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病例分析：急性脑梗死医学PPT课件

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急性脑梗PPT课件

急性脑梗PPT课件
急性脑梗
个人资料
姓名：明爱静 性别：女 年龄：66 住院号：B39646 入院诊断：急性脑梗塞

现病史

患者于入院前一周出现头晕，伴行走不稳， 偶有恶心不适，无呕吐。1/15至我院急诊就 诊，行头颅CT提示两侧基底节、放射冠、半 软圆区多发腔隙灶，老年脑改变，右侧上额 窦炎症。予以改善脑代谢，活血等对症治疗 ，后患者仍有头晕不适主诉，为进一步治疗 ，拟“急性脑梗塞”收治入院。
临床表现
1）起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起 病在数小时或1～2天内达到高峰。 2）头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个 肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下 肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清， 恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不 醒。每个病人可具有以上临床表现中的几种。
治疗原则
辅助检查
CRP<8mg/L，白细胞计数6.5×10*9/L, 中性粒细胞%66.5% 头颅MR：左侧小脑半球急性脑梗塞，两侧基 底节、放射冠区、半软圆中心、皮层下腔隙 灶 NIHSS评分1分，洼田吞咽能力评定6级。

定义
脑梗塞 是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损 伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局 部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞， 导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功 能障碍的一种脑血管病。
治疗原则
抗血小板药物： (1)阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小 板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg/天。急 性期可增加剂量至300mg/天。用药过程不需要血液 学方面的检测。肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 (2)抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用 法是125～250mg/天，进餐时口服。用药过程中应 检测血象、肝功能及出凝血等。

急性脑梗死教学ppt课件

急性脑梗死教学ppt课件
急性脑梗死教学PPT课件
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。

病例分析：急性脑梗死医学课件

病例分析：急性脑梗死医学课件

降血脂
1.血脂异常与缺血性卒中发生率之间存在着明显的相关性。 2.亚太组织合作研究项目通过对352033名受试者的研究发
现, 总胆固醇每升高1mmol／L, 卒中发生率就会增加25％。 3.哥本哈根城市心脏病研究发现高密度脂蛋白胆固醇每升高 1
mmol／L, 缺血性卒中事件的发生可以减少47％。
➢ 推荐: 他汀类药物 ➢ 目标值: LDL-C＜2.59mmol/l或下降幅度30%-40% ➢ 注意事项: 监测肝酶、肌酶水平
3
病例分析
患者基本情况: 男，55岁，身高: 175cm、体重: 80kg 。 主诉: 头晕10小时余，意识不清1小时余。 病史:
2014-09-02晨3时许出现头晕，伴恶心、呕吐胃内容物 3次，无视物天旋地转感，左侧肢体无力，自行休息未在意， 5时许双眼向右侧凝视，右眼睁开不全，8时许症状未见明显 缓解，行头CT结果回报: 1.脑内多发梗塞 2.左侧上颌窦炎症 ，12时许患者意识不清，呼之不应，立即复查头CT阅片未 见出血，对比前片，右侧丘脑新发小片状略低密度，以“缺 血性脑血管病”于2014-09-02 13: 40收入NICU。
药物作用 抗凝 稳定斑块 抑酸保胃
防治脑胃综合征
开窍醒脑 改善侧支循环 清除脑自由基 活化神经
保护线粒体 扩容 稳定血糖
初始治疗药物
药物名称
剂量
给药方式 频次
阿加曲班
60mg
静脉持续泵入24h
阿托伐他汀钙片 泮托拉唑钠粉针
40mg 40mg
口服 静脉续滴
1/晚 1/日
依卡倍特钠颗粒 1g
口服
2/日
导致血液中大量 LDL进入肝细胞
血浆中LDL-C ↓，VLDL-C明显 ↓， TG也有所 ↓

脑梗死病例分享ppt课件

脑梗死病例分享ppt课件

.
5
病情介绍
辅助检查： （2016-9-24）血常规、肝肾功及电解质、凝血全套、血气
分析均未见异常。 （2016-9-26）尿常规正常。 （2016-9-26）血脂全套：甘油三酯2.08mmol/L↑
.
6
病情介绍
静脉溶栓前颅脑CT（发病1小时22分）
.
7
病情介绍
静脉溶栓后颅脑CT（发病29小时）
.
17
谢谢
.
18
家 族 史：父母已故，母亲生前有高血压及脑梗死病史， 患者一哥、一姐均患高血压病。
.
4
病情介绍
入 院 查 体 ： T 36.2 ℃ ， P 80 次 / 分 ， R 20 次 / 分 ， BP 150/90mmHg。心肺腹无阳性体征。
神经系统：意识清楚，言语流利，查体合作。时间、地点 、人物定向力正常，计算力、记忆力正常。双瞳孔等大等 圆，直径3mm，对光反射灵敏，双眼球各方向运动到位。 双侧额纹对称，双侧鼻唇沟对称。双侧软腭上抬对称有力 ，悬雍垂居中，咽反射正常。伸舌居中。左上、下肢肌力 5级，右上肢肌力3+级，右下肢肌力1级，右上下肢肌张力 减低。左侧共济检查正常。全身深、浅感觉正常。四肢腱 反 射 正 常 。 右 侧 Babinski 征 及 Chaddock 征 阳 性 ， 左 侧 Babinski征及Chaddock征阴性。
病例分享
.岁，汉族，无职业 B203163 入院时间：2016年9月25日 主 诉：右侧肢体无力伴言语不能22小时。 现 病 史：患者于2016年9月24日中午12:40分躺在床上休
息时突然出现右侧肢体无力，当时右上下肢完全不能活动 ，伴不能言语，但能听懂家人谈话。无头痛、头晕、恶心 、呕吐；无视物成双、意识不清。家人将患者急送至我院 急诊科，于14:02分行颅脑CT检查示：左顶叶低密度软化 灶，余未见异常。查血常规、生化常规、凝血全套均

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

早期康复介入对患者预后影响分析
早期康复介入意义
有效减轻神经功能缺损，提高生活质量，降低致 残率。
康复介入时机
患者病情稳定后尽早开始，一般发病后24-48小时 内。
康复介入方法
包括被动运动、主动运动、平衡训练、生活自理 能力训练等。
药物调整策略和长期随访管理建议
药物调整策略
根据患者病情和危险因素，个体化调整 抗血小板聚集、降脂稳定斑块等药物。
急性脑梗死的诊治进展ppt 课件
汇报人： 2023-12-01
目录
• 引言 • 诊断方法与进展 • 治疗策略及药物选择 • 血管内介入治疗技术探讨 • 康复期管理与二级预防措施 • 总结与展望
01 引言
急性脑梗死概述
01
02
03
定义
急性脑梗死是由于脑部血 管突然阻塞，导致脑部血 液供应不足而引起的脑组 织坏死。
根据患者病情、年龄、出血风险等因素综合评估，选择最合适的药物。 在急性脑梗死发生后，尽早启动抗血小板聚集治疗，并长期使用以预防 复发。
药物副作用与注意事项
关注抗血小板聚集药物的副作用，如胃肠道出血、皮肤瘀斑等。在使用 过程中，定期监测凝血功能，及时调整药物剂量。
神经保护剂研究进展
神经保护剂种类与作用机制
当前存在问题和挑战
溶栓治疗时间窗有限
目前急性脑梗死溶栓治疗时间窗较短，限制 了患者的治疗机会。
康复治疗体系不完善
急性脑梗死后的康复治疗体系尚不完善，影 响了患者的康复效果。
神经保护剂疗效待提高
虽然已有多种神经保护剂用于急性脑梗死治 疗，但疗效仍有待提高。
复发风险高
急性脑梗死患者复发风险较高，需加强二级 预防。
炎症因子检测

脑梗死ppt课件

脑梗死ppt课件
患者年龄：65岁 性别：男
病史：高血压、高血脂
病例一：急性脑梗死溶栓治疗成功案例
01
症状
突发性言语不清、右侧肢体乏 力
02
诊断
急性脑梗死
03
04
治疗
溶栓治疗，恢复良好
总结
急性脑梗死患者要尽早诊断和 治疗，溶栓治疗是有效的治疗
方法。
病例二
患者年龄：70岁 性别：女
病史：糖尿病、高血脂
病例二
症状
记忆力减退、认知功能下降
康复目标
通过物理疗法、作业疗法 、言语疗法等技术，帮助 患者恢复身体功能，提高 生活质量。
康复计划
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复计划，包 括治疗时间、治疗项目、 家庭康复等。
康复设备
使用康复设备，如助行器 、轮椅、假肢等，辅助患 者进行日常生活活动。
护理原则
预防并发症
密切观察患者病情，预防 并发症的发生，如肺炎、 压疮等。
溶栓治疗
总结词
溶栓治疗是一种紧急治疗手段，用于在脑梗死发病早期，通过溶解血栓，恢复脑部血流，减轻脑损伤 。
详细描述
溶栓治疗通常在发病3小时内进行，通过静脉注射溶栓药物如尿激酶、链激酶等，将血栓溶解，恢复 脑部血流。但需要注意的是，溶栓治疗需要在专业医院进行，并严格掌握适应症和禁忌症。
神经保护治疗
总结词
神经保护治疗旨在保护脑细胞，防止缺 血缺氧导致的细胞死亡，促进脑功能恢 复。
VS
详细描述
神经保护治疗包括多种药物和治疗方法， 如钙离子拮抗剂、谷氨酸拮抗剂、抗氧化 剂等，以及高压氧治疗、经颅磁刺激等非 药物治疗手段。这些方法可以减轻脑细胞 损伤，促进脑功能恢复。
外科治疗
总结词

脑梗死 -病例分析PPT课件

脑梗死 -病例分析PPT课件
D10:出现顽固性恶逆，加用甲氧氯普安，肌注，未见好转。 D11:夜间着凉，加用感冒退热颗粒、抗病毒口服药； D12：加用巴氯芬；复查DWI显示：新发右侧基底节区急性
梗塞。 D13：查头部CTA后到康复科进行针灸康复时突发寒战、高
热、呼吸急促，无意识不清。立即给予心电监护、血氧饱和 度测定、氧气吸入:心率：110次/分，血压187/122mmHg, 体温39.9℃，给予异丙嗪25mg,肌注，柴胡2ml肌注。 10min后无明显缓解症状，再次给予异丙嗪25mg。急查血 细菌培养及血细胞分析。10min后症状缓解。并且复查血常 规检查：中性粒细胞 85.8%；淋巴细胞百分比11.1%；中性 粒细胞计数 7.0；淋巴细胞计数 0.9；血小板263；血细胞压 积0.273；ANA+ANA :未见异常。风湿：C-反应蛋白 34.4 ；肿瘤：正常；甲功：正常；给予阿加曲班、尤瑞克林及依 达拉奉注射液治疗。密切观察病情变化。
一例脑梗死患者的药学监护
带教药师：樊蓉 孙宇

带教医生：杨旭
1
脑血管病(Cerebral Vascular Diseases, CVD) 是各种血管源性脑病引起的脑功能障碍。
1、根据脑功能缺损持续时间： 短暂性脑缺血发作（TIA）*：＜24h 脑卒中（stroke）：＞24h
2、根据病理性质分为缺血性卒中（ischemic stroke） 和出血性卒中（hemorrhagic stroke）
(3)对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。
•用法双：抗治75疗：mg ，与或不与食物同服。
阿司匹林 + 氯吡格雷
23
具有明确疗效的神经保护剂
1 钙离子拮抗剂
由于钙离子在细胞生理、病理中的特殊作用，钙通道 阻滞剂在其中起到防止神经元内钙超载，减轻细胞水肿的 作用。代表药物如尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪等已广泛 用于临床治疗，且作用明显。

急性脑梗死的诊断及处理ppt课件

急性脑梗死的诊断及处理ppt课件
22
状（眶动脉及额极动脉闭塞）。 4）深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
23
24
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1）单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野 较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应）。优势半 球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失 认等。
44
顶、颞交界区。 3）皮层下型：见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支（Heubner动 脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死，病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 （4）出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血，导致动脉血管壁
45
损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血 液会从破损的血管壁漏出，引发出血性梗死，常见于 大面积脑梗死。 （4）多发性脑梗死：指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死，一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍，而上
21
肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿 失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直（额叶受损）。 3）皮层支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴有感觉 障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
8
脑·1、血一般栓特点形：成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年，
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等， 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰， 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。

脑梗病例分析案例医学PPT

脑梗病例分析案例医学PPT

2）脑病变与血管病变检查头创痛伤、等痫。性发作、感染、
3）实验室及影像检查选择
4）诊断 5）病因分型
一般体格检查：评估气 道、循环、呼吸等。 神经系统体检：
6）诊断流程
推荐意见
14
编辑版ppt
1.评估和诊断
1）病史和体征 2）脑病变与血管病变检查 3）实验室及影像检查选择 4）诊断 5）病因分型 6）诊断流程 推荐意见
12
编辑版ppt
1.评估和诊断
1）病史和体征 2）脑病变与血管病变检查 3）实验室及影像检查选择 4）诊断 5）病因分型 6）诊断流程 推荐意见
13
编辑版ppt
病史采集：询问症状出
1.评估和诊断
现的时间最为重要。其 他包括神经症状发生及
进展特征，心脑血管病
1）病史和体征
危险因素，用药史、偏
既往有颅内出血、蛛网膜下隙出血和出血性脑梗死病 史者。
9
编辑版ppt
病例介绍
F先生，81岁。有外周血管疾病、持续性跛行
、高脂血症、高血压、轻度认知障碍、痛风等 。每天的治疗药物包括：阿司匹林81mg，赖 诺普利10mg，阿托伐他汀20mg，别嘌呤 300mg。之前从未出现过神经系统的症状。今
晨出现了急性的自我表述困难和右侧上肢无力 。120急诊入院。血压172/98mmHg，脉搏88 次/分，律齐。神经系统检查：失语，右侧面 颊、右上肢肌力减退。
4）诊断
评估； 4.能否进行溶栓治疗？
5）病因分型 6）诊断流程 推荐意见
核对适应症和禁忌症； 5.病因分型？参考 TOAST标准。
19
编辑版ppt
1.评估和诊断
1.对所有疑似脑卒中患者应进行头颅
1）病史和体征

急性脑梗死ppt课件

急性脑梗死ppt课件
·
病因
1.动脉粥样硬化 2.脑动脉炎 3.高血压 4.高血脂 5.其他
·
临床表现
1，多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压 、高血脂、糖尿病者；
2，安静或休息状态发病，部分病人发病前有 肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作；
3，起病缓慢，症状多发生在发病后10h或1-2 天达高峰期；
4，以偏瘫、失语、偏深感觉障碍和共济失调 等为主；
• 失语
– 运动性失语 – 感觉性失语 – 混合型失语
·
3. 肌力评估
• NIHSS肌力评估
– 科研场合
• 六级评估
– 临床场合
• 0级：无肌肉收缩 • 1级：有肌肉收缩，无肢体活动 • 2级：肢体可平移，但不能对抗重力 • 3级：可对抗重力 • 4级：可部分对抗阻力 • 5级：正常肌力
·
3,急性脑梗死的急诊处理
急性脑梗死的护理
实习生：刘晓倩 科 室：急诊科 带教老师：王艳 学 校：安徽中医药大学
·
学习目标
• 了解急性脑梗死的概念； • 了解急性脑梗死的病因、临床表现及类型； • 掌握急性脑梗死的识别、评估、及急诊处理； • 掌握急性脑梗死的溶栓疗法。
·
概念
脑梗死：又称缺血性脑卒中，指脑部血液 供血障碍、缺血、缺血引起的局限性脑 组织缺血性坏死或软化。 脑梗死占全部脑卒中的60%-80% 临床常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。
5,部分病人可有头晕、呕吐、意识障碍等全脑
表现
·
临床类型
• 完全性 • 进展性 • 缓慢进展性 • 可逆性缺血性神经功能缺失
·
急性脑梗死的识别、评 估及急诊处理？
·
1,急性脑梗死的识别
• 常见症状 • False简易识别步骤

2024版急性脑梗死ppt课件

2024版急性脑梗死ppt课件
对于执行不力的情况，及时进行分析 和整改，提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度，选择合适的处理方法， 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中，要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价，包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带，保护神经元 功能
防治并发症，降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量，促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓，尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物，抑制血小板
聚集，防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者， 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题，采用适当 的心理治疗方法，如认知行为疗 法、家庭治疗等，促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞，导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。

急性脑梗死教学ppt课件

急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成，可用于急性脑梗死患者的治疗，但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。

急性脑梗死ppt课件

急性脑梗死ppt课件

2002年27届(Stroke)会议
(新增脑血管疾病的危险因素)
3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne 等研究指出; 随着家庭生活满意度 和经济状况越好,死亡率越低
4.教育水平：Tanne等利用22392名参 与者随访15年发现接受教育少于年 者与接受大学教育者相比; 发生致 死性缺血性脑卒中的相对危险性为 1.5
ADP 活化
TxA2 合 成
胶原 凝血酶
TxA2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板激活通道
血栓素
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
8
ADP受体激活的作用
腺苷酸环 AC 化酶活性下调
ADP
P2
ADP 结合到其受体上
Ca2+
细胞内贮存 的钙离子释放
构象改变， 激活受体
纤维蛋白原结 合到其受体上
9A
血小板的粘附和激活
血小板粘附于损伤 血流中的正常血小板 的内皮表面并被激活
脑血管疾病的危险因素
（一）年龄：
随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率 呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。
75%
25%
70岁以上 70岁以下
死亡患者年龄组分布
53%
42% 5%
44岁以下 45-64岁 》=65岁
首次发生卒中患者年龄卒分布
脑血管疾病的危险因素
（二）、性别：
死亡率：女：男为 1：1.1 发病率：女：男为 1：11—1.8
血栓栓子
3
粘附的血小板
5
抗血小板治疗的药物
① 阻碍TxA2的释放 Aspirin ② ADP受体拮抗剂 Ticlopidire
（Ticlid） 和 opidogrel(Plarix) ③ 阻断凝血酶途径 Hirudin ④ 血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗

急性脑梗死ppt课件

急性脑梗死ppt课件
1.临床定位： 右侧半卵圆区—— 依据：构音障碍，不完性左侧偏瘫（构音欠清、
左侧鼻唇沟浅、伸舌偏左，左侧肢体肌张力增高，左侧上肢 近端肌力3级，远端肌力2级，左侧下肢肌力3级，左侧肢体腱 反射（+++），左侧病理反射（+）。 ）。 2.影像学定位：
右侧额叶、顶叶、枕叶及侧脑室体旁—— 依据：颅脑MRI平扫+DWI：右侧额叶、顶叶、枕
• 加强护理，预防坠床、跌倒等意外发生，
预防相关并发症。
• 监测生命体征，重点监测血压变化，避免血压过低。
主任查房——本例患者治疗
• 静脉或动脉溶栓治疗： 溶栓适应证：明确。 溶栓禁忌证：明确（发病后4天入我院，已错过溶
栓窗口期，故溶栓禁忌证明确。） 综合适应证及禁忌证，本例患者目前不适合溶栓。

主任查房——本例患者治疗
主治医师汇报病情——辅助检查（1）
• 心电图：正常。 • 心脏彩超：左室舒张功能减低，彩色血流示：主动脉瓣及三
尖瓣少量反流。 • 颈动脉彩超：双侧颈总动脉及颈内动脉内膜增厚并斑块（硬
斑）形成；右侧锁骨下动脉起始处斑块形成；右侧颈总动脉 中度狭窄（52%）；右侧颈外动脉中度狭窄（59%）。
主治医师汇报病情——辅助检查（2）
• 脑栓塞：患者既往无心脏瓣膜病、心房纤颤等栓子来源性疾 病史，心电图正常，心脏彩超未发现心脏附壁血栓，目前考 虑可排除。
• 颅内转移瘤：患者影像学提示右侧大脑多发病灶，应与颅内 转移瘤鉴别。因患者既往无肿瘤病史，目前未发现原发性肿 瘤病灶，影像学检查未见病灶周围有水肿带，故考虑可排除。
入院给予治疗
• 血管内检查及治疗： DSA适应证：1.急性缺血性脑卒中；2）颈动脉彩超提
示：右侧颈总动脉中度狭窄（52%）；右侧颈外动脉中度狭窄 （59%）

脑梗死病例分享ppt课件(2024版)

脑梗死病例分享ppt课件(2024版)
从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗
基层医院病例分享
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病史
患者, 女, 83岁 ，务农 静息状态下急性起病，病情呈进展加重 左侧肢体无力、麻木持续6小时左右，持续无缓解。
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危险因素
疾病危险因素：发现有高血压病5年余，平时间断口服尼群地平治疗，血压未监测。发现冠心病3年余，间断口服丹参片等治疗，活动量较大时有气喘症状，否认糖尿病等其他慢性病史 行为危险因素：无吸烟、饮酒史 无类似疾病家族史
有特殊病变的肯定证据，并在时间和部位上与脑梗死的发生密切相关，如心脏和动脉手术、心血管介入治疗
可能
上述特殊病因也未完全确诊，又缺乏心源性或动脉粥样硬化证据
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病因不确定
无确定病因：未发现可能的病因，除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因。 难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因，但每一病因都只是可能的证据，难以用单一病因解释。
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入院治疗
波立维：75mg qd 立普妥：20mg qd 暂停用降压药物 清除自由基，脑保护治疗等 中成药制剂
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抗栓治疗
对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A) 阿司匹林单药（50－325mg/d）、阿司匹林25mg联合缓释双嘧达莫200mg(一日两次)和氯吡格雷（75mg/d)都可以做为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、花费、耐受性和其它临床特点来个体化(I,A；I,B；IIa,B) 氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的风险，不推荐最为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择(Ⅲ,A) 对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值2.5; 范围2.0 to 3.0)
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阿加曲班注射液
10mg/支 170元
• 用法用量
• 开始2日： 60mg 适当稀 释，24h持续静脉滴注。
• 其后5日，10mg 2/日， 适当稀释后静脉滴注，每 次滴注约3小时。
多项试验证明，其可在急性缺血性脑卒中治疗，可明显改善 预后，不显著增加出血风险，尤其在后循环梗死和进展性脑梗 死患者中疗效显著。 目前应用于不符合溶栓指征的急性进展性脑梗与后循环梗死非 大灶梗死患者中，缺点是价格较贵。
导致血液中大量 LDL进入肝细胞
血浆中LDL-C ↓，VLDL-C明显 ↓， TG也有所 ↓
HDL-C 有所↑
常用他汀类调脂药
药物名 称
适应症
药代动力学
不良反应
阿托伐他 汀
tmax=1~2h t1/2=13h
瑞舒伐他 汀
高脂血症
高胆固醇血 症
普伐 他汀
冠心病及脑 卒中的防治
tmax=3~5h t1/2=19h
予口服阿司匹林150-300mg/d。急性期后可改为预防剂量（50-150mg/d）。
性②对期不患能者耐受：阿司降匹纤林者、，抗可考凝虑、选抗用氯血吡小格板雷等？抗血小板治疗。
➢抗凝：
①大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择的进行早期抗凝治疗。 ②少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险与效益后慎重选择。
口服 静脉续滴
1/晚 1/日
依卡倍特钠颗粒 1g
口服
2/日
醒脑静注射液
20mg
静脉输液 1/日
尤瑞克林粉针
0.15pna 静脉续滴 1/日
依达拉奉注射液 30mg
静脉续滴 2/日
单唾液酸四己糖神 经节苷脂钠注射液
丁苯酞软胶囊
3g 0.2g
静脉续滴 1/日
口服
3/日
羟乙基淀粉
500ml 静脉续滴 1/日
一例急性脑梗患者的 病例分析
疾病简介
•定义
脑梗塞是指脑部动脉系统中动脉粥样硬化和血栓形 成，使动脉管腔狭窄、闭塞，导致该动脉供血区局部脑
组织的坏死。 急性缺血性脑梗塞是最常见的类型，占全部脑卒中
的 60%-80%，一般指发病后 2周内。
•临床表现
偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局灶性神 经功能缺损症状。
➢降纤
对不适合溶栓并经过严格筛选的患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤 治疗。
进展性脑梗死
流行病学： 占急性脑梗死的26-43%，致残率和死亡率较高，常规的抗
血小板聚集治疗效果较差，属于难治性脑血管病。 定义：
是指在缺血性脑卒中发病后在6小时-1周内，神经功能损 伤虽经临床治疗但仍呈渐进性或阶梯式加重的过程，50%的病人 在发病24h内出现进展。 只是一个临床过程，并不是一个具体的临床类型。 主要发病机制：血栓再形成与扩展！----抗栓治疗是关键！ 血液高凝状态、血小板聚集、纤维蛋白水平是重要因素。
LDL4.15mmol/L↑；补
目前暂予鼻胃管饮食 。治疗
充诊断：高脂血症
上停用泮托拉唑钠
9.5 左侧肢体肌力1级，右侧肢体肌力5级。
血常规示白细胞11.3 10^9/L↑，中性粒细
9.6 左侧肢体肌力1级， 右侧肢体肌力5级
胞百分比73.2%↑，监测血液分析、体温、 胸片或胸CT。留置鼻空肠管，予空肠管饮 食
可使出血倾向增加。
治疗7天后，停用阿加曲班， 加用氯吡格雷 75mg 口服1/日，抗血小板治疗。
病情变化
9.2 因“头晕10小时余， 意识不清1小时余”入
9.10 患者精神状态好转，无头晕头
院。
痛，无恶心呕吐，左上肢不能活动， 左下肢可抬离床面，仍有视物双影， 言语表达较前好转，进食水尚可，无 发热。转至普通病房。
《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010版》
一般处理
特异性治疗
➢吸氧与呼吸支持 ➢改善脑血循环
➢心脏监测 ➢体温控制 ➢血压控制 ➢血糖控制 ➢营养支持
✓溶栓 ✓抗血小板 ✓抗凝 ✓降纤 ✓扩容 ✓扩张血管
➢神经保护
➢其他疗法
➢中医中药
急性期并发症
➢ 脑水肿 ➢ 颅内压增高 ➢ 出血 ➢ 癫痫 ➢ 吞咽困难 ➢ 肺炎 ➢ 深静脉血栓
基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽
1.抗栓治疗分析（不符合溶栓指征者）
-----中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010
目➢抗前血对小发板病：6小时以内的脑梗，溶栓治疗疗效肯定，但 只①对有于约不1符0合%溶的栓患适者应证符且合无禁溶忌栓证指的缺征血，性脑无卒溶中栓患者指应征在的发病脑后梗尽早急给
既往史： 血糖升高数年，间断测指尖空腹血糖8-12mmol/L，不规律口 服二甲双胍、阿卡波糖等降糖，未系统诊治；长期吸烟，约8支 /日。 入科查体：浅昏迷，双瞳孔正圆不等大，左侧瞳孔直径2.0mm ，对光反射灵敏，右侧瞳孔直径5.0mm，对光反射消失，双眼 球向右侧凝视，左侧肢体无活动，左侧Babinski（+），右侧 Babinski（+ -）。
诊断： 1.急性脑梗死（后循环） 2.陈旧性脑梗死 3.糖尿病？
药物作用 抗凝 稳定斑块 抑酸保胃
防治脑胃综合征
开窍醒脑 改善侧支循环 清除脑自由基 活化神经
保护线粒体 扩容 稳定血糖
初始治疗药物
药物名称
剂量
给药方式 频次
阿加曲班
60mg
静脉持续泵入24h
阿托伐他汀钙片 泮托拉唑钠粉针
40mg 40mg
阿加曲班注射液
阿加曲班的特点：
•起效快，是可逆的直接凝血酶抑制剂。 •需根据APTT值进行用药剂量调整。
•通过肝脏清除，因此严重肝功能不全者禁用。 •肾功能损害者无需调整剂量。 •无需根据年龄和性别调整剂量。
药学监护： ✓ 观察患者有无出血倾向，监测凝血指标（APTT），必要
时调整剂量。 ✓ 避免其与抗血小板药物、降纤药物、抗凝药物合并使用，
降血脂
1.血脂异常与缺血性卒中发生率之间存在着明显的相关性。 2.亚太组织合作研究项目通过对352033名受试者的研究发
现，总胆固醇每升高1mmol／L，卒中发生率就会增加25％。 3.哥本哈根城市心脏病研究发现高密度脂蛋白胆固醇每升高 1
mmol／L，缺血性卒中事件的发生可以减少47％。
➢ 推荐：他汀类药物 ➢ 目标值： LDL-C＜2.59mmol/l或下降幅度30%-40% ➢ 注意事项：监测肝酶、肌酶水平
2010中国缺血性卒中二级预防指南
1.时机：LDL-C＞2.1 2.目标值： LDL-C＜2.1或降幅＞40%
4.15
他汀类调脂药的作用机制
他汀类调脂药：HMG-CoA还原酶抑制剂
HMG-CoA还原酶抑制剂
① ③
肝细胞中[Ch] ↓
内源性Ch合成↓ 肝细胞释放VLDL不足
② 反馈使LDL受
体数目↑，活性↑
tmax=1~2h t1/2=1.5h
氟伐 他汀
tmax=1h t1/2=0.5~1.2h
①胃肠道 ②血液和
淋巴系统 ③免疫系统 ④神经系统 ⑤骨骼肌肉 ⑥皮肤和
皮下组织 疾病
特点
目前大量循证医学实验证 明，其调节血脂疗效较好， 不良反应较少
抑制胆固醇合成作用明显 强于其他他汀类药物； 可适当升高HDL ； 肾功能损害患者禁用
3
病例分析
患者基本情况：男，55岁，身高：175cm、体重：80kg 。 主诉：头晕10小时余，意识不清1小时余。 病史：
2014-09-02晨3时许出现头晕，伴恶心、呕吐胃内容物3 次，无视物天旋地转感，左侧肢体无力，自行休息未在意，5 时许双眼向右侧凝视，右眼睁开不全，8时许症状未见明显缓 解，行头CT结果回报：1.脑内多发梗塞 2.左侧上颌窦炎症， 12时许患者意识不清，呼之不应，立即复查头CT阅片未见出 血，对比前片，右侧丘脑新发小片状略低密度，以“缺血性 脑血管病”于2014-09-02 13：40收入NICU。
唯一一个不经过CYP代谢 的他汀类药物，因此对肝 脏的影响相对较小
进食对药物生物利用度无 明显影响
小结
1.进展性脑梗死的概念及治疗 2.他汀类药物的比较
地特胰岛素
12u
皮下注射 晚9时
门冬胰岛素
8u
皮下注射 三餐前
监护要点1、抗Leabharlann 治疗分析2、他汀类药物的使用
1.治疗方案的选择——溶栓治疗原则
超过时间窗 •不宜溶栓
6h以内
•动脉内溶栓治疗
无溶栓指征！！！
4.5-6h
•静脉选尿择非激溶酶栓溶方案栓。治疗
4.5h内
静脉溶栓治疗
首选rtPA，无条件采用rtPA时， 可用尿激酶替代
9.3 嗜睡，言语欠清晰， 左侧瞳孔直径2.0mm， 右侧瞳孔直径5.0mm。 左侧肢体肌力4级，右侧
肢体肌力5级，左侧指鼻
不准
9.9 右侧瞳孔直径3.5mm
9.4 右侧瞳孔直径
4.0mm。左侧肢体肌
力5-级。血脂示TG
9.8右侧瞳孔直径3.0mm。近
1.90mmol/L↑；
日多次自行拔出鼻空肠管，