糖尿病及最新研究进展

糖病诊疗标准的最新研究进展糖尿病（Diabetes Mellitus）是一种由胰岛素缺乏或胰岛素作用不足导致的慢性代谢性疾病。

随着人们生活条件的改善和饮食结构的变化，糖尿病患者的数量逐年增加，对糖尿病的诊疗标准也在不断更新和完善。

本文将介绍糖尿病诊疗标准的最新研究进展。

一、糖尿病的分类与诊断标准糖尿病根据其病因和病理生理特点，可以分为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）和特殊类型糖尿病等。

其中，1型糖尿病是由胰岛素分泌细胞几乎完全破坏导致的，主要以胰岛素治疗为主；2型糖尿病则是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗共同作用的结果，既可以通过胰岛素治疗，也可以通过口服降糖药物治疗。

特殊类型糖尿病包括妊娠糖尿病、充血性心力衰竭等。

2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，因此在糖尿病诊断中占据着重要地位。

根据中国糖尿病防治指南（2020年版）的建议，2型糖尿病的诊断标准包括以下几个方面：1. 空腹血糖（FPG）≥ 7.0 mmol/L（126 mg/dL），空腹是指至少8小时没有摄入食物、饮料或其他糖类；2. 随机血糖（RBG）≥ 11.1 mmol/L（200 mg/dL），而无论最后一次进食是什么时候；3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥ 11.1 mmol/L（200mg/dL）。

值得注意的是，如果患者同时具备糖尿病典型症状（如多饮、多尿、多食、体重下降等）且具有任何一项诊断标准所指的明确高血糖的证据，则可以直接诊断糖尿病。

二、糖尿病的治疗标准与方法对于糖尿病患者，治疗的目标主要是维持血糖水平在正常范围内，减少并发症的发生和发展。

一般来说，糖尿病的治疗方法包括以下几个方面：1. 饮食控制：通过合理的饮食安排，限制总能量和糖分的摄入，保持体重在合理范围内，控制血糖水平的变化。

2. 运动治疗：适量的有氧运动可以增加胰岛素敏感性，促进葡萄糖的摄取和利用，有助于降低血糖水平。

3. 药物治疗：根据患者的病情和需要，可以选择胰岛素或口服降糖药物进行治疗。

糖尿病足的临床研究进展1. 引言1.1 研究背景糖尿病是当前全球范围内公认的慢性代谢性疾病之一，其发病率呈逐年增长的趋势。

据统计，全球有4.63亿人患有糖尿病，而且这一数字仍在不断增加。

糖尿病足是糖尿病的常见并发症之一，其发生率高、治疗难度大、疗效差，给病患及其家庭带来了严重的经济负担和心理压力。

随着临床医学的不断发展和技术的进步，研究人员对糖尿病足的临床研究日益深入，探索更有效的诊断和治疗方法。

但目前对糖尿病足的研究还存在一些问题和挑战，例如疾病的病因依然不明确、诊断方法有待改善、治疗策略需要进一步优化等。

开展糖尿病足的临床研究，深入探讨其病因、完善诊断方法、提高治疗效果、减少并发症发生，对于提高糖尿病患者的生活质量、减轻医疗负担具有十分重要的意义。

本文将对糖尿病足的临床研究进展进行综述，为相关领域的研究和临床实践提供参考和借鉴。

1.2 研究目的研究目的：糖尿病足是糖尿病患者常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和健康状况。

本研究的目的是系统总结糖尿病足的病因、诊断方法、治疗策略、并发症和预防措施，以便为临床医生提供更加全面和科学的管理策略。

通过对当前临床研究进展进行梳理和总结，可以为糖尿病足的早期诊断、有效治疗和预防提供指导，减少相关并发症的发生，最终提高患者的生活质量和健康水平。

希望通过本研究能够为未来在糖尿病足临床管理领域的研究提供参考，促进疾病的防治工作，减少患者的痛苦和社会经济负担。

2. 正文2.1 糖尿病足的病因糖尿病足是一种常见的糖尿病并发症，其发生主要与糖尿病导致的神经病变和血管病变有关。

糖尿病患者由于长期高血糖状态，易造成周围神经受损，导致感觉减退或消失，从而使患者对足部疼痛、温度和压力等刺激缺乏感知能力，容易忽略细微的创伤。

高血糖还会损害血管内皮细胞，造成微血管病变和动脉硬化，使足部血液循环受损，难以及时修复受伤处。

糖尿病足的病因还包括足部感染、足部畸形、穿着不合适的鞋子、缺乏足部护理等因素。

线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024（全文）摘要糖尿病相关认知障碍是在糖尿病病程中发生的认知功能减退，严重影响糖尿病患者的生活质量。

线粒体功能障碍是糖尿病相关认知障碍重要的发病机制之一。

线粒体自噬是线粒体质量控制体系的重要成分，起到清除细胞内受损线粒体、维持线粒体质量、保护线粒体功能的作用，对维持线粒体的健康形态与正常功能至关重要。

该文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述，以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供理论依据。

认知障碍是糖尿病常见的合并症。

糖尿病显著增加了认知障碍相关疾病的风险［1 ］。

据报道，糖尿病使全因痴呆的风险增加1.25倍，阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）风险增加1.43倍，血管性痴呆风险增加1.91倍［2 ］。

认知障碍导致糖尿病患者生活质量下降、经济负担增加，特别是在年幼患者和年老患者中，影响前者的神经功能发育、加剧后者的失能，增加家庭照护的负担［3 ］。

因此，探究糖尿病相关认知障碍的机制有助于为防治糖尿病相关认知障碍提供新的理论依据和研究方向。

线粒体功能障碍在糖尿病相关认知障碍中的作用日益凸显［4 , 5 ］。

认知功能的基础是高度依赖能量的神经元的生存与活动。

同时，神经胶质细胞和神经元之间的代谢合作，如神经递质再摄取、氧化应激防御和能量底物传递也依赖于能量可用性。

线粒体不仅负责能量生成，同时也产生活性氧（reactive oxygen species，ROS）、调控细胞内Ca 2+稳态、免疫反应和细胞凋亡等，对维持细胞生存至关重要。

线粒体自噬是细胞中一种选择性自噬的过程，是线粒体质量控制体系的重要组成成分，通过选择性清除受损线粒体，起到维持正常线粒体的数量与质量、保护线粒体功能的作用［6 ］。

线粒体自噬的异常是造成线粒体功能异常的机制之一。

因此，本文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述，以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供新的方向与理论依据。

糖尿病的研究现状及进展摘要：随着国民经济的迅速发展，生态环境的变化，人们生活节奏日趋加快，糖尿病已日益成为威胁人类健康的公共卫生问题，越来越高的糖尿病发病率及其导致的并发症，严重地影响着患者的身体健康和生活质量。

目前糖尿病已成为继恶性肿瘤和心脑血管疾病之后，危害人们健康的第三大非传染性疾病。

在此紧迫形势下，人类和疾病的斗争并未停顿，糖尿病的研究不断取得进展，不断有新的防治策略和方法应用于临床，人类最终根治糖尿病并非遥不可及。

关键词：糖尿病，胰岛素，药物治疗，细胞糖尿病(diabetes mellitus)是一种常见、多发的内分泌代谢性疾病，系由多种不同的病因造成胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，导致糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，发生持续性高血糖。

病后倘若得不到有效控制，随病程延长可出现广泛微血管、大血管病变引起系统性损害累及眼、肾、神经、心血管等组织，最终出现这些脏器功能缺陷和衰竭。

病情严重或应激状态时可发生酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷等急性代谢紊乱。

糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。

1型糖尿病是因为胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，由自身免疫损伤引起，多数年龄较轻。

2型糖尿病是由于胰岛素阻抗作用和分泌缺乏所引起，还有特异型糖尿病和妊娠糖尿病。

1.糖尿病的发病机制1.1 1型糖尿病1型糖尿病是一种特异性针对胰岛B细胞的自身免疫性疾病，对其亚型成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的研究进展很快，LADA与经典的1型糖尿病的自身免疫发病机制相同，不同之处在于其胰岛细胞所受免疫损害呈缓慢性。

LADA 主要具有成年起病、病程进展缓慢且有胰岛自身免疫破坏的证据(如一种或多种胰岛自身抗体阳性)3个特征。

文献报道多倾向把有谷氨酸脱羧酶抗体(GAD—Ab)或血胰岛细胞抗体(ICA) 等胰岛自身抗体阳性的成人起病的 2型糖尿病称为LADA。

LADA患者临床异质性明显，根据 GAD—Ab的滴度不同，LADA又可以分成不同的亚型，有研究发现以GAD—Ab滴度 O．5或 O．1分界均体现明显不同的临床特点，表明LADA甚至糖尿病是一个连续的疾病谱，在 1型和 2型糖尿病之间可有 1．2型、1．5型、1．7型及 1．8型等过渡类型，LADA总体上可称为 1．5型。

糖尿病的研究现状及其进展 摘要：随着人们生活水平的不断提高和人口老龄化的加剧，糖尿病成为了近年来非常常见且又高发的疾病。本论文从糖尿病的早期症状、糖尿病并发症、糖尿病的危害、糖尿病的研究现状以及进展等方面进行了论述，为糖尿病的研究和治疗提供一定的理论依据。 关键词：糖尿病；并发症；危害；研究进展 随着现在人们生活水平的提高，人们在饮食方面也是肆无忌惮的各种吃，这种不正确的饮食方法就导致了大量糖尿病的发生，使得糖尿病成为了近年来非常常见而又高发的疾病。 一、糖尿病的早期症状 糖尿病的早期症状主要体现在以下几个方面： 1、多饮、多食、多尿，但体重下降 因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故；平时不吃甜食的人也开始不加选择地吃很多甜食。尿液也比平时明显增多。由于摄入的糖分大都作为尿糖排泄出去，就导致体重不断下降，且下降很快。这些异常症状往往是糖尿病的先兆。 2、手脚麻痹、发抖 糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状。 3、眼睛疲劳、视力下降 眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查，上述症状就是糖尿病会引起的视力障碍、视网膜出血、白内障、视力调节障碍等疾病的明显表现。 二、糖尿病并发症 糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等。据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达100多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致。因糖尿病截肢的患者是非糖尿病的10-20倍。临床数据显示，糖尿病发病后10年左右，将有30%-40%的患者至少会发生一种并发症，且并发症一旦产生，药物治疗很难逆转，因此强调尽早预防糖尿病并发症。 三、糖尿病的危害 糖尿病会引发很多种病发症，因此危害也是非常严重的，主要有： 1、对心脑血管的危害 心脑血管并发症是糖尿病致命性并发症，这是糖尿病的危害。 2、对肾脏的危害 由于高血糖、高血压及高血脂，肾小球微循环滤过压异常升高，促进糖尿肾病发生和发展。早期表现为蛋白尿、浮肿，晚期发生肾功能衰竭，是Ⅱ型糖尿病最主要的死亡原因，这也是糖尿病的危害。 3、对周围血管的危害 主要以下肢动脉粥样硬化为主，糖尿病患者由于血糖升高，可引起周围血管病变，导致局部组织对损伤因素的敏感性降低和血流灌注不足，在外界因素损伤局部组织或局部感染时较一般人更容易发生局部组织溃疡，这种危险最常见的部位就是足部，故称为糖尿病足。 4、对神经的危害 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是糖尿病致死和致残的主要原因。糖尿病神经病变以周围神经病变和植物神经病变最常见，这是糖尿病的危害之一。 四、糖尿病的研究现状 糖尿病是以慢性高血糖为主要特征的一组内分泌代谢性疾病，临床主要分为3种类型: 1型、2型及妊娠糖尿病，其中2型糖尿病最为常见。目前对于各型糖尿病的具体发病机制尚无统一定论，但研究显示，糖尿病是遗传因素、自身免疫系统因素及环境因素共同作用的结果。 世界卫生组织于1980年颁布了1型糖尿病的诊断标准和分类方法，并于1985年对其进行修改，而后成为世界公认的诊断1型糖尿病的标准和分类方法。关于1型糖尿病的大型流行病学和临床研究在国内外已开展多年，但迄今为止，尚无诊断1型糖尿病的金标准，临床上对于1型糖尿病的诊断主要依据1985年美国糖尿病学会和世界卫生组织制订的标准。临床针对1型糖尿病诊断标准的研究主要集中于青少年儿童患者，而针对成人1型糖尿病的诊断标准的研究相对较少。 2007年，《中国2型糖尿病防治指南》通过综合分析国内外的研究报道及大型循证医学的研究成果，并参照2005年《国际糖尿病联合会2型糖尿病指南》对2型糖尿病的诊断标准进行了界定，并为全国医疗机构对糖尿病的防治管理工作提供具有实践价值的参考依据。目前，针对2型糖尿病的诊断，临床上也常采用世界卫生组织1999年的标准和美国糖尿病学会2003年的标准。 目前关于糖尿病治疗的研究主要集中在饮食疗法、运动疗法及药物疗法等方面。 五、糖尿病的研究进展 近年来，分子生物学技术、干细胞技术等的发展为糖尿病的研究提供了桥梁，促使糖尿病这一高发疾病的研究取得了新进展和突破。 1、基础研究进展 2010年，我国学者采用腺病毒转基因技术介导胰十二指肠同源盒1和神经源性分化因子进入胰腺导管细胞和外分泌细胞，发现这2种因子混合能直接诱导胰腺导管细胞和外分泌细胞转化成胰岛素细胞。 2012年，中美学者首次解析了胰高血糖素受体7次跨膜区域的三维结构，为抗2型糖尿病药物的研发提供了一张“精确地图”。与此同时，科学家们成功地在小鼠和大鼠实验中阻止了2型糖尿病形成，并逆转了已建立疾病的进展。 2013年，有研究者利用中医“治未病”的理论，提出糖尿病的治疗应“从脾（胰）论治，兼顾五脏”的治疗原则，并建立了糖尿病中医“三早”综合防治体系。 2、前沿研究进展 治疗糖尿病的传统疗法包括胰岛素注射和口服降糖药物。随着医学的发展，糖尿病治疗格局正在发生改变，外科手术及其他新疗法开始引入糖尿病的治疗。 2011年，国际糖尿病联盟发表声明，认为减重手术是血糖控制不良的肥胖2型糖尿病患者的适宜治疗手段。随后的临床研究证实了手术治疗肥胖2型糖尿病的有效性和安全性。一项糖尿病外科治疗荟萃研究对16944例糖尿病患者进行分析，结果显示，77%的患者在经过胃肠手术后，糖尿病完全或部分缓解。 国外学者利用实验鼠胚胎干细胞，高效培养出分泌胰岛素的胰岛细胞，将其移植到患糖尿病的实验鼠体内后，糖尿病获得了满意的疗效。利用胚胎干细胞或诱导多功能干细胞培养胰岛细胞将有望扩大糖尿病移植治疗机会，在验证其安全性后，希望在10年内投入使用。 参考文献： [1]杨华章，陈亮.糖尿病的现状与进展[J].实用医学杂志，2004，20（11）:1209-1211. [2]钱虹，陆锐明.糖尿病的研究现状及进展[J].医学综述，2015，21（13）：2418-2420. [3]Engelgau MM.Diabetes diagnostic criteria and impaired Glycemic states :evolving evidence base[J] .Clin Diabetes , 2004 , 22(2):69 -70. [4]田浩明，李秀钧.2型糖尿病的病因遗传学研究进展[J].国外医学内分泌学分册, 2002, 22(2):78 -81.

㊃综述㊃通信作者:肖小敏,E m a i l :ju n x i a o x i a o m i n @163.c o m 黄芩苷治疗糖尿病及其并发症的研究进展马光宇,罗慧娟,王冬菊,肖小敏(暨南大学附属第一医院妇产科,广东广州510000) 摘 要:糖尿病代谢异常㊁胰岛素抵抗㊁氧化应激等会引起肾脏㊁视网膜及神经等微血管并发症㊂开展糖尿病并发症防治措施不仅是国际医学研究的热点,也是我国糖尿病领域丞待解决的难题㊂黄芩苷是黄芩中提取出来的类黄酮化合物,是黄芩的有效生物活性成分之一,有抗肿瘤㊁抗菌及抗氧化等作用㊂近年来发现,黄芩苷对糖尿病及并发症有治疗作用,被认为是治疗糖尿病的有效中药,亦或成为治疗糖尿病的新兴药物㊂本文就目前黄芩苷治疗糖尿病合并肾脏疾病㊁糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变等常见并发症的作用机制进行总结,并阐述其在治疗妊娠合并糖尿病中的潜力,为糖尿病及其并发症治疗提供依据㊂关键词:黄芩苷;糖尿病;糖尿病并发症;糖尿病,妊娠中图分类号:R 284 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2023)08-0757-06d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2023.08.015 糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病㊂2019年,全球糖尿病患病率约为9.3%(4.63亿),2030年将升至10.2%(5.78亿),2045年将升至10.9%(7亿)[1]㊂糖尿病慢性并发症是其患者死亡的主要原因,高血糖常会诱发肾脏㊁视网膜及神经等微血管病变,预防并发症发生对糖尿病患者至关重要㊂高血糖介导的氧化应激㊁晚期糖基化终产物增加㊁二酰甘油-蛋白激酶C 通路的激活㊁多元醇和己糖胺途径通路量增加等途径导致糖尿病并发症发生[2]㊂目前,控制血糖主要依靠药物,而对于糖尿病并发症,尚未开发有效预防或治疗方法㊂黄芩苷可通过抗氧化㊁纠正糖代谢异常㊁恢复胰岛β细胞功能㊁逆转胰岛素抵抗(i n s u l i nr e s i s t a n c e ,I R )㊁增强自噬及抗炎等多途径治疗糖尿病及其并发症㊂1 黄芩苷的研究现状1.1 简介 黄芩作为传统中药,已被广泛应用于腹泻㊁痢疾㊁高血压㊁出血㊁失眠㊁炎症及感染的治疗[3]㊂黄芩苷是从黄芩中提取出来的类黄酮化合物,有抗肿瘤㊁抗菌及抗氧化等作用[4]㊂黄芩苷在肾脏组织中分布浓度较高[5],这可能是其多用于治疗糖尿病肾脏疾病(d i a b e t i cn e p h r o p a t h y ,D N )的主要原因之一㊂黄芩苷作为糖苷酮,极性极大,不易被肠道吸收,通过肠道细菌β-葡萄糖醛酸酶(β-g l u c u r o n i d a s e ,β-G )介导作用下转化为亲脂性黄芩素,之后进入体内经小肠或肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶再转化为黄芩苷而发挥药理作用,这一过程提高了黄芩苷在胃肠道各节段中的吸收率[6]㊂见图1㊂图1 黄芩苷的分子式1.2 药代动力学 黄芩苷已被证明有治疗糖尿病的作用㊂在糖尿病模型中,黄芩苷药代动力学非常特殊㊂黄芩苷肠道吸收主要通过肠道细菌β-G 作用㊂D e n g 等[7]研究黄芩提取物在2型糖尿病(t y pe 2d i a b e t e sm e l l i t u s ,T 2D M )大鼠粪便悬浮液与正常大鼠粪便悬浮液中孵育产生黄芩素的情况,结果发现,T 2D M 大鼠粪便悬浮液中产生的黄芩素是对照组的1.40倍㊂当黄芩提取物在人工肠液中孵育时,未检测到黄芩素㊂同时发现,与正常大鼠相比,T 2D M 大鼠肠道中β-G 活性升高,是正常大鼠的2.03倍,同时血浆黄芩苷浓度升高㊂糖尿病状态下肠道β-G 活性增加,会极大增加黄芩苷的吸收率,以及血药浓度与生物利用度,对糖尿病治疗效果显著增加㊂2 黄芩苷对糖代谢的调节作用黄芩苷可降低空腹血糖和胰岛素水平,增加糖异生,改善I R [8-11]㊂胰岛素的刺激,可促进骨骼肌摄取葡萄糖,葡萄糖转运体4(g l u c o s e t r a n s p o r t e r t y pe 4,G L U T 4)在维持血糖过程中起重要作用[12]㊂胰岛素信号通路中,受体酪氨酸激酶(r e c e p t o r t yr o s i n e k i n a s e ,R T K )活性和受体介导的胰岛素受体底物㊃757㊃‘临床荟萃“ 2023年8月20日第38卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u gu s t 20,2023,V o l 38,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.(i n s u l i nr e c e p t o rs u b s t r a t e,I R S)磷酸化降低,会阻碍下游的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (p h o s p h a t i d y l i n o s i t o l-3-k i n a s e,P I3K/p r o t e i n k i n a s eB,P I3K/A k t)介导I R并导致T2D M,同时,引起G L U T4易位障碍[13]㊂黄芩苷可上调I R S-1磷酸化,介导G L U T4易位,进而加快骨骼肌细胞葡萄糖摄取,阻断脂肪酸合成,提高胰岛素敏感性(i n s u l i n s e n s i t i v i t y,I S)降低血糖[14]㊂同时,黄芩苷可激活肌管中A k t/A S160/G L U T4通路,触发更多G L U T4易位和葡萄糖摄取,协同对抗高血糖[15]㊂黄芩苷也可保护胰腺β细胞功能和抗凋亡,促进胰岛素分泌和生成[16]㊂3黄芩苷治疗糖尿病并发症机制3.1黄芩苷在糖尿病肾脏疾病中的应用 D N是引起终末期肾脏疾病(e n d-s t a g e r e n a l d i s e a s e,E S D R)的常见原因,较其他并发症有较高的致死率㊂D N病理学改变包括肾小球基底膜(g l o m e r u l a rb a s e m e n t m e m b r a n e,G B M)增厚㊁肾小球系膜扩张㊁结节性肾小球硬化和肾小管间质纤维化等㊂近年来,黄芩苷治疗D N的潜力逐渐被发现㊂黄芩苷可降低尿白蛋白㊁β2-微球蛋白(β2m i c r o g l o b u l i n,β2-MG)和尿白蛋白排泄率(u r i n a r y a l b u m i ne x c r e t i o nr a t e s,U A E R)水平,改善肾脏功能,且黄芩苷肾脏分布浓度高的特点也有利于产生疗效[5,17]㊂3.1.1黄芩苷的抗氧化损伤作用氧化应激会引起内皮修复和生成障碍,是导致糖尿病血管并发症的主要因素[18],因此,保护细胞免于氧化应激是治疗糖尿病及其并发症的主要方法㊂核因子E2相关因子2(n u c l e a r f a c t o rN F-E2-r e l a t e d f a c t o r2,N r f2)是细胞应对氧化应激的重要防御机制,其通过调节细胞内的抗氧化剂,抵消由活性氧簇(r e a c t i v eo x y g e n s p e c i e s,R O S)产生引起的损伤,促进细胞存活并维持细胞稳态[19]㊂高糖降低了磷酯酰肌醇-3-激酶(p h o s p h o i n o s i t i d e3-k i n a s e,P I3K)㊁A k t和糖原合成酶激酶-3β(g l y c o g e n s y n t h a s e k i n a s e3β,G S K-3β)磷酸化,抑制N r f2的核定位,使其下游抗氧化剂靶基因钝化,诱导氧化应激㊂黄芩苷可通过A K T/ G S K3β/F y n介导N r f2激活,增加抗氧化剂基因表达,保护血管细胞免于损伤,对抗R O S,发挥血管保护作用[20]㊂黄芩苷也可提高抗氧化酶活性,减少高血糖引起的氧化应激[21]㊂此外,γ-氨基丁酸A型(g a mm a-a m i n o b u t y r i c a c i d t y p eA,G A B A A)是重要的氯离子通道,对R O S敏感,黄芩苷可通过对G A B A A的作用抑制向外整流的氯离子以对抗R O S,实现抗氧化的作用[22]㊂醛糖还原酶(a l d o s e r e d u c t a s e,A R)是对糖尿病慢性并发症至关重要的酶,A R通过产生过多的超氧化物与多元醇途径的其他氧化应激介质来促进糖尿病并发症发生[23]㊂高糖可过度激活A R,激活多元醇旁路途径,还原大量山梨糖醇,并在细胞蓄积㊂山梨糖醇有非常强的极性,很难穿过细胞膜,从而引起肾小球和肾小管结构损害,构成肾脏损害[24],通常使用A R抑制剂起到保护肾脏的目的㊂研究[25]表明, D N患者服用黄芩苷后A R活性降低,细胞高通透和氧化应激减少,改善肾功能㊂此外,黄芩苷来源广泛,且尚未发现明显不良反应,因此更适合D N患者㊂3.1.2黄芩苷的抗炎作用正常非激活状态下,核转录因子κB(n u c l e a r f a c t o rκB,N F-κB)与抑制蛋白(i n h i b i t o r o fN F-κB,IκB)结合,当细胞受到刺激时, IκB激酶被激活,IκB被磷酸化降解,N F-κB被释放,转移到细胞核中,并与特定的靶基因结合,从而启动靶基因转录,进一步诱发急性炎症[26]㊂高糖会促进N F-κB激活,激活靶基因,使促炎性细胞因子,如白介素-6(i n t e r l e u k i n-6,I L-6),单核细胞趋化蛋白-1 (m o n o c y t e c h e m o t a c t i c p r o t e i n1,M C P-1)和肿瘤坏死因子-α(t u m o r n e c r o s i s f a c t o rα,T N F-α)等大量释放,诱发急性炎症[27]㊂黄芩苷可降低N F-κB活化,降低炎性因子产生[22]㊂N F-κB作为重要的炎症因子,N F-κB的激活在D N发生发展中起中心作用㊂黄芩苷通过下调N F-κB的表达防止出现局部组织发炎并导致组织坏死,从而达到保护肾脏的目[28]㊂T G F-β1作为N F-κB诱导靶基因的产物,可介导肾脏纤维化,黄芩苷降低炎症的同时也抑制了纤维化[29-30]㊂3.1.3黄芩苷的抗纤维化作用 T2D M和D N患者导致转化生长因子β1(t r a n s f o r m i n g g r o w t h f a c t o r-β,T G F-β1)水平升高[31]㊂T G F-β1是D N纤维化的主要介质,肾脏纤维化是导致E S D R的不可逆过程㊂高糖可诱导近端肾小管㊁肾小球上皮细胞和系膜细胞中T G F-β1表达,T G F-β1与受体结合触发S m a d2/3磷酸化,并与S m a d4结合形成复合物,调节靶基因的转录,引起肾小球系膜细胞肥大和细胞外基质蓄积,最终导致肾小球硬化与间质纤维化,且T G F-β1也在尿排泄白蛋白㊁水㊁电解质和葡萄糖中发挥病理生理作用[32-33]㊂黄芩苷可降低T G F-β1表达水平,抑制大鼠肾脏组织中S m a d2/3的磷酸化,改善肾脏纤维化,治疗D N[17,26]㊂可见,T G F-β/ S m a d是黄芩苷预防肾脏纤维化以治疗D N的重要通路之一㊂㊃857㊃‘临床荟萃“2023年8月20日第38卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t20,2023,V o l38,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.3.1.4黄芩苷对抗血管增生的作用实验[17]发现,黄芩苷可降低D N患者血管内皮生长因子(v a s c u l a r e n d o t h e l i a l g r o w t h f a c t o r,V E G F)水平,降低肾血管通透性,改善肾功能,保护肾脏㊂研究[34]显示,D N 患者血清中V E G F升高,血清V E G F可作为糖尿病肾脏损伤程度的重要指标㊂V E G F可使小球基底膜通透性增加,刺激血管内皮细胞增生和新血管生成,增加血管通透性,改变肾脏血液动力学,引起肾小球损伤和肾间质损伤[35]㊂3.1.5黄芩苷增强自噬的作用自噬是通过溶酶体降解细胞质成分的进化上高度保守的代谢途径,在不同应激状态下被激活,对于去除细胞中的蛋白质聚集体㊁错叠的蛋白质㊁代谢废物及病原体等至关重要[36]㊂高糖可通过增加p62的表达,降低G A T A 结合蛋白4(G A T A-b i n d i n gp r o t e i n4,G A T A4)及G A T A5的表达,抑制细胞自噬[37]㊂黄芩苷可增加p62的泛素,升高L C3-I I/L C3-I和B e c l i n1,加速自噬通量,促进自噬,促进清除受损的细胞器,减轻高血糖诱导的胚胎心血管畸形[22]㊂肾脏足细胞在高糖下自噬不足,自噬受损的问题可能与D N的发病机制有关[38]㊂且自噬增加也可抑制V E G F表达,减少新血管生成,对D N有影响[39]㊂但目前并无黄芩苷通过调节自噬对D N产生益处的报道,其是否可调节足细胞自噬也未知㊂3.1.6黄芩苷调节肠道菌群的作用在1项T2D M患者肠道菌群组成变化的研究[40]发现,与对照组比较,T2D M组肠道菌群出现严重失衡㊂黄芩苷可调节肠道菌群,通过产生更多短链脂肪酸,长期减轻小鼠体重和降低脂肪,控制血糖,改善糖代谢异常,缓解和治疗T2D M症状;同时,有研究[41-42]还发现,拟杆菌门的嗜黏蛋白阿克曼氏菌增加,该菌与胰岛自身免疫有关,其能降低血清脂肪酶(l i p a s e,L P S)水平及胰岛T o l l样受体(t o l l-l i k e r e c e p t o r s,T L R)表达,调节机体免疫,延缓糖尿病发展㊂有研究[43]表明,短链脂肪酸水平升高可减轻肾脏炎症和纤维化对D N患者产生有益作用㊂因此,黄芩苷也可能对D N的治疗产生有益作用㊂黄芩苷可通过多种途径影响肠道微生态,为其治疗糖尿病提供了崭新的视角㊂3.2黄芩苷在糖尿病视网膜病变(d i a b e t i c r e t i n o p a t h y,D R)中的应用黄芩苷经胃内给药后,可穿透血眼屏障进入晶状体,服药后0.9h药物浓度快速达峰值[44]㊂这一特点或许可用于治疗D R㊂D R 是高血糖引起视网膜小血管正常功能丧失和神经元与视网膜色素上皮细胞损伤,从而引起眼底病变及失明[45]㊂视力丧失常见的原因是糖尿病黄斑水肿(d i a b e t i cm a c u l a r e d e m a,D M E),但也可能是增生性糖尿病视网膜病变(p r o l i f e r a t i v e d i a b e t i c r e t i n o p a t h y,P D R)并发症的结果㊂V E G F作为D R发病机制中的关键介质,在其发病中起重要作用,亦在D R新血管形成过程中起关键作用㊂V E G F激活酪氨酸激酶V E G F受体(V E G F r e c e p t o r1,V E G F R-1)和V E G F R-2可调节生理病理性血管生成[46]㊂V E G F R-2激活被认为是D R病理性增殖和微血管通透性的主要原因,V E G F R-2激活刺激视网膜血管内皮细胞增殖㊁新血管生成和微血管通透性增加,导致视网膜屏障(b l o o d-r e t i n a l b a r r i e r,B R B)破裂出血引发D M E[47-49]㊂黄芩苷可降低病变视网膜V E G F的表达,在体内抑制视网膜新血管形成[50]㊂黄芩苷除下调V E G F外,还通过抑制视网膜阻断肾素和血管紧张素转化酶(a n g i o t e n s i n I-c o n v e r t i n g e n z y m e,A C E)来抑制管紧张素(a n g i o t e n s i n,A n g)[50-51]㊂大量研究[52-53]表明,糖尿病患者视网膜中A n g I I水平升高可能在导致D R的神经血管损伤中起主要作用,视网膜血管生成由V E G F R-2㊁V E G F和血管生成素相互作用介导㊂此外,黄芩苷还抑制视网膜中基质金属蛋白酶2 (m e t a l l o p r o t e i n a s e-2,MM P-2)和MM P-9的表达[51]㊂以上结果表明,黄芩苷的抗血管生成作用是通过多种机制发生的㊂氧化应激和炎症反应也被认为D R发病的关键因素[54-55]㊂近年来,m i R N A在D R中的作用逐渐被发现,如过表达m i c r o R N A-146a可保护视网膜内皮细胞(r e t i n a l e n d o t h e l i a l c e l l s,R E C s)免受H G诱导的促炎反应[56]㊂同时,m i c r o R N A-145在H G处理的视网膜内皮细胞(r e t i n a l e n d o t h e l i a l c e l l s,R E C s)中被下调,且m i c r o R N A-145的过度表达减轻了氧化应激和炎症,研究[57]证实,m i c r o R N A-145可能在D R中发挥抗氧化和抗炎作用㊂此外,黄芩苷通过上调m i c r o R N A-145,阻断N F-κB和p38MA P K信号通路,抑制炎症和凋亡,对高糖诱导的R E C s起保护作用[58]㊂3.3黄芩苷在糖尿病神经病变中的应用糖尿病对中枢神经系统有一定破坏性,糖尿病相关性认知缺陷(d i a b e t e s r e l a t e d c o g n i t i v e d y s f u n c t i o n,D A C D)是中枢神经系统的常见并发症[59]㊂糖尿病患阿尔茨海默症的几率是正常人的2倍[60]㊂黄芩苷可通过血脑屏障(b l o o d-b r a i nb a r r i e r,B B B),且更倾向于在纹状体㊁丘脑和海马中蓄积[61]㊂这一药理特性证明了其治疗D A C D的可能㊂黄芩苷可通过调节丝裂原活㊃957㊃‘临床荟萃“2023年8月20日第38卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t20,2023,V o l38,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.化蛋白激酶(m i t o g e n-a c t i v a t e d p r o t e i n k i n a s e, MA P K)级联,提高脑源性神经影响因子(b r a i n d e r i v e dn e u r o t r o p h i c f a c t o r,B D N F)水平,同时也增加海马乙酰胆碱酯酶(a c e t y l c h o l i n e s t e r a s e,A C h E)活性,降低胆碱乙酰转移酶(c h o l i n e a c e t y l t r a n s f e r a s e,C H A T)活性[62]㊂MA P K是突触可塑性和长期记忆的关键调节因子,对糖尿病大鼠大脑产生保护作用[63]㊂据报道[64-65],糖尿病大鼠模型海马B D N F水平降低可导致严重的认知功能障碍,提高B D N F可减轻患轻度认知障碍的风险㊂A C h E和C H A T也被认为是胆碱功能障碍的2个特定标志物,在糖尿病引起认知缺陷的发病机制中有关键作用[64]㊂可见,黄芩苷可对大脑起保护作用,通过多机制增加糖尿病患者的认知能力㊂4黄芩苷在妊娠期糖尿病中的应用妊娠合并糖尿病(g e s t a t i o n a l d i a b e t e sm e l l i t u s, G D M)短期内可造成胎儿心脏畸形㊁巨大儿㊁流产㊁早产及产后低血糖等,肥胖率增加及患心脏疾病的长期风险更难以预测㊂目前,针对G D M的药物主要是胰岛素及口服降糖药物,如二甲双胍和格列本脲,越来越多的证据[66]表明,其可能会造成胎儿长期不良结局㊂高血糖直接影响胎儿心血管发育㊂动物实验[22]表明,黄芩苷可通过胎盘,保护胎儿心血管,避免高糖所致的血管损害㊂Z h a n g等[67]给糖尿病W i s t a r大鼠饲喂黄芩苷,结果发现,黄芩苷组24h食物摄入㊁空腹胰岛素㊁甘油三酯和细胞凋亡水平降低,说明黄芩苷可预防糖尿病诱导的心肌细胞凋亡㊂5小结与展望黄芩苷有抗氧化损伤㊁抗纤维化㊁抗炎及抗血管增生等作用,能从多机制㊁多器官㊁多靶点整体改善糖尿病及其并发症,为该病防治与治疗提供新思路㊂黄芩苷提取自黄芩,较其他药物机体毒性较小,但由于治疗G D M相关研究较少,且均为动物实验,在糖尿病患者中的疗效还需进一步证实㊂参考文献:[1]S a e e d iP,P e t e r s o h nI,S a l p e aP,e ta l.G l o b a l a n dr e g i o n a ld i a be t e s p r e v a l e n c e e s t i m a t e sf o r2019a n d p r o j e c t i o n s f o r2030a n d2045:R e s u l t sf r o m t h ei n t e r n a t i o n a ld i ab e t e sf e d e r a t i o nd i a be t e s a t l a s,9t h e d i t i o n[J].D i a b e t e sR e s C l i nP r a c t,2019,157:107843.[2] K i t a d aM,Z h a n g Z,M i m aA,e t a l.M o l e c u l a rm e c h a n i s m s o fd i a be t i c v a s c u l a r c o m p l i c a t i o n s[J].JD i a b e t e s I n v e s t i g,2010,1(3):77-89.[3] Z h a o Q,C h e n X Y,C a t h i e M.S c u t e l l a r i a b a i c a l e n s i s,t h eg o l d e nh e r b f r o mt h e g a r d e no fC h i n e s e m e d i c i n a l p l a n t s[J].S c i B u l l(B e i j i n g),2016,61(18):1391-1398.[4]田友清,丁平,燕宪海,等.对‘中国药典“2005年版一部含牡丹皮制剂质量控制的探讨[J].中国中药杂志,2008,33(3): 339-341.[5] W e iYM,P i C,Y a n g G,e t a l.L C-U V d e t e r m i n a t i o n o fb a 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糖尿病治疗药物研究进展一、本文概述糖尿病是一种全球性的健康挑战，影响着数亿人的生活质量。

随着疾病负担的日益加重，糖尿病治疗药物的研究与开发显得尤为重要。

本文旨在全面概述糖尿病治疗药物的研究进展，从传统的口服降糖药物到最新的创新疗法，旨在为读者提供全面而深入的糖尿病治疗药物知识。

我们将首先回顾糖尿病的流行病学特点和疾病机制，以便为后续的药物研究进展提供背景。

接着，我们将重点介绍各类糖尿病治疗药物的发展历程、作用机制、临床应用以及优缺点。

这些药物包括胰岛素及其类似物、口服降糖药、胰高血糖素样肽-1受体激动剂、二肽基肽酶-4抑制剂等。

我们还将关注近年来新兴的治疗策略，如细胞疗法、基因疗法以及免疫疗法等。

本文还将对糖尿病治疗药物的研究趋势进行展望，分析未来可能的研究方向和挑战。

我们希望通过本文的阐述，为糖尿病治疗药物的研究和发展提供有益的参考，同时也为患者提供更多、更好的治疗选择。

二、糖尿病治疗药物分类糖尿病治疗药物按照其主要作用机制和化学结构可以分为多个类别。

这些类别包括胰岛素及其类似物、口服降糖药、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂等。

胰岛素及其类似物：这类药物主要用于治疗1型糖尿病和某些类型的2型糖尿病。

它们通过模拟人体自然产生的胰岛素来发挥作用，帮助细胞吸收葡萄糖并转化为能量。

常见的胰岛素类型包括短效、中效和长效胰岛素。

口服降糖药：这类药物主要用于治疗2型糖尿病。

根据其作用机制，可以分为磺脲类、双胍类、噻唑烷二酮类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂等多种。

这些药物通过不同的方式降低血糖，如刺激胰岛素分泌、减少葡萄糖的产生、延缓葡萄糖的吸收等。

GLP-1受体激动剂：这类药物通过模拟肠促胰素GLP-1的作用来降低血糖。

它们能刺激胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌，从而帮助控制血糖水平。

这类药物通常以注射形式使用，如艾塞那肽和利拉鲁肽等。

糖尿病周围神经痛研究进展糖尿病周围神经痛（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，严重影响患者的生活质量。

本文将综述近年来关于糖尿病周围神经痛的研究进展，以期为临床提供参考。

一、发病机制糖尿病周围神经痛的发病机制尚未完全明确，但已有多项研究显示，氧化应激、炎症反应、神经细胞凋亡等与DPN的发生密切相关。

1、氧化应激：高血糖状态下，活性氧（ROS）产生过多，超过了机体的清除能力，导致氧化应激。

ROS可直接损伤DNA和蛋白质，引起神经细胞凋亡和功能障碍。

2、炎症反应：慢性炎症在DPN的发生中扮演重要角色。

高血糖可激活炎症反应，而炎症反应反过来又可诱发氧化应激，形成恶性循环。

3、神经细胞凋亡：高血糖可诱导神经细胞凋亡，进一步导致神经纤维脱髓鞘和轴突变性。

二、诊断与评估1、诊断：糖尿病周围神经痛的诊断主要依赖于详细的病史、体格检查和神经电生理检查。

其中，神经电生理检查（如神经传导速度测定）对于诊断DPN具有重要价值。

2、评估：评估DPN的严重程度对于制定治疗方案至关重要。

评估指标包括疼痛程度、生活质量、睡眠质量等。

其中，睡眠质量评估可采用睡眠问卷调查或睡眠日记等方式进行。

三、治疗进展1、药物治疗：目前用于治疗DPN的药物主要包括抗抑郁药、抗癫痫药、抗组胺药等。

一些新型药物如针对神经痛的靶向药物也在研发中。

2、非药物治疗：非药物治疗包括物理疗法、针灸、按摩等。

这些方法在缓解DPN症状方面具有一定的疗效。

3、针对发病机制的治疗：针对DPN的发病机制，一些新型的治疗方法也在研究中。

例如，抗氧化剂和抗炎药物可能有助于缓解氧化应激和炎症反应；神经保护剂可能有助于防止神经细胞凋亡；神经营养剂可能有助于促进神经再生等。

四、展望随着对DPN发病机制的深入了解，未来的治疗策略可能会更加针对其根本原因。

在药物研发方面，针对ROS、炎症、神经细胞凋亡等关键因素的新型药物可能会为DPN的治疗带来新的希望。

2型糖尿病药物治疗的新进展引言：2型糖尿病是一种常见的慢性疾病，影响着全球数亿人的生活质量。

尽管我们已经有了多种治疗糖尿病的药物，但仍需要不断的研究和开发新的治疗方法。

本文将探讨近年来2型糖尿病药物治疗的新进展。

一、传统糖尿病药物1、胰岛素：胰岛素是治疗糖尿病最有效的药物之一，它可以帮助身体细胞吸收血糖，从而降低血糖水平。

然而，胰岛素的使用常常伴随着低血糖的风险，需要密切监测。

2、口服降糖药：口服降糖药包括二甲双胍、磺酰脲类、格列奈类等，这些药物可以不同程度地降低血糖水平。

然而，这些药物的疗效和副作用因人而异，且长期使用可能产生耐药性。

二、新型糖尿病药物1、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物：GLP-1是一种自然产生的激素，可以刺激胰岛素分泌并抑制胰高血糖素的分泌，从而降低血糖水平。

近年来，GLP-1类似物已经被开发出来，如利拉鲁肽和度拉鲁肽，它们具有更长的半衰期和更高的稳定性，可以减少注射频率，提高患者依从性。

2、SGLT-2抑制剂：SGLT-2是一种肾脏中的糖通道，可以促进血糖的排泄。

SGLT-2抑制剂可以抑制SGLT-2的活性，从而降低血糖水平。

最近上市的卡格列净和达格列净等SGLT-2抑制剂已经成为治疗糖尿病的新选择。

3、葡萄糖激酶激动剂：葡萄糖激酶是一种肝脏中的酶，可以刺激肝脏对葡萄糖的吸收和储存。

葡萄糖激酶激动剂可以激活葡萄糖激酶，从而降低血糖水平。

目前正在研究中的药物如西格列汀和瑞格列汀等已经显示出良好的疗效和安全性。

三、展望未来随着科学技术的不断进步和研究人员对糖尿病发病机制的深入了解，未来可能会有更多新型糖尿病药物问世。

例如，针对胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激等病理生理过程的靶点将会成为药物研发的重点。

联合用药方案可能会更加个性化，以提高疗效并减少副作用。

本文2型糖尿病药物治疗的新进展为患者提供了更多选择和更好的治疗效果。

新型糖尿病药物在作用机制、疗效和安全性等方面都取得了显著进展。

1型糖尿病最新好消息1型糖尿病研究取得重大进展近年来,医学界在1型糖尿病的研究领域取得了显著进展。

科学家们正在努力寻找新的治疗方法,以改善患者的生活质量。

最新的研究成果表明,通过干细胞移植和免疫治疗等方法,有望实现1型糖尿病的根治。

干细胞移植治疗1型糖尿病干细胞移植是一种有前景的1型糖尿病治疗方法。

研究人员通过将健康的胰岛细胞移植到患者体内,以替代受损的胰岛细胞,从而恢复胰岛素的分泌功能。

这种治疗方法已经在动物实验中取得了积极的结果,部分接受治疗的动物在移植后无需再注射胰岛素。

目前,这项技术正在进行临床试验,有望在未来几年内应用于人体。

免疫治疗抑制自身免疫反应1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,患者的免疫系统会攻击并破坏胰岛β细胞,导致胰岛素分泌不足。

免疫治疗旨在抑制这种自身免疫反应,保护残存的胰岛β细胞,延缓病情进展。

研究人员正在开发新的免疫治疗药物,通过调节患者的免疫系统,减轻胰岛β细胞的损伤。

临床试验结果表明,免疫治疗可以有效改善1型糖尿病患者的血糖控制,减少并发症的发生。

新型胰岛素制剂改善血糖控制除了寻找根治1型糖尿病的方法,科学家们还在不断改进胰岛素制剂,以更好地模拟正常胰岛素的分泌模式,提高血糖控制效果。

超快速胰岛素超快速胰岛素是一种新型胰岛素制剂,其作用onset更快,持续时间更短,更接近健康人胰岛素的分泌模式。

这种胰岛素制剂可以在饮食后迅速起效,有效控制餐后血糖,同时减少低血糖发生的风险。

临床研究表明,超快速胰岛素可以显著改善1型糖尿病患者的血糖控制,提高生活质量。

智能胰岛素智能胰岛素是另一项令人振奋的研究成果。

这种胰岛素制剂可以根据患者的血糖水平自动调节释放速度,在血糖升高时加速释放,血糖降低时减缓释放。

这种”智能”调节机制有助于维持稳定的血糖水平,减少高血糖和低血糖的发生。

目前,智能胰岛素正在进行临床试验,有望在未来几年内投入临床应用。

结语1型糖尿病是一种严重的慢性疾病,对患者的生活质量影响深远。

引言概述：糖尿病是一种慢性代谢疾病，全球范围内都有不断增加的趋势。

它被认为是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良引起的高血糖症。

本文将在上一篇论文的基础上继续深入探讨糖尿病，具体包括糖尿病的病因和分类、预防和控制措施、并发症及其治疗、糖尿病对患者生活的影响和糖尿病的研究进展。

正文内容：一、糖尿病的病因和分类1.1遗传因素对糖尿病的影响1.2环境和生活方式对糖尿病的影响1.3糖尿病的分类和病程二、预防和控制措施2.1健康饮食和合理营养摄入2.2适量运动和体重控制2.3控制血糖和监测血糖水平2.4应用药物治疗糖尿病2.5心理辅导和支持三、并发症及其治疗3.1微血管病变引起的并发症3.2大血管病变引起的并发症3.3糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷的处理3.4神经病变和视网膜病变的防治3.5肾脏和泌尿系统并发症的防治四、糖尿病对患者生活的影响4.1生活质量的降低4.2心理健康问题4.3婚姻和家庭的影响4.4与工作和社交的关系4.5产生的经济负担五、糖尿病的研究进展5.1糖尿病的早期筛查和诊断方法的改进5.2胰岛素治疗的进展5.3综合干预措施的研究5.4基因治疗及干细胞治疗的研究5.5具有潜在治疗潜力的新药的开发总结：糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其病因和分类复杂多样。

针对不同类型的糖尿病患者，采取合理的预防和控制措施是降低发病率和控制疾病进展的关键。

并发症是糖尿病患者面临的严重问题，及时的治疗和预防可减轻这些并发症的风险。

糖尿病对患者生活产生了广泛的影响，包括生活质量、心理健康、家庭和社交关系等。

虽然目前对糖尿病的研究仍在不断进行中，但已取得了一些重要的突破，如早期诊断方法的改进、胰岛素治疗的进展以及新药的研发等。

通过深入研究糖尿病的病因和分类、预防和控制、并发症及其治疗、对患者生活的影响以及研究进展，可以更好地了解和应对这一全球性健康问题。

引言概述：糖尿病是一种常见的代谢性疾病，全球范围内有数以亿计的患者。

2024糖尿病下肢动脉疾病的诊治进展摘要外周动脉疾病是糖尿病的常见并发症，最常见于下肢动脉。

相较于不合并糖尿病者，合并糖尿病的下肢动脉疾病患者的病程更长，病变更加弥散，钙化程度更重。

合并下肢动脉疾病的糖尿病患者临床表现通常不典型，若不得到及时诊断和治疗，预后往往不佳。

对于此类患者，通过临床体格检查、多种无创及有创检查方法，可以进行初步诊断。

而后在多学科团队共同管理之下，确认患者是否需要手术干预及确定干预时机，选择合适的手术方式重建患者血流，最终提高溃疡愈合率，降低截肢概率。

糖尿病是一种全球常见病、多发病，发病率逐年攀升，作为糖尿病的常见并发症，合并外周动脉疾病(peripheral arterial disease , PAD )的糖尿病患者数量也在不断增加[1 ]。

依据2019年欧洲心脏病协会(European Society of Cardiology , ESC )指南,住院PAD 患者中约1/3同时患有糖尿病糖尿病患者中合并PAD者高达20%~28% [ 2 ]; 对于足部溃疡的糖尿病患者,合并PAD者更是超过50% [ 3,4,5,6 ] o 糖尿病患者最常见的PAD 发生在下肢，高达74%的截肢患者合并糖尿病[7 ]。

因此，糖尿病患者应重视下肢动脉疾病的防治，降低糖尿病相关足病的发生率，降低截肢概率。

一、糖尿病患者中PAD的特点糖尿病是PAD的主要风险因素之一对PAD的发生、发展起着重要作用。

相较于不合并糖尿病者，糖尿病患者的病程往往更长，且病变更加弥散, 往往累及远端中小动脉（腓动脉、胫前动脉、胫后动脉及足部动脉），限制了侧支循环形成的潜力，因此缺血往往严重且顽固。

此外，相较于无糖尿病的PAD患者，动脉钙化现象在糖尿病患者中更加常见，这与长期高血糖的病理环境导致的内皮功能障碍、炎症反应及氧化应激等机制有关［8,9,10 ］o有研究者基于AgatStorl评分方法利用CT对不同下肢动脉粥样硬化患者进行下肢动脉钙化评分，证实合并糖尿病的患者股胴动脉及膝下动脉钙化更为严重，且股胴动脉钙化评分与患者的总生存时间明显相关［11 ］。

糖尿病胰岛素治疗：最新研究进展胰岛素是治疗1型糖尿病的唯一药物，对于2型糖尿病患者，胰岛素治疗也在逐渐普及。

近年来，随着科技的发展，胰岛素治疗手段也在不断创新。

胰岛素注射技术的进步成为了研究的热点。

传统的胰岛素注射方式为皮下注射，但存在吸收不稳定、疼痛等问题。

最新研究显示，胰岛素通过肌肉注射可以获得更快的吸收速度和更稳定的血糖控制。

胰岛素贴片也成为了研究的新方向，通过皮肤直接释放胰岛素，避免了注射的痛苦，提高了患者的用药便利性。

胰岛素的种类和制备技术也在不断进步。

传统的人胰岛素因结构和活性与人体自身胰岛素存在差异，容易引起免疫反应。

而新型胰岛素类似物如甘精胰岛素、地特胰岛素等，在结构和功能上更接近人体自身胰岛素，能够更好地模拟胰岛素的生理作用，降低患者的血糖波动，提高治疗的安全性和有效性。

胰岛素治疗的安全性问题也备受关注。

糖尿病患者的胰岛素治疗常常伴随着低血糖的风险，严重时甚至可能导致昏迷和死亡。

最新的研究发现，通过改进胰岛素类似物的制备工艺，可以降低低血糖的风险。

同时，对患者进行充分的血糖监测和教育，提高患者对低血糖的认识和应对能力，也是降低低血糖风险的重要措施。

糖尿病胰岛素治疗的最新研究进展涵盖了胰岛素注射技术、胰岛素的种类和制备技术、胰岛素的治疗策略以及胰岛素治疗的安全性等方面。

这些进展为糖尿病患者提供了更多更有效的治疗手段，改善了患者的生活质量。

然而，胰岛素治疗的研究仍有很多待解决的问题，需要进一步的探索和创新。

胰岛素，这个曾经被认为只能通过注射的方式进入人体的激素，如今正通过科学家们的智慧，逐步改变着它的应用方式。

比如，肌肉注射技术的提出，让我看到了胰岛素吸收更稳定、作用更迅速的可能。

这对于那些每日需要多次注射的糖尿病患者来说，无疑是一种巨大的解脱。

新型胰岛素类似物的研发，如甘精胰岛素、地特胰岛素等，让我感受到了科技的魅力。

这些胰岛素在结构和功能上更接近人体自身胰岛素，降低了患者的免疫反应，减少了血糖波动，提高了治疗的安全性和有效性。