《山东医药》关于摘要与关键词的说明
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骨骼肌减少症的研究进展程燕;吴晶晶;孙尧【摘要】本文在介绍骨骼肌减少症国内外研究进展的基础上,主要从骨骼肌减少症的发病原因、临床表现、诊断标准、治疗及预防等方面进行了论述。
指出骨骼肌减少症发生根本原因为神经—肌肉功能减退,合理的营养、适当的运动对预防骨骼肌减少症具有积极作用。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】3页(P96-98)【关键词】骨骼肌减少症;衰老;骨骼肌【作者】程燕;吴晶晶;孙尧【作者单位】河北联合大学附属医院,河北唐山063000;河北联合大学;河北联合大学附属医院,河北唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R685骨骼肌减少症是一种渐进性、全身性的骨骼肌量减少及强度减弱,并伴有体力失能、生活质量下降和死亡等不良预后风险的综合征[1]。
据调查在欧洲60岁以上的老年人群中,骨骼肌减少症发病率为8%~40%。
由于缺乏统一的诊断标准和检查手段,目前仅有一些小样本的研究。
骨骼肌减少症是一种与机体老化密切相关的疾病,全面认识并充分研究骨骼肌减少症对于提高老年人的生活质量有至关重要的意义。
现就其近年来研究进展作一综述。
1.1 神经—肌肉功能减退骨骼肌的正常生理功能基于肌纤维蛋白质合成和分解的动态平衡。
在机体老化过程中,促蛋白质合成的激素分泌减少而促蛋白质分解的激素分泌增加,导致骨骼肌的质量下降。
据流行病学调查,60岁以后老年人肌肉质量按每年1%~2%年增长率下降[2]。
一般情况下,人类绝大部分骨骼肌中含有Ⅰ型肌纤维和Ⅱ型肌纤维,其中Ⅰ型肌纤维含有线粒体数量多,周围毛细血管分布多,肌质网不发达,摄取Ca2+能力一般,反应速度较Ⅱ型肌纤维慢,故称慢肌纤维。
Ⅱ型肌纤维的肌质网较发达,摄取Ca2+能力强,故Ⅱ型肌纤维的反应速度快于Ⅰ型肌纤维,称为快肌纤维。
不同类型的骨骼肌纤维由大小不同的运动神经元所支配,大运动神经元支配Ⅱ型肌纤维,其轴突较粗,神经冲动传导速度快,因此快肌纤维收缩力量明显大于慢肌纤维。
100 kV管电压肾脏增强CT扫描中造影剂最小用量分析王亚宁;时高峰;杜煜;王琦;李月考;齐晓辉【摘要】目的计算并分析100 kV管电压肾脏增强CT扫描中的造影剂最小用量.方法行上腹部增强扫描的患者90例,随机均分为A、B、C组.均采用DSCT扫描,造影剂选择非离子型碘造影剂(碘海醇,300 mgI/mL),A、B、C组患者造影剂用量分别为1.0、1.3、1.5 mL/kg.扫描完成后,将图像传输至工作站进行图像分析.计算三组各组织器官的CT值、信噪比(SNR)和肾皮质强化值(ΔHU),并对强化后图像质量进行主观评估、计分.结果 A、B、C组图像质量主观评分分别为(4.4±0.7)、(4.7±0.7)、(4.8±0.6)分,三组相比,P均>0.05.A、B、C组的腹主动脉、肾皮质CT 值及肾皮质ΔHU依次增高,组间两两相比,P均<0.05;A组肾静脉CT值低于B组和C组(P均<0.05).肾皮质ΔHU与造影剂用量的线性相关回归公式为:ΔHU=16.48+95.21×造影剂用量,在满足ΔHU≥100 HU的条件下,最小造影剂用量为0.88 mL/kg,经换算得到的最小造影剂量为0.88×0.3 g=0.26 gI/kg.结论100kV管电压下肾脏增强CY扫描中所需要的最小造影剂用量为0.26gI/kg.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2017(057)039【总页数】3页(P85-87)【关键词】增强CT检查;肾脏;造影剂;碘海醇【作者】王亚宁;时高峰;杜煜;王琦;李月考;齐晓辉【作者单位】河北医科大学第四医院,石家庄050011;河北医科大学第四医院,石家庄050011;河北医科大学第四医院,石家庄050011;河北医科大学第四医院,石家庄050011;河北医科大学第四医院,石家庄050011;河北医科大学第四医院,石家庄050011【正文语种】中文【中图分类】R814.3增强CT扫描对于各种肾脏病变的检出、诊断及指导治疗有重要临床价值。
KU55933对化疗后胶质母细胞瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响及其机制探讨王倩;蔡炜嵩【摘要】目的观察ATM/ATR阻滞剂(KU55933)对化疗后胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法将对数生长期U87细胞分为KU55933组、替莫唑胺组、空白组,KU55933组加入10 μmol/L的KU55933,1h 后加入50 mg/mL的替莫唑胺(TMZ);替莫唑胺组加入50 mg/mL的TMZ;空白组不干预.置于37℃、5% C02细胞培养箱中常规培养.比较各组细胞OD值、凋亡率及细胞周期检测点激酶1(Chk1)、细胞周期检测点激酶2(Chk2)、磷酸化Chk1(pChk1)、磷酸化Chk2(pChk2)、细胞周期蛋白B(Cyclin B)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleave-Caspase-3)蛋白相对表达量.结果与空白组比较,其余2组24、48、72 h的OD值减少(P均<0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组24、48、72 h的OD值减少(P均<0.05).与空白组比较,KU55933组、替莫唑胺组细胞凋亡率增加(P均<0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组细胞凋亡率增加(P均<0.05).与空白组比较,其余2组pChk1、pChk2、Cleave-Caspase-3相对表达量升高,Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低(P均<0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组pChk1、pChk2、Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低,Cleave-Caspase-3相对表达量升高(P均<0.05).结论KU55933可抑制化疗后U87细胞的增殖,促进其凋亡,机制可能为其可下调pChk,进一步下调Cyclin B及Cyclin D1表达,从两逆转细胞周期阻滞.%Objective To explore the influence and mechanism of inhibition of ATM/ATR(KU55933) on the proliferation and apoptosis of glioblastoma cells U87 treated with chemotherapy.Methods U87 cells were randomly divided into threegroups:KU55933 group,TMZ group,and control group (without intervention).In the KU55933 group,10 μmol/L KU55933 was added,and after 1 h,50 mg/mL temozolomide (TMZ) was added;in the TMZ group,50 mg/mL TMZ was added.The cells were cultured in the 37 ℃ and 5%C02 incubator.Then we compared the OD values,apoptosis rates,and relative protein expression of cell cycle checkpoint kinase 1 (Chk1),phosphorylation Chk1 (pChk1),cell cycle checkpoint kinase 2 (Chk2),phosphorylation Chk2 (pChk2),Cyclin B,Cyclin D1,and Cleave-Caspase-3.Results The TMZ group and the KU55933 group had significantly lower OD values at 24,48,and 72 h as compared with the control group (all P < 0.05),and the KU55933 group had significantly lower OD values at 24,48,and 72 h as compared with the TMZ group (all P < 0.05).The TMZ group and the KU55933 group had significantly higher apoptosis rates as compared with the control group (all P < 0.05),and the KU55933 group had a significantly higher apoptosis rate as compared with the TMZ group (P < 0.05).The relative protein expression levels of pChk1,pChk2,and Cleaav-Caspase-3 in the TMZ group and the KU55933 group were significantly higher than those in the control group (all P < 0.05),and the relative protein expression levels of Cyclin B and Cyclin D1 in the TMZ group and the KU55933 group were significantly higher than those in the control group (both P <0.05);compared with the TMZ group,the KU55933 group had significantly lower relative protein expression of pChk1,pChk2,Cyclin B,Cyclin D1 and a higher relative protein expression of Cleaav-Caspase-3.ConclusionKU55933 may significantly inhibit the proliferation and accelerate theapoptosis of U87 cells after chemotherapy by down-regulating the expression of pChk protein,Cyclin B protein,Cyclin D1 protein,and reversing the cell cycle arrest.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2018(058)011【总页数】4页(P1-4)【关键词】ATM/ATR阻滞剂;替莫唑胺;胶质母细胞瘤【作者】王倩;蔡炜嵩【作者单位】中国医科大学附属盛京医院,沈阳110000;中国医科大学附属盛京医院,沈阳110000【正文语种】中文【中图分类】R739.41脑胶质瘤是颅内常见的原发性肿瘤,约占颅内肿瘤的30%;其中WHO Ⅳ级的恶性胶质母细胞瘤(GBM)约占胶质瘤的50%,且恶性程度高,预后差,中位复发期为7个月,中位生存时间12~14个月。
三间穴实体解剖结构赵延茹1,董丽琨2,亓恒涛3,齐耀东4,王铁铮3,郭朝帅2,王春霖5,赵祖耀5,王强5,孟宪国1,王增涛2,51 山东第一医科大学运动医学与康复学院,山东泰安271000;2 山东大学医学融合与实践中心;3 山东第一医科大学附属省立医院超声科;4 山东第一医科大学附属省立医院医学影像科;5 山东第一医科大学附属省立医院手足外科摘要:目的 探寻三间穴的实体解剖结构。
方法 ①检索读秀学术搜索、《中华医典》古籍数据库,查阅包含三间穴定位的古籍,整理归纳古人对三间穴定位的描述。
②检索中国知网包含三间穴的文章,查阅《中华人民共和国国家标准·经穴名称与定位》中关于三间穴的描述,整理归纳今人对三间穴的定位。
③选取30名志愿者,对古今文献中三间穴的不同体表定位点进行指尖按压,确定出现“穴感”位置。
④选取10名志愿者,参考古籍与现代文献整理归纳的穴位定位,在第2掌骨颈区域多个部位与不同深度用毫针针刺穴位,确定针刺出现“穴感”时针尖所在的解剖位置。
⑤选取新鲜成人上肢解剖标本10侧,根据手指按压与针刺所确定的三间穴位置进行显微解剖,探寻穴位的实体解剖结构。
⑥选取10名志愿者,针刺三间穴出现“穴感”时,用B 超确认针尖所在位置。
⑦选取10名志愿者,超声显像仪找到解剖所发现的三间穴实体结构,B 超引导下针刺验证三间穴位置。
结果 ①古籍描述三间穴位于手大指次指本节后内侧陷者中。
②现代文献描述三间穴在第2掌指关节桡侧近端凹陷中。
③指尖按压出现“穴感”位置在第2掌指关节近端,桡掌侧凹陷处。
④针刺第2掌指关节近端桡掌侧凹陷处时“穴感”最强烈。
⑤显微解剖发现三间穴处是骨滋养血管穿入第2掌骨颈桡掌侧的“骨门”。
⑥针刺三间穴出现“穴感”时,针尖位于第2掌骨颈桡掌侧的“骨门”。
⑦B 超下证实第2掌骨颈桡掌侧的“骨门”是三间穴实体解剖结构。
结论 三间穴实体解剖结构是第2掌骨颈桡掌侧骨门。
关键词:腧穴;三间穴;解剖;实体解剖;骨门doi :10.3969/j.issn.1002-266X.2023.09.003中图分类号:R224.2 文献标志码:A 文章编号:1002-266X (2023)09-0008-04Anatomical structure of Sanjian acupointZHAO Yanru 1, DONG Likun , QI Hengtao , QI Yaodong , WANG Tiezheng , GUO Chaoshuai , WANG Chunlin , ZHAO Zuyao , WANG Qiang , MENG Xianguo , WANG Zengtao1 College of Sports Medicine and Rehabilitation , Shandong First Medical University , Taian 271000, ChinaAbstract : Objective To investigate the anatomical structure of Sanjian acupoint. Methods ① The ancient peo‐ple's descriptions of Sanjian were summarized by searching the Duxiu Academic and Chinese Medical Canon database and ancient Chinese medical books. ② The modern people's descriptions of Sanjian were summarized by searching China Na‐tional Knowledge Infrastructure (CNKI ) and The People's Republic of China National Standards·Nomenclature and Loca⁃tion of Meridian Points . ③ The "acupoint sensation" location was determined by fingertip pressing on thirty volunteers'body surfaces based on the summarization of ancient and modern people's descriptions. ④ By referring to the acupoint po‐sitioning summarized in ancient and modern literature , the exact match of the Sanjian "acupoint sensation" location was de‐fined by acupuncturing the different points and depths in the neck region of the second metacarpal bones of ten volunteers. ⑤The anatomical structure of Sanjian was determined by microdissection on ten sides of fresh adult upper limb anatomical specimens.⑥ The location of the needle tip was demarcated by B -ultrasound when the needle tip touched the "acupoint sensation" point on ten volunteers. ⑦ We used ultrasonography to find the physical structure of Sanjian discovered by anat‐omy , and then acupuncture was conducted under the guidance of B -ultrasound to verify the position of Sanjian acupoint on ten volunteers. Results ① The ancient books recorded the location of Sanjian was in the depression on the hand and the第一作者简介:赵延茹(2002-),女,学士,主要研究方向为康复治疗学。
氨酰-tRNA合成酶的结构和功能刘雪梅;金晓玲;巩菊芳【摘要】氨酰-tRNA合成酶是生物体内蛋白质合成过程中的一类关键酶,能专一性辨认氨基酸的侧链和tRNA,催化特定氨基酸与特异tRNA结合,使mRNA的遗传信息准确无误地反映在蛋白质氨基酸序列上。
近年来研究表明,氨酰-tRNA 合成酶还具有基因表达调控、调节氨基酸合成、信号传导等方面功能。
在生命起源过程中,氨酰-tRNA合成酶参与了由“RNA world”到蛋白质王国的跃迁。
现就氨酰-tRNA合成酶的结构和功能的最新研究成果作一综述。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2009(049)003【总页数】2页(P117-118)【关键词】氨酰-tRNA合成酶;功能【作者】刘雪梅;金晓玲;巩菊芳【作者单位】中南林业科技大学环境艺术设计学院,湖南长沙,410004;中南林业科技大学环境艺术设计学院,湖南长沙,410004;浙江师范大学化学与生命科学学院【正文语种】中文【中图分类】医药卫生氨酰- t R N A 合成酶的结构和功能刘雪梅1 .金晓玲 h .巩菊芳 2( 1 中南林业科技大学环境艺术设计学院,湖南长沙 4 1 0 0 0 4 ;2 浙江师范大学化学与生命科学学院)【关键词] 氨酰- t R N A 合成酶;功能 [中图分类号 ]Q 7 1 [ 文献标识码] A[ 文章编号 ] 10 0 2 - 2 6 6 X ( 2 0 0 9 ) 0 3 - 0 1 1 7 - 0 2氨酰 - t R N A 合成酶是生物体内蛋白质合成过程中的一类关键酶,能专性辨认氨基酸的侧链和 tR N A ,催化特定氨基酸与特异 tR N A 结合,使 m R N A 的遗传信息准确无误地反映在蛋白质氨基酸序列上。
近年来研究表明,氨酰 -t R N A 合成酶还具有基因表达调控、调节氨基酸合成、信号传导等方面功能‘ 1]。
在生命起源过程中,氨酰- t R N A 合成酶参与了由“ R N A w o r ld ” 到蛋白质王国的跃迁‘纠。
慢性肾脏病患者肾功能状态与冠状动脉病变的关系孙长喜;许静;杜新平;师军华【摘要】目的:探讨慢性肾脏病( CKD)合并冠心病患者冠状动脉病变的严重程度,分析不同肾功能状态与冠状动脉病变的相关性。
方法选取396例疑诊冠心病的CKD患者,根据估算的肾小球滤过率( eGFR)水平分为eG-FR正常、轻度降低、中度降低和重度降低4组,探讨不同肾功能状态对冠状动脉病变狭窄严重程度的影响和相关性。
结果冠状动脉造影提示,eGFR降低组的冠心病发病率显著高于eGFR正常组,且病变支数更多、3支病变率显著增高及Gensini积分显著增多(P均<0.01)。
冠心病发病率随肾功能降低而明显增高(P<0.05)。
CKD 与冠心病存在显著关联(OR=1.38,95%CI为1.23~1.86,P<0.01)。
结论 CKD合并冠心病患者冠状动脉狭窄程度严重,且肾功能降低与冠状动脉狭窄程度呈独立正相关,CKD是冠心病的独立危险因素。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(000)033【总页数】3页(P80-82)【关键词】肾脏病,慢性;冠状动脉疾病;肾小球滤过率;冠状血管造影【作者】孙长喜;许静;杜新平;师军华【作者单位】天津医科大学研究生院,天津300070;天津市胸科医院;天津第五中心医院;天津第五中心医院【正文语种】中文【中图分类】R692慢性肾脏病(CKD)是冠心病患者发生心源性死亡、不良心血管事件以及出血的危险因素;而CKD患者更易合并冠心病,且会加重冠心病患者的病变严重程度[1,2]。
研究显示,不管是高血压、糖尿病患者还是普通人群,心血管疾病风险均随着血清肌酐或尿蛋白排出的增加而上升,肾功能不全可能与冠心病患者冠状动脉病变严重程度相关[3]。
本研究通过对不同程度肾功能损害的CKD患者冠状动脉造影结果进行回顾性分析,探讨肾功能状态与冠状动脉病变严重程度的相关性。
1 资料与方法1.1 临床资料选择2007年1月~2013年12月于天津第五中心医院行诊断性冠状动脉造影检查的CKD患者396例,男247例、女149例,年龄(63.8±9.5)岁。
正常成人脊柱-骨盆矢状位影像学参数的关系庄弘宇;万龙【摘要】目的探讨正常成人脊柱-骨盆矢状位影像学参数的关系.方法选择正常健康志愿者278例,均行负重位全脊柱正侧位X线检查,通过医院影像归档和通讯系统测量骨盆矢状位、脊柱解剖学矢状位、脊柱形态学矢状位相关参数,并分析其相关性.结果骨盆矢状位相关参数:骨盆入射角为45.1° ±9.6°,骨盆倾斜角为10.3°±6.7°,骶骨倾斜角为34.8° ±7.8°;脊柱解剖学矢状位相关参数:腰椎前凸角为48.3° ±11.1°,胸椎后凸角为24.2° ±9.8°,颈椎前凸角为8.6° ±8.7°,脊柱矢状位平衡为(-18.9±29.5)mm;脊柱形态学矢状位相关参数:腰弯前凸角为49.0° ±11.1°,上腰弯前凸角为14.6° ±5.9°,下腰弯前凸角为34.5° ±7.9°,胸弯后凸角为32.1° ±9.7°,颈弯前凸角为8.5° ±8.7°,腰弯倾斜角为-5.5° ±4.3°.骨盆入射角与腰椎前凸角、腰弯前凸角、下腰弯前凸角、腰弯倾斜角均具有明显相关性(P均<0.05);骶骨倾斜角与胸椎后凸角、腰弯前凸角、上腰弯前凸角、下腰弯前凸角、胸弯后凸角、颈弯前凸角、腰弯倾斜角均具有明显相关性(P均<0.05);骨盆入射角、骨盆倾斜角、骶骨倾斜角三者之间亦具有明显相关性(P均<0.05);其余参数之间均无相关性(P均>0.05).结论正常成人脊柱-骨盆矢状位影像学参数之间存在明显相关性.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2018(058)044【总页数】4页(P26-29)【关键词】矢状位平衡;脊柱;骨盆;影像学检查;成人【作者】庄弘宇;万龙【作者单位】赤峰学院附属医院,内蒙古赤峰024005;青岛市即墨区人民医院【正文语种】中文【中图分类】R682人体矢状位平衡是由骨盆和脊柱共同协调和维持的,但以往大部分研究仅关注脊柱的生理曲度,而忽略了骨盆对矢状位形态的影响[1]。
中药复方治疗急性胰腺炎作用机制的研究进展牛小龙1,2,姚广涛1,31 上海中医药大学研究生院,上海201203;2 上海中医健康服务协同创新中心;3 上海中医药大学创新中药研究院摘要:急性胰腺炎(AP)是临床常见的一种急腹症。
大多数AP患者为轻症,病程具有自限性,通常1~2周即可恢复。
但约20% AP患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP),病死率为20%~40%。
西医治疗AP易引起继发性感染、腹膜炎、休克等并发症,整体治疗效果并不理想。
中医认为,AP起因于诸多病邪,包括热、湿、水、气、瘀等壅阻于胰、肝、胆、胃、脾、肠等脏腑,在治疗上应以“攻下通腑”“疏肝退热”“清热解毒”为突破点。
常用的中药复方包括大承气汤、大柴胡汤、大黄牡丹汤、柴芩承气汤、清胰汤等,其作用机制包括改善胃肠功能,修复肠黏膜屏障;抑制炎症反应,提高免疫功能;促进胰腺微循环;诱导胰腺腺泡细胞凋亡等。
这些中药复方以其多组分、多途径、多靶点相互作用,协同发挥治疗作用。
关键词:急性胰腺炎;中药复方;作用机制doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2024.01.023中图分类号:R657.5+1 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2024)01-0093-05急性胰腺炎(AP)是临床常见的消化系统急症之一。
大多数AP患者为轻症,病程具有自限性,通常1~2周即可恢复。
但仍有约20% AP患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP),病死率为20%~40%[1]。
西医治疗AP的主要方法包括立即禁食水、持续胃肠减压、静脉输液支持、抑制胃酸和胰液分泌等[2]。
但西医治疗易引起继发性感染、腹膜炎、休克等并发症,整体治疗效果并不理想。
中医药以其多组分、多途径、多靶点相互作用,协同发挥治疗作用,在治疗AP方面具有独特优势。
经典中药复方大承气汤、清胰汤能够减轻胰腺炎症,抑制病情加重[3]。
此外,大柴胡汤、大黄牡丹汤、柴芩承气汤等中药复方亦能通过改善胃肠功能、修复肠黏膜屏障、诱导细胞凋亡等基金项目:上海市科技计划项目资助(22S21901300)。
MNNG、CDCA构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性刘洪;王珅;蒋凯林;黄远程;李培武;高淑靖;潘静琳;黄德裕;刘凤斌【摘要】目的探讨N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、鹅脱氧胆酸(CDCA)构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性.方法体外培养GES-1细胞,分别给予不同浓度CDCA、MNNG处理24 h,采用CCK-8法检测450 nm波长处各孔光密度( OD)值,确定CDCA、MNNG对GES-1 细胞具有生长抑制作用,二者的10%抑制浓度(IC10)分别为0.14、51.89 μmol/L.另取GES-1细胞随机分为CDCA组、MNNG组,分别加入IC10的CDCA、MNNG,同时设未加药物处理的细胞为对照组,培养24 h时采用实时荧光定量PCR法检测黏蛋白1(MUC1)mRNA、黏蛋白2(MUC2) mRNA及尾型同源框转录因子2(CDX2)mRNA相对表达量.结果与对照组比较,CDCA组、MNNG组MUC1 mRNA相对表达量均降低,MNNG组MUC2 mRNA相对表达量降低,组间比较P均<0.05.三组间CDX2 mRNA相对表达量比较P>0.05.结论 CDCA、MNNG可抑制胃黏膜上皮细胞生长,可用于构建胃黏膜上皮细胞的肠化生模型;下调胃特异性基因MUC1表达、上调肠特异性基因CDX2表达可能是二者的作用机制.%Objective To investigate the feasibility of using N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG) and goose deoxycholic acid (CDCA) to construct intestinal metaplasia (IM) model of gastric epithelial cells GES-1.Methods GES-1 cells were cultured in vitro, and then were treated with different concentrations of CDCA and MNNG for 24 h, and the values of OD at 450 nm wavelength were detected by CCK-8.The results showed that CDCA and MNNG had a growth inhibitory role onGES-1 cells, with 10%inhibition concentration (IC10) of 0.14 and 51.89μmol/L, respectively.GES-1 cells were ran-domly divided into the CDCA group and MNNG group , and then were treated with CDCA and MNNG of IC 10, respectively.At the same time, GES-1 cells without medicine were taken as the control group.At 24 h, the expression of MUC1, MUC2, and CDX2 mRNA were detected by RT-PCR.Results Compared with the control group , the relative expression of MUC1 mRNA in the CDCA group and MNNG group decreased , the relative expression of MUC2 mRNA in the MNNG group decreased , and significant difference was found between every two groups (all P<0.05).Conclusions CDCA and MNNG can inhibit the growth of gastric mucosa epithelial cells.Therefore, both CDCA and MNNG can be used to build IM models of gastric muco-sal cells.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2018(058)024【总页数】4页(P1-4)【关键词】胃癌癌前病变;萎缩性胃炎;肠上皮化生;胃黏膜上皮细胞;N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍;鹅脱氧胆酸【作者】刘洪;王珅;蒋凯林;黄远程;李培武;高淑靖;潘静琳;黄德裕;刘凤斌【作者单位】广州中医药大学,广州510405;广州中医药大学,广州510405;广州中医药大学,广州510405;广州中医药大学,广州510405;广州中医药大学,广州510405;广州中医药大学,广州510405;广州中医药大学,广州510405;广州中医药大学,广州510405;广州中医药大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R735.2萎缩性胃炎和肠上皮化生被认为是胃癌癌前病变(PLGC)[1]。
山东医药2015年第55卷第22期
的发病率及肝损害的严重程度与饮酒时间长短和剂
量都存在线性正相关。嗜酒者中约2/3可发展为酒
精性肝病。因此,对酒精性肝病发病机制的研究及
寻找新的治疗方法已成为肝脏疾病的研究热点。
Hcy是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基
酸,属于蛋氨酸循环的中间产物。Hey在细胞内有
两条主要代谢途径:①Hcy被重新甲基化为蛋氨酸:
也被称为再甲基化途径,再甲基化反应需要蛋氨酸 合成酶参与,并且需要维生素B 作为辅酶,在此条 件下,Hcy与5 .甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶 酸。②Hcy与丝氨酸缩合为胱硫醚:又称为转硫化 途径,反应由胱硫醚合成酶催化,维生素B 为辅酶, 缩合成胱硫醚及水。上述两种转化代谢途径出现任 何异常,都可能产生高Hcy血症。血清Hcy正常值 为5~15 ̄mol/L,高于16 ̄mol/L为高Hcy血症。 乙醇及其代谢产物乙醛在代谢中产生的活性氧自由 基损害了酒精性肝病患者体内蛋氨酸合成酶和s 腺苷蛋氨酸合成酶的活性,影响了蛋氨酸和S一腺苷 蛋氨酸(SAM)的合成;另外,酒精性肝病常伴有原 发性和继发性营养不良,与蛋氨酸代谢关系密切的 营养素如维生素B 、维生素B 和叶酸常出现缺 乏 ],引起蛋氨酸再合成障碍和转硫基作用异常。 SAM的生成和利用减少,降低了肝脏的抗氧化作 用,促进酒精性肝损伤。腺苷蛋氨酸作为甲基供体 和生理性巯基化合物(如半胱氨酸、牛磺酸、谷胱甘 肽和辅酶A等)的前体,参与体内重要的生化反应, 是存在于人体组织中的一种重要活性分子。其在肝 内通过质膜磷脂甲基化而调节肝脏细胞膜的流动 性,并通过硫基反应促进解毒过程中硫化物的合成。 酒精性肝病患者SAM的生成和利用减少,降低了 肝脏的抗氧化作用,促进酒精性肝损伤。补充外源 性腺苷蛋氨酸可以促进整个蛋氨酸循环,降低血清 Hey,促进SAM的生成或利用。因此,腺苷蛋氨酸 可起到抗炎、补充肝脏活性分子及改善肝功能的作 用,并能减轻多种有毒物质对肝细胞的损害。同时 腺苷蛋氨酸代谢的合成和供应减少,导致转甲基化 和转硫化作用出现障碍,引起胆汁流动异常和肝脏
解毒能力下降 。补充腺苷蛋氨酸有助于肝细胞
以上功能恢复,减轻肝内胆汁淤积和肝细胞损害的
程度。
本研究结果显示,治疗组治疗后肝功能指标优
于对照组,且血清Hey水平低于对照组,表明酒精
性肝病患者存在腺苷蛋氨酸代谢异常,对酒精性肝
病患者补充腺苷蛋氨酸能明显改善其临床症状和体
征,疗效优于硫普罗宁,且治疗中无不良反应发生。
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(收稿日期:2015_o3.22)
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