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第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。
6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。
五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。
答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。
②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧?血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学知识点第十三章肝功能不全1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍1、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2、水、电解质及酸碱平衡紊乱3、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝 Kupffer 细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。
一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1、血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2、氨对脑的毒性作用1）、破坏脑内正常神经递质的平衡2）、干扰脑细胞能量代谢○1丙酮酸3）、氨影响神经细胞膜内外Na+、K+分布。
（二）、假性神经递质学说1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。
2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维 B1缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒， H+竞争性抑制 Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
病理生理学第一章：疾病概论一、病因：指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。
二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡：指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。
自主呼吸停止。
瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。
不可逆深度昏迷。
脑血管循环完全停止。
脑电波及诱发电位消失。
第六章：水、电解质代谢紊乱一、脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水：血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴，细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水：血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水：血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高（炎性水肿和淋巴性水肿）2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因：经胃肠道失钾（儿童）、经肾失钾（成人）细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱（见尿补钾、滴速要慢）四、高钾血症：3.5-5.5mmol/L（正常血清）五、高钾血症对机体的影响：对心脏的影响：心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。
对骨骼肌的影响：肌肉无力甚至麻痹。
对酸碱平衡的影响：引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章：酸碱平衡紊乱（案例分析-血气分析）（通看）一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB（缓冲碱）一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE：是指在标准状态下，将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
国家开放大学22春“护理学”《病理学与病理生理学》期末考试高频考点版（带答案）一.综合考核(共50题)1.胃溃疡最常见的合并症是( )。
A. 梗阻B. 穿孔C. 出血D. 癌变E. 粘连参考答案：C2.造成血浆胶体渗透压降低的主要原因是( )。
A. 血浆白蛋白减少B. 血浆球蛋白减少C. 血液浓缩D. 血红蛋白减少E. 血钠含量降低参考答案：A3.体内钾主要存在于()，机体排钾的主要途径是()。
参考答案：细胞内，肾4.比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同（从炎症性质、病因、发病机制、病变部位及特点几个方面比较）参考答案：发热与过热的区别在于发热是机体做出的一种()性体温升高，而过热是一种被()性体温升高。
参考答案：主动调节，被动的非调节6.血浆H2CO3浓度原发性升高可见于( )。
A. AG增大性代谢性酸中毒B. AG正常性代谢性酸中毒C. 代谢性酸中毒D. 呼吸性酸中毒E. 呼吸性碱中毒参考答案：D7.简述病毒性肝炎（甲、乙、丙、丁、戊）的传播途径及基本病变特点。
参考答案：传播途径：甲型肝炎多经粪一口传染；乙型肝炎主要经血液传染，也可经其他途径传播；丙型肝炎主要经血液传播；丁型肝炎经血传播；戊型肝炎经粪一口传播。
基本病变特点：①肝细胞变性，表现为肝细胞水肿、毛玻璃样变性、脂肪变性；②肝细胞凋亡，表现为肝细胞嗜酸性变性、坏死；③肝细胞坏死，表现为溶解坏死、灶状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死及亚大片坏死；④炎性细胞浸润；⑤肝细胞及小胆管再生；⑥间质反应性增生。
8.血液pH的高低取决于血浆中( )。
A. NaHCO3浓度B. PaCO2C. 阴离子间隙D. [HCO3-]/[H2CO3]的比值E. 有机酸含量参考答案：D9.急性炎症时组织肿胀的主要原因是( )。
C. 组织增生D. 富含蛋白的液体进入组织内E. 肉芽组织形成参考答案：D10.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以()为主要病变的一组()疾病。
绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康概念：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。
决定疾病特异性的必不可少的因素。
4.遗传性疾病：由遗传物质的改变而形成的疾病，如蚕豆病。
5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素6.分子病：由于DNA遗传性变质引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止8.完全康复：（1）病因消除或作用停止（2）症状体征消除（3）与外环境适应能力恢复不完全康复：（1）病因被控制（2）体征仍存在或遗留了病理征象（3）通过代偿可完成一定的社会活动第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗）*低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na多于失水，血清Na<130，渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液减少。
原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。
（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。
机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。
一、绪论1掌握基本病理过程的概念基本病理过程(pathological process)：多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态变化。
2熟悉病理生理学的概念、任务、地位、内容及研究方法概念：病理生理学（pathophysiology）是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，（其任务是）揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
任务：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点，研究疾病发生、发展和转归的规律与机制。
地位：是联系基础医学与临床医学的“桥梁课程”内容包括总论、基本病理过程、各论研究方法：临床研究、实验研究、流行病学研究3了解病理生理学的发展简史二、疾病概论1掌握疾病、病因、死亡、脑死亡的概念，病因在疾病发生中的作用，疾病发生发展的一般规律和机制。
疾病：在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
病因（cause): 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
(如结核杆菌；乙肝病毒等）死亡：个体生命活动的终止，目前学术界倾向于将脑死亡作为人类个体死亡的判断标准。
脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。
病因是引起疾病发生必不可少的因素，病因作用强度、方式、途径以及时间等对疾病发生、发展产生重要影响。
疾病发生发展的普遍规律（四大规律）：自稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体机制：1.神经机制（neural mechanism）2.体液机制（humoral mechanism）3.细胞分子机制（cellular and molecular ）2熟悉健康、完全康复和不完全康复的概念，以及致病因素的分类、条件及诱因。
健康：指躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或虚弱。
完全康复（complete recovery ）损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，获得特异性免疫力。
三一文库（）*电大考试*病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减少损失。
第二章水、电解质代谢紊乱1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。
2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。
正常血钠浓度为135—150mmol/L。
3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节水、Na+代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
（一）、高渗性脱水1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显水源断绝水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。
（二）、低渗性脱水1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。
经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体尿的变化的影响休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。
经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌二、水过多㈠低渗性水过多（水中毒）㈡高渗性水过多（盐中毒）㈢等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。
在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。
毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加2、机制淋巴回流障碍肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加---水钠潴留肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3、对机体的影响引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。
）不利导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾的跨细胞膜转移1、肾小球的滤过钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2、影响远曲小管，集合小管醛固酮对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5 mmol/L摄入不足1、原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低的影响心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响先口服后静脉滴注3、防治的病理生理基础见尿补钾控制量的速度，严禁静脉注射（二）、高钾血症：血清钾浓度﹥5.5 mmol/L钾输入过多肾排钾减少肾小球滤过率下降醛固酮分泌减少1、原因和机制酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌高钾疼痛，肌震颤。
对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性组织的影响麻痹慢性高钾血症:无变化2、对机体心肌兴奋性先增高后降低的影响心肌传导性降低对心脏的影响心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节HCO3--/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱HPO42--/H2PO4--1、血液的缓冲作用Pr--/HPr：主要缓冲挥发性酸Hb--/HHb和HbO2--/HhbO22、肺的调节作用肾脏的泌H+保HCO3--3、肾的调节作用肾脏排NH4+磷酸盐的酸化4、细胞对酸碱平衡的调节第二节反映酸碱平衡的检测指标一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35—7.451、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为33~46mmHg1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多2、PaCO2是反应H2CO3的变化三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—含量。
正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响。
2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。
3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB<SB:表示CO2呼出过多AB、SB是反映HCO3--浓度的变化四、缓冲碱（BB）1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。
五、阴离子间隙（AG）1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
第三节单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。
2、原因与机制肾脏排泄固定酸障碍AG 、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒摄酸过多酮症酸中毒肾小管酸中毒肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑剂AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰，泌H+减少消化道失HCO3--过多含氯盐类药物摄入过多血液的缓冲作用3、机体的代偿调节细胞内的缓冲作用肺的调节作用肾的调节作用心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对CA的反应性降低4、对机体的影响抑制中枢神经系统高钾血症骨骼系统改变检测指标的变化：代谢性pH PaCO2SB AB酸中毒二、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。
呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹2、原因与机制呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调节代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，对中枢神经系统的影响引起颅内压增高CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常肺性脑病三、代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。
经肾脏的丢失H+丢失经胃的丢失2、原因与机制HCO3—过量的负荷H+向细胞内移动血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3、机体的调节肺的调节作用肾的调节作用中枢神经系统的功能紊乱4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高低钾血症四、呼吸性碱中毒1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。
低氧血症2、原因与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节肾的调节：慢性呼吸性碱中毒第四章缺氧1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。
第一节常用的血氧指标动脉血氧分压：P A O2；正常值为：80~110mmHg1、血氧分压静脉血氧分压：P v O2：正常值为：37~40mmHg2、血氧容量（CO2max）:为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。
主要取决于Hb的质和量。
3、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。
主要取决于氧分压和CO2max。
4、血红蛋白氧饱和度(SO2)：是指Hb与氧结合的百分数。
