血气分析的判断和酸碱失衡的

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血气分析酸碱失衡的判读

举例十：
pH 7.33、 PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、 K+ 5.1mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 80mmol/L AG=140-（36+80）=24mmol/L
判断方法

PaCO2 70 mmHg ＞ 40mmHg, HCO3- 36 mmol/L ＞ 24mmol/L, pH 7.33 ＜ 7.40，示原发失衡为呼酸。

第三步：判断代偿变化，是单纯型还是混合型？
根据代偿规律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。
(1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸 (2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱 ⑶PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。
2、潜在HCO3定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时
，体内应有的HCO3-值。
意义： 1 ）排除并存高 AG 代酸对 HCO3- 掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中
判断方法

PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg,可能为呼碱； HCO3- 14 mmol/L ＜ 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.29＜7.40，偏酸性，提示：原发失衡为代酸。

按代酸预计代偿公式计算， PaCO2=1.5HCO3+8±2预计PaCO2 在27-31mmHg，
判断方法

动脉血气分析及酸碱失衡的判断-精品文档

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氧离曲线
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3.氧合指数氧合指数=PaO2／FiO2，又称通气 /灌注指数，正常值为400~500mmHg。 4.肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2) 在正常生理条件下，吸空气时P(A-a)O2为10mmHg左右；吸纯氧时P(A-a)O2正常不应超过 60mmHg。 5.肺内分流量(Qs/Qt) 正常人可存在小量解剖分流，一般不超过3％。
动脉血气分析及酸碱失衡的判断
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一、定义

血气分析系指对血液中的O2、CO2和 pH值的测定，以及由上述三项所衍生出的有关氧代谢及酸碱平衡的一系列指标的分析。人体为能正常进行生理活动，必须依靠人体的调节功能，血液的氢离子浓度维持一定的正常范围，使体内酸碱达到动态平衡。如果体内酸或/和碱产生过多或不足,引起血液氢离子浓度的改变,这就叫酸碱平衡失常,简称酸碱失衡。
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二、动脉血气分析作用血气、酸碱失衡与临床多种疾病有关，其正确的判断常常是治疗成功的关键。可以判断 ●呼吸功能 ●酸碱失衡
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(一) 判断呼吸功能
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，可以分为Ⅰ型和Ⅱ型。 1.标准为海平面平静呼吸空气条件下： Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或
呼吸性酸中毒(呼酸)；呼吸性碱中毒 (呼碱)；代谢性酸中毒 (代酸)；代谢性碱中毒(代碱)
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型：呼酸并代酸；呼酸并代碱；呼碱并代酸；呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型 ●混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸) ●代碱并代酸代碱并高AG代酸；代碱并高Cl-性代酸 ●三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 呼酸型三重酸碱失衡；呼碱型三重酸碱失衡

血气分析酸碱失衡判断

㈢计算AG值： AG = Na+ – (HCO3- + cl-) ㈣初步判定有无酸碱失衡，并判定原发因素。例：PH 7.34、HCO3- 15、PaCO2 28 代谢性酸中毒㈤初步判定单纯性和混合性酸碱失衡：例： PaCO2 升高伴 HCO3- 下降，肯定为呼吸并代酸。 PaCO2 下降伴 HCO3- 升高，肯定为呼吸并代碱。㈥结合临床代偿公式，AG进一步明确判定。
酸碱来源：酸：机体代谢过程中，不断产生酸性物质，这些酸性物质可分两大类： A ：挥发酸：机体细胞氧化代谢过程中不断生CO2，进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下，生成H2CO3，在肺部分解成水H2O、CO2，CO2呼出体外。 B ：非挥发酸：代谢产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸、酮体等，均要通过肾脏排出。碱：代谢产生的碱较少，主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸钾（钠）、乳酸钾（钠）等。
㈥血气分析常用指标及其临床意义： ①PaO2表示动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压。健康人在海平面大气压下呼吸时正常值为 80-100mmHg ，但随年龄增长而递减（ PaO2 = 102-0.33×年龄）。反映机体氧供情况，受大气氧分压，通换气功能影响。
②A-aDO2 A-aDO2 是换气（摄氧）功能指标，理论上 AaDO2应接近于零，实际上由于气-血屏障、解剖与生理分流的原因，A-aDO2 15mmHg 为正常（年老者 A-aDO2 较大，小于 30mmHg）。 ③SaO2 氧饱和度是实际氧量与氧容量的比值。正常为95-98%。
各型酸碱失衡判定举例： ① 呼吸性酸中毒：原发性 PaCO2 升高为呼吸性酸中毒，急性呼酸时，机体主要通过缓冲系统使 HCO3- 代偿增加，肾脏几乎不参与，最大代偿能力 HCO3-升高 3-4mmol/L ，因此，急性呼酸病人 HCO3->30mmol/L ，即可诊断为急性呼酸合并代碱， HCO3-<20mmol/L, 即可诊断急性呼酸合并代酸。

酸碱失衡与血气分析课件

动脉血氧分压 (PaO 2 ) ：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围95-100mmHg 判断有无缺氧判断I型呼衰或Ⅱ型呼衰
pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值
为
7.35～7.45，平均为7.4。
_
[HCO3 ]
方程式：pH = pKa + log ————
[ H2CO3 ] pH >7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。
➢ 碱中毒常合并低钙血症，可予补钾 ➢ 纠正酸中毒也不宜过速，一般也不要求完全纠正。
㈢.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
➢ 特点是CO2蓄积为特征的高碳酸血症。 ➢ 原因是呼吸道梗阻、限制性肺病及医源
性的全麻或镇静过量。 ➢ 主要表现是胸闷、气促、呼吸困难。持
续性头痛、突发性心室纤颤(高钾)。 ➢ 治疗是改善通气（原发病、排痰、气管
插管）。
㈣.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
➢ 以碳原酸发血的症P。CPOC2O减2少<4及.67pkHP降a p低H为>7特.45征的低 ➢ 因换气过度(休克、高热、昏迷、应用人
工呼吸机或麻醉时辅助呼吸、颅脑损伤或病变) ➢ 表现:呼吸浅快和短促、叹息样不规则呼吸 ➢ 应口增鼻加以吸增入加气呼中吸道CO死2浓腔度，，减可少用CO纸2袋呼罩出住。
—
产生H2CO3增多，解离的HCO3 与细胞外 —
液Cl 进行交换，缓解细胞外酸中毒。
3 . 肺的调节
肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的快慢深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸
的浓度。当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢
兴奋性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，减慢CO2的排出。

酸碱平衡与血气分析六步法

N a
高AG代谢性酸中毒
A G
HCO3
Cl
酸碱平衡与血气分析六步法
Step 6 - △AG
HA = H+ + A H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2
A-的增加值等于HCO3-的下降值
△AG = △ HCO3-
△AG = 28 – 12 = 16 预计HCO3- = 16 + 6 = 22 单纯性代谢性酸中毒
Step 5 - AG
阴离子间隙（ AG ）：未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差
根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。
Na++UC=CL- +HCO3- + UA
AG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-)
正常范围：8-16mmol/l
AG = 132 – 82 – 4 = 46
N a
高AG代谢性酸中毒
A G
HCO3
Cl
酸碱平衡与血气分析六步法
Step 6 - △AG
HA = H+ + A H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2
A-的增加值等于HCO3-的下降值
△AG = △ HCO3-
△AG = 46 – 12 = 34 预计HCO3- = 34 + 4 = 38 代谢性碱中毒
（二）PaCO2下降同时伴 HCO3-升高,可判断为呼碱合代碱, 如pH7.57, PaCO2 32mmHg，HCO328mmo1/L为例。
（三）PaCO2 和HCO3- 明显异常同时伴pH异常，应考虑混合性酸碱失衡可能，宜通过单纯性酸碱失衡预计代偿公式进一步确诊。

血气分析讲课课件.ppt

• why
Step6 ∆AG
• HA=H+ +A• H + +HCO3-=H2CO3 • H2CO3=CO2+H2O
AG
• 真正的AG是不能测定的阴离子-不能测定的阳离子
• 用Na-cl-HCO3代替
• 增加的A- =减少的HCO3• ∆AG= ∆HCO3-
HCO3l
Na
cl
∆AG
• ∆AG=28-12=16 • 假定的HCO3=16+6=22
动脉血气分析作用
• 判断 ●呼吸功能 ●酸碱失衡
判断呼吸功能
• 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标 • 根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。
(一)判断呼吸功能标准为海平面平静呼吸空气条件下： 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
• 该病人是单纯的高AG的代酸
平的每下降1g/dl而下降2.5mEq/L
Step 5 AG（阴离子间隙）
• 正常AG=Na-cl-HCO3=12 ±2
• 该病人的AG=128-94-6=28 • 因此该病人是存在高阴离子间隙的代谢性酸中毒病人
Step6 ∆AG
• ∆AG=测定AG-正常AG
• 假定的HCO3= ∆AG +测定HCO3 • 如∆AG <22，AG正常的代谢性酸中毒 • 如∆AG >26，代谢碱中毒
矫正因子
±2
急性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/10
慢性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/3
代谢性碱中毒
PaCO2=(10.7×HCO3）+21

血气分析判断

阴离子间隙（AG）
血浆中未测定的阴离子（UA)与未测定的阳离子（UC）之差，即（AG=UA-UC）。 Na++K++UC= Cl-+HCO3-+UA UA-UC= （Na++K+）-（Cl-+HCO3- ）公式：AG=(Na++K+)－(Cl-+HCO3-) 可简化为：AG= Na+－(Cl- + HCO3-) 正常值：8～16mmol/L 平均值：10mmol/L
• PaO2可用于判断有无低氧血症及呼吸衰竭。 • 低氧血症可分为轻、中、重三型。
轻型：60～80mmHg
中型：40～60mmHg
重型：﹤40mmHg
Ⅰ型呼衰：低氧而无二氧化碳潴留（PaO2﹤60mmHg) Ⅱ型呼衰：低氧伴有二氧化碳潴留（PaO2﹤60mmHg，且
PaCO2 ﹥50mmHg)
乳酸（Lac）
正常范围：新生儿：-10～-2mmol/L 婴儿：-7～-1mmol/L 儿童：-4～+2mmol/L 成人：-3～+3mmol/L
SaO2
指动脉血氧与血红蛋白的结合程度，为源自合O2的血红蛋白量占血红蛋白总量的百分比。
正常值：95%～98% SaO2与SpO2的意义相近，前者测定的是动脉血，后者则是外周毛细血管血。
是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。
AG在判断三重酸碱失衡中发挥重要作用 AG ﹥30mmol/L，肯定存在酸中毒 AG 20～30mmol/L，酸中毒可能性很大 AG 17～20mmol/L，只有少数病例（29%）存在酸中毒。
潜在HCO3-
• 潜在HCO3-指排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-。

血气分析和酸碱失衡的判断

血气分析和酸碱失衡的判断血气分析报告的判断应当注意实验室与临床的结合，还应结合电解质结果综合考虑。

一、血气分析判断规律1．分清原发和继发(代偿)变化：在分析具体数据前，首先对临床情况应有初步印象。

了解患者的病因病史，按一般规律该病如发生酸碱失衡将是什么性质：是呼吸性还是代谢性；是急性还是慢性；是否有代偿；有无缺氧；并应了解电解质，肾功能和心肺功能等情况进行综合分析。

根据代偿规律，一般地说，单纯性酸碱失衡pH 是由原发失衡所决定的，如pH<7.40，提示原发失衡可能为酸中毒，pH>7.4原发失衡可能为碱中毒，但是pH 正常也同样可能存在酸碱失衡，此点不可忽视。

常见酸碱失衡各指标变化见表6-4-1。

2．分清单纯性或混合性酸碱失衡：PCO2升高的同时若伴HCO 3－下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；PCO2下降的同时若伴HCO 3－升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；PCO2和HCO 3－明显异常的同时若伴pH 正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱失衡诊断图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式分析，见表6-4-3。

表6-4-3常见酸碱失衡各指标变化类型 pH [HCO 3－]PCO 2 代谢性酸中毒 ↓ ↓↓ ↓ 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ ↓↓ 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ ↑↑ 代谢性碱中毒 ↑ ↑↑ ↑ 呼酸并代酸 ↓ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼碱并代碱 ↑ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼酸并代碱 ↑N ↓ ↑ ↑ 呼碱并代酸 ↑N ↓ ↓ ↓注：↑高于正常均值；↓低于正常均值；N 正常值范围内表6-4-2 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒 [HCO 3－] ↓PCO 2↓ PCO 2=1.5×[HCO 3－]+8±212~24h 10mmHg 代谢性碱中毒 [HCO 3－]↑ PCO 2↑△PCO 2=0.9×△[HCO 3－]±512~24h 55mmHg 呼吸性酸中毒 PCO 2↑ [HCO 3－]↑ 急性: [HCO 3－] 升高3~4mmol/L几分钟 30mmol/L慢性:△[HCO 3－]=0.35×△PCO 2±5.583~5天 42~45mmol/L 呼吸性碱中毒 PCO 2↓[HCO 3－]↓ 急性: △[HCO 3－]=0.2×△PCO 2±2.5几分钟 18mmol/L慢性: △[HCO 3－]=0.5×△PCO 2±2.53~5天12-15mmol/L注: ①有△者为变化值,无△表示为绝对值②代偿极限,指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值 ③代偿时限,指体内达到最大代偿反应所需的时间3．动态观察和综合分析：有时对酸碱失衡的诊断靠一次检测是不够的，必须多次复查或动态观察才能作出可靠诊断，以及发现新的异常。

酸碱失衡与血气分析

酸碱失衡与血气分析
目录
• 酸碱平衡的基本概念 • 酸碱失衡的类型与原因 • 血气分析在酸碱失衡诊断中的应用 • 酸碱失衡的治疗与预防 • 病例分析
01 酸碱平衡的基本概念
酸碱的定义
酸
具有游离氢离子（H+）的物质，能够提供氢离子。
碱
能够接受氢离子的物质，具有结合氢离子的能力。
酸碱平衡的生理意义
01
02
03
维持内环境稳态
酸碱平衡是维持内环境稳态的重要因素，对维持生命活动具有重要意义。
保证酶活性
适宜的酸碱度是保证酶活性正常发挥的必要条件，有利于生物化学反应的正常进行。
维持细胞正常功能
酸碱平衡有助于维持细胞膜电位、细胞信号转导等正常功能。
酸碱平衡的调节机制
肾脏调节
肾脏通过排泄酸性或碱性物质来维持酸碱平衡。
评估病情
血气分析结果可反映患者的病情严重程度，为医生判断病情提供依据。
预测预后
血气分析结果异常的患者可能出现并发症和死亡风险增加，因此及时纠正酸碱失衡对改善患者预后具有重要意义。
04 酸碱失衡的治疗与预防
治疗原则
纠正酸碱失衡
维持内环境稳定
根据血气分析结果，使用适当的药物或治疗手段，调整机体酸碱平衡。
酸性物质消耗过多。
高PaCO₂
表示呼吸性酸中毒，可能是由于通气不足或 CO₂潴留。
低PaCO₂
表示呼吸性碱中毒，可能是由于过度通气。
血气分析在临床诊断中的价值
诊断酸碱失衡
通过血气分析可快速准确地判断是否存在酸碱失衡以及失衡的类型。
指导治疗
根据血气分析结果，医生可以制定针对性的治疗方案，如调整呼吸机参数、给予碱性药物等。

血气分析判断呼吸衰竭、酸碱失衡指标及具体方法分析

血气分析判断呼吸衰竭、酸碱失衡指标及具体方法分析血气分析是指通过测定人体血液pH 值和溶解在血液中气体评估机体是否存在呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱，是抢救危重病人和术中监护重要指标之一。

判断呼吸衰竭（一）氧合指标包括氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）氧分压（PaO2），指物理溶解在血液中的氧分子所产生压力，正常值为90-100 mmHg。

PaO2正常值随着年龄增加而下降，根据年龄计算公式为PaO2=100mmHg-（年龄*0.33）+/-5mmHg。

80岁老年人正常氧分压可低至69 mmHg。

血氧饱和度（SaO2）表示血氧与血红蛋白的结合程度。

正常人动脉SaO2为95%-98%，如低于90%可确定有低氧血症存在。

氧合血红蛋白解离曲线二氧化碳指标（PaCO2）。

物理溶解在血液中二氧化碳分子所产生压力可作为肺泡通气量指标，正常值为35-45 mmHg，平均值为 40 mmHg。

Note：静脉血PaCO2较动脉血高5-7mmHg，可用来判断动脉血气分析是否错误采集静脉血。

根据PaO2、SaO2 和PaCO2水平判断有无呼吸衰竭。

aO2低于60mmHg定义为呼吸衰竭，SaO2低于94%则提示缺氧。

若同时PaCO2正常或下降表明肺换气功能障碍，为Ⅰ型呼吸衰竭；若PaCO2大于 50 mmHg即存在二氧化碳潴留表明肺通气功能障碍，为Ⅱ型呼吸衰竭。

判断酸碱失衡酸碱度（pH 值）pH 值：正常 pH 在7.35-7.45之间可反映体液总酸碱度，能判断机体处于酸中毒还是碱中毒。

Note：机体强大代偿能力，不能完全排除无酸碱失衡。

同时pH 受呼吸和代谢因素共同影响。

（二）碳酸氢根（HCO3ˉ）碳酸氢根（HCO3ˉ）包括标准碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根（AB）。

SB 是指在37℃，血红蛋白完全饱和，经 PaCO2 为40 mmHg 的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3ˉ浓度，不受呼吸因素的影响，可反映体内的HCO3ˉ贮存量，代谢性酸中毒时SB降低，代谢性碱中毒时SB升高。

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是对呼酸的代偿反应，不存在代碱。
例四： pH7.45， HCO3－ 32mmol/L， PaCO2 48mmol/L。分析： PaCO2 48>40mmHg，可能为呼酸； HCO3－

32>24 mmol/L，可能为代碱。但pH7.45>7.40偏碱，故原发变化为碱中毒。结论：代碱。 HCO3－为原发变化， PaCO2下降为继发（代偿）变化。以代碱的代偿公式计算：PaCO2 ＝ 40+0.9×△ HCO3－ ± 5=40+0.9 ×(32-24) ±5=42.2—52.2 mmHg。病人PaCO2实测值48mmHg在代偿范围内， PaCO2升高是对代碱的代偿反应，不存在呼酸
混合性酸碱失衡判断举例（双重）

例一、肺心病心衰、呼衰，用利尿剂3天后。pH7.４0, PaO2 46mmHg, PaCO2 67mmHg, HCO3－ 40 mmol/L 。判断：1、Ⅱ型呼衰。2、pH7.４0虽在正常范围内，但 HCO3－和 PaCO2均显著升高。提示可能存在呼酸和代碱。 3、用慢性呼酸的代偿公式. HCO3－＝24+0.35×△ PaCO2 ±5.58＝24+0.35×(67-40) ±5.58=27.87—

ＡＧ：阴离子间隙:是指血浆中未测定阴离子量（ＵＡ）与未测定阳离子量（ＵＣ）的差值。ＡＧ＝Na ＋－Cl－－HCO －，正常范围为１０－１４mmol/L。 3 ＡＧ是反映血浆中固定酸含量的指标，当ＨPO42－和SO4２－及有机酸阴离子增加时，ＡＧ增大，因而ＡＧ可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。血浆白蛋白在未测定阴离子中占很大比例，故当血浆白蛋白浓度发生明显变化时，如多发性骨髓瘤或低蛋白血症时会引起ＡＧ变化。
mmol/L。

病人实测值HCO3－ 32mmol/L>代偿上限，提示合并代碱。结论:呼碱并代碱失代偿Fra bibliotek

例二、慢性肺心病，呼衰加重期，尚未治疗。pH7.191, PaO2 41mmHg, PaCO2 73.4mmHg, HCO3－ 28.8 mmol/L 。判断：1、Ⅱ型呼衰。2、pH7.191<7.35，肯定有酸中毒， PaCO2 >50mmHg，提示有呼酸，慢性呼酸时， HCO3－代偿性上升，但此例HCO3－升高不明显，提示合并代酸。 3、用慢性呼酸的代偿公式. HCO3－＝24+0.35×△ PaCO2 ±5.58＝24+0.35×(73.4-40)

例二、急性肾炎、全身水肿，近日曾用双氢克脲噻、速尿等利尿药，pH7.４９, PaO2 ７５mmHg, PaCO2 ４８mmHg, HCO3－３６ mmol/L 。判断：1、无呼衰。2、pH7.４９>7.45,肯定为碱中毒, HCO3 － 36>24 mmol/L可能为代碱; PaCO 稍有增高，无呼酸和呼 2 碱,;但pH>7.40,偏碱,原发性变化为碱中毒 3、用代碱的的代偿公式. PaCO2 ＝40+0.9×△ HCO3－ ± 5=40+0.9 ×(36-24) ±5=45.8—55.8mmHg。病人PaCO2实测值48mmHg在代偿范围内， PaCO2升高是对代碱的代偿反应，不存在呼酸结论:代碱失代偿

32>24 mmol/L，可能为代碱，但pH7.35 ＜ 7.40偏酸，故原发变化为酸中毒。结论：呼酸。 HCO3－升高为原发变化， PaCO2 升高为继发（代偿）变化。以慢性呼酸的代偿公式计算：HCO3－＝ 24+0.35×△ PaCO2 ±5.58＝24+0.35×(60-40)

±5.58=25.45—36.58 mmol/L。病人HCO3－ 32mmol/L在代偿范围内，也证明HCO3－升高

±2.5=11.5—16.5 mmol/L。病人HCO3－ 14mmol/L在代偿范围内，也证明HCO3－下降
是对呼碱的代偿反应，不存在代酸。
例三： pH7.35， HCO3－ 32mmol/L， PaCO2 60mmol/L。分析： PaCO2 60>35mmHg，可能为呼酸； HCO3－

2、有无呼吸衰竭？
主要看PaO2
和PaCO2 两个指标。如PaO2 <60mmHg, PaCO2正常或稍偏低,可判为Ⅰ型呼衰。如PaO2 <60mmHg, PaCO2 >50mmHg,可判为Ⅱ型呼衰．
３、有无酸碱失衡？
主要看pH,
HCO3－ , PaCO2三个指标

HCO3－：在血中所测的HCO3－浓度。正常值为２２－２７mmol/L,平均值为２４mmol/L.受代谢和呼吸因素的双重影响。 ℃ ＢＥ：剩余碱：指在３８℃，血红蛋白完全氧合， PaCO2为5.32kPa的条件下,将1L全血或血浆滴定到 pH7.40所需的酸或碱的毫克分子量，正常值为０± ３mmol/L。代谢性酸中毒时，ＢＥ以负值来表示。代碱时以正值来表示。在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒时，ＢＥ亦可出现代偿性升高或降低。
几分钟 3-5天
30mmol/L 42-45mmol/L
18mmol/L 12-15mmol/L

注：1、有△者为变化值，无△者为绝对值。2、代偿极限：指代偿所能达到的最小值或最大值。3、代偿时限：指体内达到最大代偿反应所需时间。
（二）、辨别原发与继发（代偿）变化 1、一般来说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡决定的。 pH＜7.40，提示原发失衡可能为酸中毒， pH＞7.40，提示原发失衡可能为碱中毒。 2、根据代偿公式计算代偿预计值范围，实测 PaCO2值或实测HCO3－值如落在代偿范围内，则为单纯性失衡；落在代偿范围外，则为混合性失衡。
动脉血二氧化碳分压（PaCO2):是指物理溶解于动脉血中的CO2分子所产生的张力。正常范围为3545mmHg,均值为40mmHg。 PaCO2原发性增多表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒； PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。代谢性酸碱平衡障碍时PaCO2可以代偿性下降或上升，但其值一般不会低于15mmHg或高于60mmHg。超过该范围，常提示有原发呼吸性酸碱平衡障碍的存在。
呼酸
呼碱
PaCO2 ↑
PaCO2↓
HCO3－ ↑
HCO3－↓
急性：代偿引起HCO3－ ↑3—4mmol/L 慢性： HCO3－＝24+0.35×△ PaCO2 ±5.58
急性： HCO3－＝24-0.2×△ PaCO2 ±2.5 慢性： HCO3－＝24-0.5×△ PaCO2 ±2.5
几分钟 3-5天
第二种方法：ph>7.40时，
｛H＋｝＝ 40×0.8(nmol/L)；ph<7.40时，｛H＋｝＝ 40×1.25 nmol/L
例一:ph7.40, HCO3－ 36mmol/L, PaCO2 40mmHg, 判断｛H＋｝＝40nmol/L,代入Henderson公式,40=24×(40/24),等式成立,表明结果正确。例二： ph7.35, HCO3－ 36mmol/L, PaCO2 60mmHg, pH7.35比7.40低0.05,故｛H＋｝应比 40nmol/L上升5nmol/L,即｛H＋｝＝40+5=45nmol/L。代入公式，45=24 ×(60/36），等式不成立，表明结果有误差。
血气分析的判断与酸碱失衡的处理
一、基本概念和正常值及意义
血pH:溶液的酸碱度取决于所含的H+浓度。由
于血液H+浓度很低，约40nmol/L，故采用H+ 浓度的负对数pH表示。正常人动脉血pH为 7.35-7.45，平均值为7.40。 pH的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质和程度， pH降低为失代偿性酸中毒； pH升高为失代偿性碱中毒。
例二： pH7.47， HCO3－ 14mmol/L， PaCO2 20 mmol/L。分析： PaCO2 20＜35mmHg，可能为呼碱； HCO3－ 14

＜24 mmol/L，可能为代酸，但pH7.47>7.40偏碱，故原发变化为碱中毒。结论：呼碱。 PaCO2 下降为原发变化， HCO3－下降为继发（代偿）变化。以慢性呼喊的代偿公式计算：HCO3－＝ 24-0.5×△ PaCO2 ±2.5＝24-0.5×(40-20)
三、酸碱失衡的判断方法
(一)单纯性酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡
代酸代碱
原发变化
HCO3－↓ HCO3－ ↑
代偿变化
PaCO2↓ PaCO2 ↑
代偿公式
PaCO2 ＝1.5× HCO3－ +8±2 PaCO2 ＝40 +0.9×△ HCO3－ ±5
代偿时限
12—24h 12—24h
代偿极限
10mmHg 55mmHg

39.03 mmol/L。病人实测值HCO3－ 40mmol/L>代偿上限，故 HCO3－升
高除对呼酸代偿外，还合并代碱。结论:呼酸并代碱

例三 pH7.65, PaO2 80mmHg, PaCO2 30mmHg, HCO3－ 32 mmol/L 。判断：1、无呼衰。2、pH7.65>7.45，肯定有碱中毒， PaCO2 <35mmHg，提示有呼碱，单纯呼碱时, HCO3－代偿性降低，但此例HCO3－升高，提示还合并代碱。 3、用慢性呼碱的代偿公式. HCO3－＝24-0. 5×△ PaCO2 ±2.5＝24-0. 5×(40-30) ±2.5=16.5—21.5
四、单纯性酸碱失衡判断举例

例一：慢性肾炎，尿毒症。pH7.271, PaO2 90.5mmHg, PaCO2 27.1mmHg, HCO3－ 12.2 mmol/L 。判断：1、无呼衰。2、pH7.271,肯定为酸中毒, HCO3－ 12. 2<24 mmol/L,可能为代酸; PaO2 27.1mmHg<35,可能为呼碱; 但pH7.27<7.40,偏酸,原发性变化为酸中毒 3、用代酸的的代偿公式. PaCO2 ＝1.5× HCO3－ +8±2＝ 1.5 ×12.2+8 ±2＝24.3—28.3mmHg。病人PaCO2实测值 27.1mmHg在代偿范围内， PaCO2下降是对代酸的代偿反应，不存在呼碱。结论:代酸失代偿