛋白直接参与肌肉收缩，与粗肌丝的肌 球蛋白均称为收缩蛋白；原肌球蛋白和肌钙蛋白对 收缩蛋白活动有调节作用，合成调节蛋白。
⑵ 单收缩
在实验条件下，肌肉受到单个刺激就产生一次收缩， 称▲单收缩，它是一切复杂肌肉活动的基础。一个 单收缩包括潜伏期、缩短期和舒张期。潜伏期是从 刺激到肌肉开始收缩的一段时间，从肌肉开始收缩 到收缩至最大程度的时期称为缩短期，随后出现舒 张期是肌肉收缩的恢复期。（如图）
⑶ ※※强直收缩
机体内来自运动神经的冲动不是单一的，而是一连 串的，如果成串冲动的间隔时间很短，那么在前一 次单收缩没有完成之前就接受又一次冲动刺激而发 生再一次收缩。冲动或刺激的频率增加到一定数值 时，使许多单收缩融合在一起，肌肉持续处于收缩 状态，称为※▲强直收缩。正常机体内骨骼肌的收 缩都是不同程度的强直收缩。（如图）
③ 随着乙酰胆碱Ach释放量增加，终板电位 随之增大，当超过邻近肌膜阈电位时，使邻 近肌膜去极化，产生动作电位，并传播到整 个肌细胞，使肌肉收缩。
④ 终板膜上的胆碱酯酶使乙酰胆碱Ach迅速 水解成乙酸和胆碱而失去作用。
终板电位的形成
㈣ 骨骼肌的类型和生长发育
1. 骨骼肌的类型 ⑴红肌 指骨骼肌中红肌纤维占优势。特点是：收缩比 较缓慢但持久、不易疲劳、效率高。主要与红 肌肌红蛋白ATP的活性较低，分解速度慢有关。

肌原纤维-纵小管-肌浆网-图-7线-终池-横小管-三联管-肌膜-基膜-网状纤维-骨骼肌纤维超微结构模式-横 管开口-16
骨骼肌的兴奋-收缩耦联-◆什么是兴奋-收缩耦联？-◆3个主要步骤：-√兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；-纵管系统对Ca2+的释放和再回收。-17
神签肌肉接头-运动神经-肌膜-+十-收缩蛋白-Ca2+ATP酶-SR-T管-横小管-Ca+释放通道/RYR 纵小管-终池-骨骼肌肌浆网Ca2+释放机制示意图
Tropomyosin-Ca2+binding site-Actin-Troponin complex-a yosin binding sltes blocked;muscle cannot contract-82 bMyosin blnding sites exposed;muscle can contract-1i行 四t购rrGn,ns-9
横桥具有两个特点-①在一定条件下，头部与细肌丝上的肌动-蛋白可逆性结合而产生横桥运动；-②头部具有ATP酶 性，可分解ATP获得能-量，提供横桥运动所需能量。-10
请点击右上角的终池，观察肌丝的滑行过程。-ADP-横桥运动-11
A-band-12骨骼骨骼肌收缩的分子机制-肌丝滑行理论-提出：Huxley1954年-内容：凯肉的缩短是由于肌小节中细肌丝-在 肌丝之间的滑行，而肌丝的长度和结-构不变。-直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，只-有明带发生缩短，同时看到 带相应变窄。-14
明带-暗带-Z线-H带-!Z线-t膜-neMa-原纤錐-t原纤雏-:-肌膜-线粒体-T管-肌浆网-6
1-"●-M-2-H-A-肌小节与肌丝结构示意图-肌动蛋白单体-原肌球蛋白-肌钙蛋白-细肌丝-868888 320-横切面-2纵切面-肌球蛋白杆-粗肌丝-3分子构成-肌球蛋白头-横桥

•三联体：把肌细胞膜的电变化和细胞 内的收缩过程耦联起来的关键部位。
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二、肌细胞收缩的原理
1、肌小节是肌纤维收缩的功能单位。
2、肌小节收缩中的两不变、一缩短和 两变窄。
3、肌肉收缩的滑行理论：肌肉收缩时， 肌小节两侧的细丝更深地深入暗带，即 两侧的细丝向肌小节的中央滑行，导致 肌小节缩短。
张力—速度 关系曲线：
后负荷存在
时，张力与
初速度成反
比；最大张
力与等长收
缩；等张收
缩。
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五、小结和课后思考题、
50页 复习题：14-18
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肌肉收缩和宽息中的顺序变化：
收缩：(1)运动神经元放电；(2)乙酰胆碱释放到 运动终板；(3)乙酰胆碱与受体结合；(4)终板膜 的Na+、K+通透性增加；(5)产生终板电位；(6)终 板电位引起肌细胞动作电位；(7)去极化沿着T管 系统向细胞内扩散；(8)肌浆网的终末池释放Ca2+， Ca2+扩散到肌球蛋白及肌动蛋白；(9)Ca2+与肌钙 蛋白结合，使肌动蛋白与肌球蛋白结合的部位暴 露；(10)在肌动与肌球蛋白之间搭上横桥，细丝 向粗丝方向滑行，肌肉缩短。
连续脉冲刺激下，肌肉的收缩将产
生总和。新的收缩发生在前次收缩的 宽息期，收缩波形呈锯齿形，为不完 全强直收缩；新的收缩发生在前次收 缩的收缩期之前或顶点，各次收缩融 合而叠加，收缩波形的锯齿形消失， 为完全强直收缩。
强直收缩时动作电位始终是分离
的。体内肌肉收缩多为强直收缩。

↓ (量子性释放 量子性释放) 量子性释放
ACh扩散至 扩散至endplate 扩散至
↓
结合, 与R结合 K+、Na+通道 结合
↓ (化学门控 化学门控) 化学门控
Endplate potential
↓（电紧张扩布） （电紧张扩布）
电压门控Na 电压门控 +通道激活
↓ 肌膜上
AP
注意： 注意：Байду номын сангаас
★1、量子释放quantal release：以小泡为 、 ： 单位的倾囊释放。 单位的倾囊释放。 ★2、终板电位 endplate potential, EPP 、 1）定义 : 终板膜上产生的局部去极化电 终板膜上产生的局部去极化电 ） 可随ACh释放增加而产生等级性变化。 释放增加而产生等级性变化。 位。可随 释放增加而产生等级性变化 2）不表现“全或无”传导，只能在局部 ）不表现“全或无”传导， 进行紧张性电扩布。 进行紧张性电扩布。 3）一次神经冲动释放 所引起的EPP ）一次神经冲动释放ACh所引起的 所引起的 大小超过引起肌细胞AP所需阈值 所需阈值3~4倍,可 大小超过引起肌细胞 所需阈值 倍可 刺激周围具有电压门控 电压门控Na 通道的肌膜 肌膜产生 刺激周围具有电压门控 +通道的肌膜产生 AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持 对1。 ，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对 。
(一)神经—骨骼 神经— 肌接头处兴奋的 传递 neuromuscular transmission
1.神经肌接头( 1.神经肌接头(neuromuscular junction) 神经肌接头 ) 的结构： 的结构：
⑴接头前膜prejunctional membrane: 接头前膜 突触囊泡synaptic vesicle,内含 内含ACh; ①突触囊泡 内含 电压门控Ca 通道； ②电压门控Ca2+通道； 接头间隙junctional cleft: ⑵接头间隙 50nm宽，与细胞外液相通 50 宽 与细胞外液相通; 接头后膜postjunctional membrane:又称 ⑶接头后膜 又称 终板膜endplate membrane，是肌膜特化 终板膜 ， 部分,上有 上有① 受体;② 部分 上有①N2型ACh受体 ② AChE; 受体

凹而成。肌膜AP沿T管传
导）。 纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。
2三.肌联小管节：:T是管肌+细终胞池收×2缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
T管
三联体
肌质网
终池
第五章 骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理
二、肌丝的分子组成及其作用
商丘师范学院
第五章 骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理
（三）肌丝滑行机制
3.肌肉舒张
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池对Ca2+通透性↓ 肌质网Ca2+泵激活
肌浆[Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离，构象复原
原肌球蛋白构象复原，重新覆盖横桥结合位点
肌肉舒张
商丘师范学院
总之，肌肉收缩实际上是
一种去抑制过程，即除去横桥 和肌动蛋白之间的抑制因素， 使二者得以实现可逆性结合的 过程。
50年代，赫格斯裂根据其实验研究，提出了肌丝滑行学说， 其依据主要有以下两点：
1.肌丝的排列特点适宜用肌丝滑行来解释。 2.在肌肉收缩时，暗带长度不变，明带和H带变窄，说明肌 纤维的收缩是由细肌丝向粗肌丝间的插进而引起的，两种肌丝 的长度并不改变。 （二）肌丝滑行学说内容 该学说认为：肌肉收缩时，肌丝本身并不缩短，而是由Z线 发出的细肌丝向暗带中央移动，使相邻的Z线相互靠拢，肌节变 短，导致整个肌纤维缩短和肌肉收缩。
商丘师范学院
第五章 骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理
（三）肌丝滑行机制
2.肌丝滑行过程
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白构象改变 原肌球蛋白构象改变 暴露肌动蛋白与横桥的结合位点 横桥与肌动蛋白结合，分解ATP释放能量

(二)神经-肌肉接头的兴奋传递
兴奋传递 失活
兴奋冲动经过运动终板传递过程示意图
兴奋由神经传送给肌肉（神经肌肉传递）
运动神经末梢去极化 Ca2＋进入末梢 神经膜通透性改变 突触小泡破裂 Ach释放 产生EPP(终板电位) 发放动作电位 Ach扩散至终膜 终膜去极化 兴奋收缩耦联 R-Ach形成 肌纤维收缩
第二节 骨骼肌细胞的生物电现象
一、静息电位
二、动作电位 三、动作电位的传导
四、细胞间的兴奋传递 五、肌 电
三、动作电位的传导
神经冲动（动作电位）的传导
第二节 骨骼肌细胞的生物电现象
一、静息电位
二、动作电位 三、动作电位的传导
四、细胞间的兴奋传递 五、肌 电
细胞间兴奋传递
神经与神经之间的兴奋传递
五、肌电
• 骨骼肌在兴奋时，会由于肌纤维动作电位的传导和 扩布而发生电位变化，这种电位变化称为肌电。用 适当的方法将骨骼肌兴奋时发生的电位变化引导、 放大并记录所得到的图形，称为肌电图。
• 轻度用力时用针电极 从20个不同部位记录 到的正常人肱二头肌 的运动单位电位
不同程度收缩时骨骼肌肌电 图（表面电极引导）
• 很早就发现，肌肉做退 让工作时容易引起肌肉 酸疼和损伤。近来研究 表明，大负荷肌肉离心 收缩比向心收缩更容易 引起肌肉酸疼和肌纤维 超微结构以及收缩蛋白 代谢的变化 。
离心收缩、等长收缩和向心收缩后 的肌肉酸疼之比较 离心收缩导致的肌肉酸疼最明显， 向心收缩导致的肌肉酸疼最不明显
二、骨骼肌收缩的力学表现 (一)绝对力量与相对力量 • 绝对肌力：某一块肌肉做最大收缩时所产生的张力。肌肉 的绝对肌力和肌肉的横断面大小有关，肌肉的横断面越大， 其绝对肌力越大。 • 相对肌力：肌肉单位横断面积(一般为l平方厘米肌肉横断 面积)所具有的肌力。 • 绝对力量：在整体情况下，一个人所能举起的最大重量。 在一般情况下，体重越大绝对力量越大。 • 相对力量：如果将某人的绝对力量除以他的体重，即每公 斤体重的肌肉力量。

。
骨骼肌细胞的代谢功能主要涉及 糖酵解和有氧氧化，为肌肉收缩
提供能量。
骨骼肌细胞与其他肌肉组织的比较
骨骼肌细胞是随意肌，可以通 过意识控制其收缩和舒张。
心肌和平滑肌分别控制心脏和 内脏器官的运动，其收缩功能 不受意识的控制。
骨骼肌细胞具有较高的代谢活 性，能够快速地进行能量转换 和物质交换。
02
平衡与协调训练
通过平衡板、瑜伽球等工具进行平衡 与协调训练，提高肌肉的控制能力和 稳定性。
06
案例分析：某运动员 骨骼肌细胞损伤与康 复
案例介绍：某运动员的骨骼肌细胞损伤情况
损伤原因
高强度训练、肌肉拉伤、撞击等。
症状表现
肌肉疼痛、肿胀、活动受限等。
诊断结果
通过医学影像和实验室检查，确认骨骼肌细胞损 伤。
骨骼肌细胞的收缩机 制
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联是指肌 肉兴奋与收缩之间的联系过程，包括 电兴奋通过横管系统传导到肌质网并 对之产生刺激，引发肌肉的收缩。
这一过程涉及多个分子和离子通道的 参与，如钙离子、肌质网、横管等， 它们协同作用，确保肌肉收缩的准确 性和有效性。
骨骼肌细胞的收缩蛋白
生理学骨骼肌细胞的收缩功 能护理课件
目录
• 骨骼肌细胞的基本结构与功能 • 骨骼肌细胞的收缩机制 • 影响骨骼肌细胞收缩功能的因素 • 骨骼肌细胞损伤与修复 • 骨骼肌细胞收缩功能的护理与康复 • 案例分析：某运动员骨骼肌细胞损伤与康
复
01
骨骼肌细胞的基本结 构与功能
骨骼肌细胞的形态与结构
骨骼肌细胞呈长圆柱形，具有明暗相间的横纹，是人体内最主要的肌肉细胞类型之 一。
存在肌肉感觉障碍。
骨骼肌细胞收缩功能的护理措施

2、滑行的基本过程
• • • • • • • 肌膜上的动作电位传至横管→ 终池膜上的钙通道开放，肌浆中的钙离子浓度升高→ 钙离子与细肌丝的肌钙蛋白结合，使肌钙蛋白构型发生改变→ 原肌球蛋白的分子结构随之发生改变→ 细肌丝上的横桥结合位点被暴露→ 横桥与结合位点结合，拉动细肌丝插向M线方向→ 肌小节缩短，整个肌纤维收缩。 肌肉的舒张 • 肌浆中钙离子浓度升高→ • 激活了肌质网纵管膜上钙泵，钙泵分解ATP将钙离子泵回终池 内→肌浆中钙离子浓度下降→钙离子与肌钙蛋白脱开被泵回终 池→肌钙蛋白和原肌球蛋白分子构型复原→肌纤维舒张 • 由此可见，肌肉时刻处于一种待收缩状态，肌肉收缩是一个去 抑制过程；肌肉舒张也是需要耗能的。 13
• C亚单位带负电荷，可与Ca2+结合。 • T亚单位将整个肌钙蛋白结合在原肌凝蛋 白上。 • I亚单位的作用是将C亚单位结合Ca2+的信 号传给原肌凝蛋白，引起它的变形。
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二、骨骼肌收缩的机制
（一）肌肉收缩的肌丝滑行学说 • 1、主要证据 • A. 粗细肌丝之间的几何构形表明在收缩 时它们之间要相互作用。 • B. 肌肉收缩时，暗带的长度没有改变， 说明粗肌丝没有发生卷曲变化。 • C. 拉长肌丝，H带的长度也增长。暗带的 长度不变。 • 这表明，肌收缩是粗细肌丝互相穿插滑行 造成的。 12
5
肌 管 系 统 的 立 体 模 式 图
三联体
6
（三）粗、细肌丝
肌钙蛋白
肌动蛋白肌丝（由肌球蛋白分子构成）
相邻的两对横桥互相 扭转60度角，相距 14.3nm
横桥
结 合 位 点
M线 主 干
单个 肌球 头 蛋白 分子
8
肌球蛋白分子的头组成粗肌丝后形成横桥。