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最新：降钙素原在儿童下呼吸道感染临床应用专家共识(完整版)血清降钙素原(pr。
Ca1CitOnin,PCT)是反映细菌感染导致全身炎症反应的主要指标。
一直以来，血清PCT被用作严重细菌感染和脓毒症诊断的生物标志物。
2017年，美国食品药品监督管理局(foodanddrugadministration,FDA)[1]首次批准勃拉姆斯(B∙R∙A∙H∙M∙S)血清PCT0.25μg∕1阈值应用于下呼吸道感染(IOWerrespiratorytractinfection,1RTD抗菌药物指导。
PCT在指导抗菌药物应用方面得到越来越广泛的认同，特别是在抗菌药物临床合理应用、成人1RTI分级管理，儿童感染性疾病等领域形成了多个专家共识[2-4]o虽然临床上血清PCT已在儿童1RTI广泛应用，但目前仍缺乏统一指导原则。
为使血清PCT更为合理、科学的应用于儿童1RTI管理，《中华急诊医学杂志》组织儿童重症、急诊、呼吸、感染等多个领域专家，共同完成〃降钙素原在儿童下呼吸道感染临床应用专家共识〃。
专家组就血清PCT在儿童1RTI病原鉴别诊断、抗菌药物管理、严重程度评估和疾病分流管理的应用及血清PCT正确解读等多个主题，通过广泛查阅文献，结合儿科临床实践，遴选出与儿童1RTI管理密切相关的14个临床问题，通过德尔菲法投票[5],多次会议讨论，最终达成共识。
本共识适用于各级医疗机构儿科临床医师，共识的目标人群为疑似或明确诊断为1RTI的儿童。
1方法1.1 共识专家组及撰写组组成与职责共识专家组由儿童重症、急诊、呼吸、感染等21位专家组成，主要负责临床问题遴选、共识意见修订、投票达成共识。
共识撰写组由12名临床研究人员组成，包括3名专业型博士及9名主任/副主任医师。
其主要职责是:(1)调研临床问题；(2)文献复习；(3)起草推荐意见共识表；⑷记录专家共识制订过程;⑸协调共识制订的各种工作。
1.2 共识制订方法1.2.1 确定临床问题撰写组通过文献复习初步提出临床问题，专家组成员通过评分，优选、增减相关临床问题。
人呼吸道合胞病毒下呼吸道感染治疗及预防指南（2024版）呼吸道合胞病毒（RSV）是下呼吸道感染的主要病原之一。
尽管任何年龄段人群均可能感染RSV，但其在婴儿，特别是早产儿、患有慢性肺病或先天性心脏病（CHD）的儿童以及老人中，病情通常更为严重。
2019年，全球共报告约3 300万例次RSV相关急性下呼吸道感染（ALRTI），其中360万例次需住院治疗，101 400例次0~60月龄儿童死于RSV相关ALRTI。
据建模研究估计我国每年有21.5万~50.0万婴幼儿因RSV感染住院治疗，≤1岁RSV感染患儿病死率高达5.0%。
来源于欧洲呼吸道合胞病毒联盟（RESCEU）的数据显示，2006至2017年，估计成人平均每年有158 229例次与RSV感染相关住院，其中≥65岁成年人占相关住院患者总人数的92%。
2009—2019年对我国110 058例成人急性呼吸道感染（ARTI）患者进行8种病毒病原体的检测，其中4.5%病原体为RSV，在老年患者中，RSV所致ARTI的比例达7.4%。
RSV感染不仅对患者健康造成严重威胁，还导致医疗费用持续攀升。
随着新型冠状病毒感染防控措施的调整，RSV 在全球范围内流行，进一步加重了医疗和经济负担。
近年来，RSV感染在预防和治疗领域取得了显著进展，但我国尚缺乏覆盖全人群的规范化治疗和预防指南。
基于现有的RSV疾病监测、疾病负担、诊断标准及防治手段的循证证据，中华医学会儿科学分会临床药理学组、中华预防医学会疫苗临床研究专业委员会以及广东省钟南山医学基金会组织了儿科呼吸、成人呼吸、疾病控制与预防以及循证医学领域的专家组成了“人呼吸道合胞病毒下呼吸道感染治疗及预防指南制订专家组”，共同制订了本指南，以期全面提升我国对RSV感染的整体防治水平。
第一部分：方法学（略）第二部分：RSV感染的治疗临床问题1：RSV下呼吸道感染发展为重症的危险因素有哪些？推荐意见1：在儿童人群中，RSV下呼吸道感染发展为重症的危险因素包括早产、<6月龄、血流动力学显著改变的CHD、支气管肺发育不良（BPD）和唐氏综合征（DS）。
㊃诊治指南㊃D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2017.01.002作者单位:100730中国医学科学院北京协和医院呼吸内科通信作者:蔡柏蔷,E m a i l :c a i b q2009@h o t m a i l .c o m 慢性阻塞性肺疾病诊断㊁处理和预防全球策略(2017G O L D 报告)解读蔡柏蔷自从2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(G O L D )颁布第1版慢性阻塞性肺疾病诊断㊁处理和预防全球策略(简称慢阻肺全球策略),至今已整整16年了,16年中慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,C O P D )的临床研究取得了相当大的进展㊂2016年11月16日(世界慢阻肺日),在美国费城举办的G O L D C O P D C a r e 年会上,颁布了 G l o b a l s t r a t e g y f o r t h e d i a g n o s i s ,m a n a g e m e n t ,a n d p r e v e n t i o n o f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s e (2017G O L D R e p o r t ) (简称2017G O L D 报告)[1]㊂这是在原有慢阻肺全球策略的基础上,根据慢阻肺研究的最新进展,G O L D 发表关于慢阻肺的最新报告㊂一㊁2017G O L D 报告出台的背景解读2017G O L D 报告前,首先需澄清3个基本概念㊂(1)G O L D :G O L D 是英文 G l o b a lI n i t i a t i v ef o r C h r o n i c O b s t r u c t i v e L u n g D i s e a s e 的缩写,G O L D 是一个组织机构,于1998年成立,译为 慢性阻塞性肺疾病全球倡议 ㊂(2) 慢阻肺全球策略 即:G l o b a ls t r a t e g y fo rt h e d i a g n o s i s ,m a n a ge m e n t ,a n d p r e v e n t i o n of c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y di s e a s e ,则是G O L D 发布的报告㊂(3)G O L D 发布的策略性报告不是指南:G O L D 主任委员一再声明, G O L D 策略性报告不是临床指南 ㊂G O L D 不可能为发展中国家,如同北美和欧洲那样颁布统一的指南㊂各国应该按照G O L D 提供的基本原理,制订适合本国国情的指南[2]㊂2017G O L D 报告重申:慢阻肺在全世界疾病死亡原因中占据第4位,预计到2020年将成为死亡原因第3位的重大疾病㊂2012年全球有300万人死于慢阻肺,占据全球死亡原因的6%(2013年在中国国内有91万人死于慢阻肺,占全球慢阻肺死亡总人数的31.1%[3])㊂慢阻肺对于公共卫生事业而言,是一种巨大的挑战㊂现在由于暴露于慢阻肺的危险因素仍然在继续增加,并且加上人口老龄化,在未来几十年内,就全球而言慢阻肺的疾病负担将不断增加㊂但是,慢阻肺是可以预防和治疗的㊂1998年美国国立心肺和血液研究所㊁N I H 和WHO 联合发起成立G O L D 这一机构㊂其目的是使社会增加对慢阻肺疾病负担的认识,促进人们对慢阻肺的认知并让卫生机构㊁医保政策增加对慢阻肺的了解㊂另一个重要原因和相关目的是鼓励社会对这一重大疾病的研究投入和改善临床诊治㊂2001年慢阻肺全球策略首次阐述了慢阻肺的诊断㊁处理和预防全球策略㊂这一报告并不是旨在强调教科书上关于慢阻肺的内容,而是概括了这一领域中的当前诊疗状况㊂G O L D 的起草人员是从事慢阻肺研究和临床治疗的专家个人,其内容基于当时获得的慢阻肺最有价值的发病机制和临床资料,以及有益的预防和处理策略㊂对于呼吸内科专科医师和其他临床医师而言,慢阻肺全球策略报告提供了有关慢阻肺的综合资料㊂对于其他相关人员来说,慢阻肺全球策略可以作为资料来源进行信息交流,其中包括执行概要㊁健康保健人员袖珍指南和患者指南㊂2001年G O L D 慢阻肺全球策略发布后不久,G O L D 委员会指定成立了一个科学委员会,以保证慢阻肺全球策略能够汇集发表的研究资料,评估和推荐这些研究结果对于慢阻肺全球策略报告的影响,并且每年在G O L D 网站上对慢阻肺全球策略进行年度更新㊂2003年7月慢阻肺全球策略进行了第1次更新㊂第2次更新是在2004年7月,第3次更新是在2005年7月㊂2005年1月G O L D 科学委员会着手进行慢阻肺全球策略的修订,并于2006年发布更新版,这是慢阻肺全球策略的第1次重大修订㊂2011年9月G O L D 科学委员会研究了多方面的意见,发布了慢阻肺全球策略(2011年更新版),首次提出了慢阻肺综合评估的概念㊂这是慢阻肺全球策略的第2次重大修订㊂2014G O L D慢阻肺全球策略更新版提出了 哮喘-慢阻肺重叠综合征(a s t h m a-C O P Do v e r l a p s y n d r o m e,A C O S) 的基本理论㊂2015G O L D更新版增加了一节附录 A C O S ,A C O S相关资料由G O L D和G I N A科学委员会联合起草㊂2017 G O L D报告未将A C O S相关内容纳入正文,但A C O S全文保留在G O L D网站中㊂2015年1月G O L D科学委员会认识到,自从2011年第2次重大修改至今,慢阻肺的病理生理学㊁诊断㊁评估和治疗已经有相当的进展,可以准备和修订新报告,即2017G O L D报告㊂二㊁2017G O L D报告的重点2017G O L D报告共有6章,保留既往2016 G O L D更新版的框架结构㊂除了第三㊁六章外,每章标题基本相同㊂第三章标题由 治疗观点 改为 支持预防和维持治疗的证据 ,突出了慢阻肺治疗和预防中循证医学的证据㊂第六章由 合并症治疗 改为 慢阻肺和合并症 ㊂各章中新推荐的主要内容如下:1.定义和总论(第一章):慢阻肺的定义重新修订,新定义包括慢阻肺发病时呼吸系统症状的影响和肺组织和气道异常的作用㊂更新慢阻肺的定义,其目的在于认识宿主的重要性㊂本章论述了慢阻肺的病因与宿主因素和环境暴露之间的关系,更新和提出了关于慢阻肺的病理生理的新概念和基本理论㊂慢阻肺的发生和发展是随着时间而改变的,强调了宿主在慢阻肺发生和发展中的作用㊂2.诊断和初始评估(第二章):论述了慢阻肺诊断和评估的新概念㊂慢阻肺的综合评估得以精简,将肺功能分级从综合评估中删除,但肺功能仍然是综合评估的重要内容㊂现在2017G O L D报告提出的A B C D分组,仅根据患者呼吸系统的症状和单独应用急性加重病史进行评估和A B C D分组㊂气流受限的肺功能参数从综合评估中删除,清楚和简明扼要地阐明现行的评估方法㊂这一评估方法在特定时间内根据患者的症状而得到的个体参数,可以进行更为准确的个体化推荐治疗㊂肺功能的作用在整体处理慢阻肺方面已经更新㊂早期G O L D颁布的慢阻肺治疗方案是按照肺功能的分级进行慢阻肺稳定期治疗,以后发现单一的肺功能分级与慢阻肺的病情㊁症状㊁疾病负担和急性加重等方面相关性较差㊂2011G O L D更新版的主要进展是提出了慢阻肺的 A B C D 综合评估,并且根据 A B C D 综合评估系统更新了慢阻肺稳定期的治疗方案㊂但后来也发现 A B C D 综合评估在临床应用中,在预测慢阻肺健康状况和病死率方面,并不优于肺功能分级㊂故在2017 G O L D报告中将肺功能分级从 A B C D 综合评估中删除,并且提出了 A B C D 综合评估新的精简版本㊂3.支持预防和维持治疗的证据(第三章):重点探讨和评估慢阻肺的药物和非药物治疗㊂重新更新了用于慢阻肺稳定期和预防急性加重的各种治疗药物㊂增加了在慢性稳定期患者的肺气肿介入治疗㊁康复㊁长期氧疗以及自我管理㊂增加吸入技术的评价和正规应用,以改善治疗效果㊂增加关于自我管理㊁肺康复㊁整体护理和姑息治疗的证据㊂基于新的信息推荐无创机械通气㊁氧疗和肺减容术㊂4.稳定期慢阻肺的处理(第四章):根据症状评估和未来急性加重风险提出稳定期慢阻肺药物治疗的处理㊂引入更为个体化治疗的临床路径,即药物治疗升级和降级㊂按照A B C D分组,根据第三章中的药物和非药物,图解治疗方案㊂5.慢阻肺急性加重的处理(第五章):论述了慢阻肺急性加重的定义㊁诊断和药物以及非药物治疗㊂根据近年来发表的新文献治疗,提出了慢阻肺急性加重治疗和预防的推荐意见㊂详细介绍出院㊁随诊的标准和整体护理㊂6.慢阻肺和合并症(第六章):详细论述心血管疾病和其他重要合并症的处理策略㊂概括了多种合并症和多种药物疗法㊂需注意,慢阻肺的处理归于3个章节中:稳定期慢阻肺的处理(第四章);慢阻肺急性加重的处理(第五章);慢阻肺和合并症(第六章)包括慢阻肺患者中的合并症处理以及患有合并症患者中的慢阻肺治疗2个方面㊂三㊁慢阻肺的新定义和总论1.慢阻肺的新定义:慢阻肺是一种常见的㊁可以预防和治疗的疾病,其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限,原因是气道和/肺泡异常㊁通常与显著暴露于毒性颗粒和气体相关㊂2017G O L D报告提出的慢阻肺新定义如果与先前的慢阻肺定义相比较,原来旧版本定义中关于 慢性炎症反应的增加 以及 急性加重和合并症 的提法被删除,而增加了 呼吸系统症状 ㊂保留了 气流受限 的论述㊂2.慢阻肺病理生理学的新概念:2017G O L D 报告更新和修改了关于慢阻肺的病理生理的概念和基本理论㊂慢阻肺的发生和发展是随着时间而改变的,强调了宿主对于慢阻肺的发生作用㊂导致慢阻肺气流受限和临床表现的病因学㊁病理生物学和病理学如图1所示㊂图1 慢阻肺气流受限和临床表现的病因学㊁病理生物学和病理学3.慢阻肺发生和发展的宿主因素:慢阻肺的诊断中增加了宿主因素,包括基因因素㊁年龄和性别㊁肺脏生长和发育㊁社会经济地位㊁哮喘和气道高反应性等,慢性支气管炎和复发性下呼吸道感染增加慢阻肺的可能性以及急性加重的风险㊂四㊁诊断和初始评估(一)慢阻肺的诊断 任何患有呼吸困难㊁慢性咳嗽或多痰的患者(表1,图2),并且有暴露于危险因素的病史,在临床上需要考虑慢阻肺的诊断㊂作出慢阻肺的诊断需要进行肺功能检查,吸入支气管扩张剂之后F E V 1/F V C<0.7即明确存在气流受限,因而可诊断慢阻肺㊂表1 考虑慢阻肺诊断的主要关键线索年龄在40岁以上人群,如存在以下情况,应考虑慢阻肺,并进一步进行肺功能检查㊂以下线索并不是诊断慢阻肺所必须的,但如果符合越多,慢阻肺的可能性越大㊂确诊则需有肺功能检查结果㊂呼吸困难㊃进行性加重(逐渐恶化)㊃通常在活动时加重㊃持续存在慢性咳嗽㊃可为间歇性或无咳痰㊃反复发生的喘息慢性咳痰㊃任何类型的慢性咳痰可能提示慢阻肺反复下呼吸道感染危险因素病史㊃宿主因素(例如:基因因素㊁先天性/发育异常等)㊃吸烟(包括当地大众产品)㊃家中烹调时产生的油烟或燃料产生的烟尘㊃职业粉尘㊁蒸气㊁烟尘㊁气体和其他化学物质慢阻肺的家族史和/或儿童时代的呼吸系统感染图2 慢阻肺的临床诊断路经(二)症状 慢性和进行性呼吸困难是慢阻肺的特征性症状,咳嗽与咳痰存在于多达30%的患者中,当患者出现这些症状时应积极检查寻找潜在的原因,特别是具有慢阻肺危险因素时㊂患者也可能存在显著的气流受限但临床上并没有慢性呼吸困难和/或咳嗽及咳痰,而且反之亦然,即患者有慢性呼吸困难和/或咳嗽及咳痰但并没有显著的气流受限㊂慢阻肺虽然定义为存在气流受限,但是决定患者是否就诊的动机却与患者症状的影响和功能状态有关㊂患者就诊的意图通常与慢性的呼吸系统症状相关或者与急性㊁短暂的呼吸系统症状急性加重相关㊂1.呼吸困难:呼吸困难是慢阻肺的主要症状,也是活动受限和焦虑的主要原因㊂典型的慢阻肺患者将其呼吸困难描述为呼吸费力,胸部沉重或喘息㊂然而,患者描述呼吸困难的术语可能与其个人感受和文化背景相关㊂2.咳嗽:慢性咳嗽通常是慢阻肺的首发症状,患者常常认为与吸烟和环境污染有关㊂最初咳嗽可以是间歇性的,逐渐进展为持续性咳嗽㊂慢性咳嗽可能有痰或无痰㊂在某些情况下,显著的气流受限也可不伴有咳嗽㊂这里需注意慢性咳嗽的其他原因,2017G O L D 报告在正文中已经罗列咳嗽的其他原因㊂3.咳痰:慢阻肺患者通常咳嗽时产生少量的痰液,反复咳痰3个月以上持续2年为慢性支气管炎的经典定义(而无其他原因可以解释这些症状),但该定义并不能反映慢阻肺患者咳痰的所有情况㊂痰的产生通常难以评价,因为患者可能吞咽痰,且受到当地文化和性别差异的影响,此外,痰产生可以是间歇性的,具有周期性的爆发性和散在缓解期㊂咳大量痰的患者也可能有支气管扩张的基础疾病,脓性痰的存在反映了炎症的存在㊂如果出现脓性痰,则需要识别细菌性的急性加重㊂4.喘息和胸闷:喘息和胸闷症状每天变化较大,无喘息或胸闷并不排除慢阻肺的诊断,也不能认为这些症状的存在就是哮喘㊂5.其他特征:疲劳㊁消瘦和厌食等,也是严重和非常严重的慢阻肺患者常见的症状㊂这些症状也可以见于其他疾病,例如:结核病或肺癌,需仔细鉴别㊂部分患者剧烈咳嗽时可出现晕厥,与长期咳嗽时胸内压的迅速增加有关㊂踝部水肿是肺源性心脏病的标志㊂此外,应特别注意抑郁症和焦虑症的存在㊂表2 慢阻肺的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点慢阻肺中年发病;症状缓慢进展;长期吸烟史或其他烟尘的暴露史支气管哮喘早年发病(通常在儿童期);每日症状变化快;夜间和清晨症状明显;也可有过敏史㊁鼻炎和/或湿疹;哮喘家族史;合并肥胖症充血性心力衰竭X 线胸片示心脏扩大㊁肺水肿;肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张大量脓痰;常伴有细菌感染;X 线胸片或胸部C T 示支气管扩张㊁支气管管壁增厚结核病所有年龄均可发病;X 线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影;微生物检查可确诊;流行地区高发闭塞性细支气管炎发病年龄较轻,且不吸烟;可能有类风湿关节炎病史或急性烟雾接触史;发生在肺或骨髓移植后;胸部C T 在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎主要发生在亚洲患者中;大多数为男性非吸烟患者;几乎所有患者均有慢性鼻窦炎;X 线胸片和高分辨率C T 示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征以上这些要点倾向于相关疾病的临床特点,但并不是特异性的㊂例如:从未吸烟的个人也可以发生慢阻肺(尤其是发展中国家,其他危险因素可能比吸烟更为重要);哮喘可能会发生在成人,甚至老年患者中㊂(三)病史 患者就诊时,应仔细询问病史,了解以下方面:(1)患者暴露的危险因素,如吸烟㊁职业或环境情况;(2)既往病史,包括哮喘㊁过敏㊁鼻窦炎或鼻息肉;童年时呼吸道感染以及其他慢性呼吸道和非呼吸道疾病;(3)慢阻肺或其他慢性呼吸道疾病的家族史;(4)症状发展模式:慢阻肺通常在成人中逐渐发病,大多数患者意识到逐渐加重的呼吸困难,长期和频繁的冬季 感冒;(5)急性加重或既往因呼吸系统疾病住院治疗的病史;(6)合并症,如心脏疾病㊁骨质疏松症㊁肌肉骨骼疾病和恶性肿瘤;(7)疾病对患者生活的影响,包括活动受限㊁抑郁或焦虑;(8)为患者提供社会和家庭支持;(9)降低危险因素的可能性,特别是戒烟㊂(四)肺功能 气流受限的肺功能诊断标准仍然是吸入支气管扩张剂之后的固定比值F E V 1/F V C <0.70㊂这一标准相对简单并有独立的参考价值,已经用于许多临床试验并有确切的推荐证据㊂与采用正常值低限(L L N )肺功能的临界值相比,应用这一固定比值(F E V 1/F V C )的肺功能诊断标准,可能在老年人群中导致较多地诊断慢阻肺㊂因为正常情况下随着年龄的增长,肺容积和气流可能受到影响,从而某些老年人有可能被诊断为轻度的慢阻肺,相反年龄<45岁的成人有可能导致慢阻肺的诊断不足㊂1.推荐肺功能固定比值诊断慢阻肺:L L N 根据不同年龄组健康人群的正态分布得出,其中5%健康人群可能被视为异常㊂目前尚无这2种标准(固定比值和L L N )的对照研究㊂采用固定比值诊断慢阻肺,导致漏诊和过度诊断的风险有限,慢阻肺的诊断同时参考临床症状和危险因素㊂对于繁忙的临床医师,诊断简便和可靠至关重要㊂2017G O L D 报告推荐肺功能固定比值诊断慢阻肺,不主张应用F E V 1/F V CL L N 进行慢阻肺的诊断㊂2.关于慢阻肺的肺功能筛查:普通人群中应用肺功能筛查的作用存在争议㊂2017G O L D 报告认为对于无症状的人群㊁无显著烟草或毒性物质接触史,肺功能筛查可能无指征㊂但对于存在呼吸系统症状或危险因素(如>20包年吸烟史或反复肺部感染)的人群而言,慢阻肺可能性相对较大,肺功能应作为早期发现慢阻肺病例的方法㊂目前尚无资料表明,对无症状的人群进行肺功能筛查能有效地指导治疗,或筛查发现的慢阻肺患者,在出现显著症状前可改善预后㊂应用肺功能筛查,不可能使被发现的未诊断慢阻肺患者从现有治疗中获益㊂G O L D 推荐积极发现慢阻肺病例,即对有症状和/或有危险因素的患者进行肺功能检查,但不对普通无症状的人群进行肺功能筛查㊂(五)慢阻肺的鉴别诊断 大部分慢阻肺患者的鉴别诊断较为明确(表2)㊂但是,某些慢性哮喘患者,应用目前的影像学和生理学检查技术,不可能与慢阻肺进行鉴别诊断㊂这些患者可能是哮喘和慢阻肺并存㊂A C O S 的诊断代表常见疾病的重叠,造成慢性的气流受限,而不是一个特异的综合征㊂A C O S 的详细资料请参阅G O L D 网站(h t t p ://w w w.g o l d c o p d .o r g )的附录㊂(六)慢阻肺综合评估 慢阻肺综合评估的目的是测定气流受限的水平,对患者健康状态的影响以及未来的危险因素(例如:急性加重,住院或死亡)㊂归根结底,是为了指导治疗㊂故慢阻肺综合评估必须分别考虑疾病的以下几个方面:肺功能异常的存在和严重程度;患者症状现有状况和程度;急性加重的病史和未来的风险;存在的合并症㊂1.气流受限的严重程度分级:见表3㊂表3 慢阻肺患者气流受限分级(吸入支气管舒张剂后的F E V 1)患者肺功能F E V 1/F V C <0.70:G O L D1:轻度F E V 1ȡ80%预计值G O L D2:中度50%ɤF E V 1<80%预计值G O L D3:重度30%ɤF E V 1<50%预计值G O L D4:非常重度F E V 1<30%预计值2.评估症状:评估症状采用改良英国M R C呼吸困难指数(mM R C )或慢阻肺评估测试(C O P Da s s e s s m e n t t e s t ,C A T )㊂当前已经有数种评估慢阻肺症状的问卷㊂2017G O L D 报告推荐mM R C (表4)或者C A T 问卷进行评估㊂C A T 包括8个常见临床问题,以评估慢阻肺患者的健康损害㊂评分范围0~40分,C A T 与圣㊃乔治呼吸问卷相关性很好,其可靠性和反应性均较满意㊂请参见网站(h t t p://w w w.c a t e s t o n l i n e .o r g)㊂表4 改良英国M R C 呼吸困难指数a (mM R C )mM R C 评估呼吸困难严重程度:mM R C 分级0仅在剧烈运动时出现呼吸困难mM R C 分级1平地快步行走或步行爬小坡时出现气短mM R C 分级2由于气短,平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息mM R C 分级3在平地行走100m 左右或数分钟后需要停下来喘气mM R C 分级4因严重呼吸困难以至于不能离开家,或在穿衣服㊁脱衣服时出现呼吸困难注:a 为F l e t c h e rC M.B M J 1960;2:1662.3.急性加重风险的评估:频发急性加重(定义为每年2次或2次以上的急性加重)的最佳预测指标是早期治疗过程的病史㊂此外,气流受限的恶化伴有急性加重可能性的增加㊂急性加重住院常常提示预后较差和病死率的增加㊂肺功能分级的严重程度与急性加重风险和死亡存在显著的相关性㊂但是,F E V 1本身缺乏足够的准确性在临床上用于预测慢阻肺患者的急性加重和死亡㊂周围血嗜酸粒细胞计数在慢阻肺急性加重时的临床研究表明:血嗜酸粒细胞较高的慢阻肺患者治疗时如单独应用长效β2受体激动剂(L A B A ),未用吸入糖皮质激素(I C S ),可能增加急性加重风险㊂其次,嗜酸粒细胞较高的慢阻肺患者治疗时如应用I C S /L A B A ,比单独应用L A B A 疗效更佳㊂提示血嗜酸粒细胞对于有急性加重风险的患者而言,是一项急性加重的生物标志物㊂血嗜酸粒细胞可预测I C S 对急性加重的预防作用㊂血嗜酸粒细胞的升高,增加了急性加重的频率㊂需要进一步研究血嗜酸粒细胞预测I C S 疗效的血嗜酸粒细胞计数的临界值㊂4.合并症评估:慢阻肺患者常常伴有合并症,包括心血管疾病㊁骨质疏松㊁焦虑和抑郁㊁肺癌㊁感染㊁代谢综合征和糖尿病等㊂最常见的合并症是心血管疾病㊁抑郁和骨质疏松㊂这些合并症可发生在轻度㊁中度㊁重度和严重气流受限的患者中,并且分别影响患者的住院和死亡,应该努力发现患者的合并症并给予适当的治疗㊂5.精简的A B C D 综合评估:2011G O L D 更新版综合症状评估和肺功能分级和/或急性加重风险,提出 A B C D 分组,能够更好地了解慢阻肺患者的病情㊂从早期G O L D 版本的单一肺功能分级系统迈出重大一步㊂但是,2011G O L D 更新版综合评估存在一定的局限性㊂首先,A B C D 评估工具在预测病死率和慢阻肺患者的重要健康预后方面,并不优于肺功能分级㊂其次, D 组预后可以应用2个参数进行判断:肺功能和/或急性加重病史,容易造成混淆㊂为避免这些问题,同时保持一致性和简化评估方式,2017G O L D 报告提出简化A B C D 评估工具㊂新评估工具将肺功能从 A B C D 评估中删除㊂由于治疗的需要,A B C D 分组仅仅从患者症状和急性加重病史中获得㊂肺功能结合患者症状和急性加重病史,仍然是诊断㊁预后和考虑治疗途径的重要工具㊂新评估途径如图3所示㊂在精简的评估程序中,患者首先需要进行肺功能检查以明确气流受限的严重程度(即肺功能分级)㊂随即应用mM R C 呼吸困难问卷或者使用注:G O L D为慢性阻塞性肺疾病全球倡议;mM R C为改良英国M R C呼吸困难指数;C A T为C O P D评估测试图3精简的A B C D评估工具C A T进行症状评估测试,最后记录急性加重病史(包括以前的急性加重住院史)㊂气流受限严重程度以肺功能分级(G O L D1~G O L D4)表示,而A 组~D组提示症状负荷和急性加重的风险用于指导治疗㊂在某些特殊情况下,例如住院期间或者急症室治疗,临床医师可以根据症状和急性加重病史,而不使用肺功能检查数据,使用修订后的A B CD 综合评估进行初始治疗㊂精简的A B C D评估工具与旧版慢阻肺综合评估的差异可以举例如下:2例慢阻肺病例F E V1< 30%预计值,C A T评分为18;其中1例慢阻肺患者过去1年中无急性加重,而另外1例患者过去1年中有3次急性加重㊂如按照以前的综合评估方法,2例病例都评为G O L D D级㊂而按照新版精简的A B C D评估方法,有3次急性加重的病例评为G O L D肺功能4级,D组;而另外1例没有急性加重的病例,则评为G O L D肺功能4级,B组㊂需要注意的是,如果气流受限的水平与患者症状的感知之间存在显著的差异,则需要进行更为详细的检查以了解患者的肺部情况,例如:全套肺功能检查㊁胸部C T和/或对影响症状的合并症进行检查(缺血性心脏病)㊂五㊁慢阻肺稳定期的药物治疗慢阻肺药物治疗的目的是减轻症状㊁减少急性加重的发生频率和严重程度,改善运动耐力及健康状况㊂迄今为止,尚无临床研究的证据表明,现有的药物治疗能够缓解慢阻肺肺功能长期下降的趋势㊂常用的慢阻肺稳定期治疗药物分类见表5㊂根据症状的严重程度㊁气流受限以及急性加重的差异,每例患者的治疗应该个体化㊂(一)慢阻肺稳定期治疗药物的增减2017G O L D 报告对原来的 慢阻肺治疗常用药物的类型和经典剂量 表格进行删改:(1)L A B A中,删除妥洛特罗(T u l o b u t e r o l) 一种经皮贴剂;(2)I C S 中,3种吸入制剂全部删除,包括倍氯米松(B e c l o m e t h a s o n e)㊁布地奈德(B u d e s o n i d e)和氟替卡松(F l u t i c a s o n e);(3)全身糖皮质激素中,2种药物全部删除,泼尼松(P r e d n i s o n e)和甲基泼尼松龙(M e t h y l p r e d n i s o l o n e);(4)增加一种L A B A和长效抗胆碱能药物联合制剂,福莫特罗/格隆溴铵;(5)吸入药物的装置新型化,吸入剂量多样化㊂(二)支气管扩张剂支气管扩张剂是用来改善肺功能F E V1或改善其他肺功能参数的药物,其主要是通过改变气道平滑肌的张力以扩张支气管,而不是改善肺弹性回缩力㊂支气管扩张剂可以在休息和运动时改善肺的排空,减少肺动态充气过度㊂但有时这些改善难以从肺功能F E V1的改变中获得预期疗效的信息,尤其是在重症和严重慢阻肺患者中㊂临床上可用F E V1作为衡量支气管扩张剂药效的指标,各类支气管扩张药物的剂量-反应曲线显得相对比较平坦㊂急性加重期增加β2激动剂或抗。
