端粒酶基本原理及技术方法

2017高中生物端粒学说知识点端颗学说是指在端粒DNA序列被“解”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列受到损伤，这也是高中生物重要的知识点。

下面是店铺为大家整理的高中生物端粒学说知识点，欢迎参考!高中生物端粒学说知识点一、端粒学说概述每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA，称为端粒。

端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一解。

随着细胞分裂次数的增加，解短的部分会逐渐向内延伸。

在端粒DNA序列被“解”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常。

二、学说的由来编辑端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。

端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。

端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA 为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。

在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。

正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。

三、与细胞衰老的联系大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。

第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱;Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列;植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制;精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度;转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。

端粒长度计算全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：端粒是真核细胞染色体末端的一段特殊DNA序列，它在细胞分裂的过程中承担着保护染色体末端的重要功能。

端粒长度的测定对于了解染色体稳定性、细胞老化以及癌症等疾病的发生有着重要的意义。

端粒长度计算是一种常见的生物学实验技术，通过测定端粒在某一时点的长度，可以揭示细胞的老化程度和疾病发展的风险。

以下将介绍端粒长度计算的原理、方法和意义。

一、端粒长度的计算原理端粒长度的计算原理实际上是基于端粒末端的DNA序列的重复结构。

在端粒的DNA序列中，存在一种称为端粒酶的酶类来维持端粒的完整性。

端粒酶能够向终端方向合成端粒序列的新DNA，从而保护染色体末端免受短期的端粒脱落危险。

端粒的重复结构会随着细胞的分裂而逐渐减少，进而导致端粒长度的缩短。

端粒长度的计算可以通过测定端粒DNA序列的重复次数来估计。

端粒长度计算的方法主要有两种，一种是末端限制性酶消化-聚合酶链反应（telomere restriction fragment-T-RF），另一种是荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization-FISH）。

在T-RF方法中，首先利用端粒酶酶附加到端粒的末端部分，然后使用限制性酶将端粒DNA切割成不同长度的DNA片段。

通过聚合酶链反应来测定不同长度的端粒DNA。

而在FISH方法中，通过特异性的探针与端粒DNA序列结合，用荧光染料标记后，在显微镜下观察端粒的长度。

这两种方法都能准确地测定端粒的长度，并且各有优缺点，需要根据实验的要求选择相应的方法。

端粒长度计算可以在许多方面得到应用。

在细胞老化和衰老过程中，端粒长度的缩短与细胞的衰老程度呈正相关关系。

通过测定端粒长度，可以判断细胞的老化程度，进而推断出个体的生理状态和年龄。

在染色体不稳定性和癌症等疾病的发生中，端粒长度的变化也具有重要意义。

染色体端粒的缩短会导致染色体的断裂和融合，从而引起染色体不稳定性和细胞恶性转化。

端粒酶与肿瘤的研究进展摘要: 端粒是真核细胞染色体末端的特定DNA序列及相关蛋白质组成的复合物，依赖一种特殊的逆转录酶——端粒酶合成。

近来的研究表明，肿瘤细胞中端粒有所改变，端粒酶活性也有异常。

这就提示我们针对端粒酶而开辟出一条攻克肿瘤的新途径。

近年来，关于肿瘤分子水平上的研究表明，肿瘤的发生与不同时期不同的原癌基因的激活与抑癌基因的失活有关。

这些基因的突变或缺失使细胞端粒酶活性表达，破坏正常细胞有丝分裂到一定程度便衰老，死亡的细胞周期，使其成为永生细胞。

正常体细胞端粒酶处于失活状态。

本文将对端粒酶与肿瘤关系方面的一些研究作以简要综述。

关键词: 端粒；端粒酶；肿瘤；肝癌；衰老；治疗引言：最早观察染色体末端的科学家始于19世纪末期，Rabl[1]在1885年注意到染色体上所有的末端都处于细胞核的一侧。

20世纪30年代，两个著名的遗传学家McClintock B [2]和Muller HJ [3]发现了染色体的末端可维持染色体的稳定性和完整性。

Muller将它定义为“telomere”，这是由希腊词根“末端”（telos）及“部分”（meros）组成的。

30多年前，Hayflick[4]首次提出将体外培养的正常人成纤维细胞的“有限复制力”作为细胞衰老的表征。

在此过程中，细胞群中的大部分细胞经历了一定次数的分裂后便停止了，但它们并没有死亡，仍保持着代谢活性，只是在基因表达方式上有一定的改变。

于是Hayflick猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，后来通过细胞核移植实验发现，这种“钟”在细胞核的染色体末端——端粒。

但端粒究竟是怎样的复杂结构呢？Blackburn和Gall[5] 于1978年首次阐明了四膜虫rDNA分子的末端结构，他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段，并且这些大量重复的片段多是由富含G、C 的脱氧核苷酸形成的简单序列串联而成。

在1985年，CW•Greider和EH•Blackburn发现将一段单链的末端寡聚核苷酸加至四膜虫的提取物中后，端粒的长度延长了，这就说明了确实有这样的一种酶存在[6]，并将它命名为“端粒酶”（telomerase）。

端粒长度计算端粒长度是指染色体末端的一段DNA序列，它在细胞分裂过程中扮演着重要的角色。

在每次细胞分裂时，染色体的末端会因为DNA聚合酶的限制性作用而变短，这就是端粒缩短现象。

端粒缩短与细胞衰老、癌症等疾病密切相关，因此，研究端粒长度具有重要意义。

近年来，科学家们通过多种方法研究了端粒长度的变化与各种疾病之间的关系。

其中，最常用的测量方法是端粒酶链反应（PCR）。

这种方法的原理是利用PCR扩增端粒DNA的序列，并通过比较扩增产物的长度来推测端粒的长度。

通过大量的实验证明，端粒长度的变化与人类的寿命密切相关。

研究表明，年龄越大，端粒长度越短，这与细胞衰老现象一致。

此外，一些遗传疾病也与端粒长度的变化有关，比如白血病、肺癌等。

通过测量端粒长度，可以预测疾病的发展趋势，为临床治疗提供重要的参考依据。

除了遗传疾病外，一些环境因素也会影响端粒长度的变化。

例如，慢性压力、不健康的生活方式、环境污染等都会导致端粒缩短。

因此，保持健康的生活方式，减少压力，避免不良环境的影响，对于保持端粒长度的稳定具有重要意义。

尽管目前对于端粒长度的研究已经取得了一些重要的突破，但仍然有很多问题有待解决。

例如，如何延长端粒长度，从而延缓细胞衰老和疾病的发展，是一个热门的研究方向。

此外，如何准确测量端粒长度、端粒缩短的机制等也是未来研究的重点。

端粒长度的研究在生物医学领域中具有重要的意义。

通过研究端粒长度的变化，可以揭示细胞衰老和疾病发展的机制，为临床治疗提供新的思路和方法。

随着科学技术的进步，相信在不久的将来，端粒长度的研究将取得更加重要的突破，为人类的健康和长寿贡献更多的力量。

揭秘全球长生不老药研究：美国成功逆转衰老 2010年12月20日 11:29 深圳特区报被注入支链氨基酸的小鼠，生命延长了12%没有端粒酶存在，随着细胞分裂，染色体会缩短，端粒耗尽时，细胞就会死亡。

氧化物自由基可以引发多种疾病根据国外最新的研究成果，只要服用某种新近研制出来的“长生药”，人们就可在短时间内由80岁返回50岁，衰老带来的各种疾病也可能痊愈……各国的科学家们不但在努力寻找人体内所有的生命时钟，更在全力寻找拨慢时钟的方法。

如果你也曾为生命的短暂而叹息，那就让我们一起来拨开“长生药”神秘的面纱，共同探索永葆青春的奥秘。

翻开近现代医学史，我们不难发现，人类迄今为止所做出的一切努力都是围绕改善健康与生活质量、延长人类寿命这一主题。

我们应当清醒地意识到：衰老和死亡是生物的自然规律。

所以，无论是“返老还童”的端粒酶、抗氧化的“斯库拉乔夫离子”，还是“支链氨基酸”，“长生不老药”研究的终极目的不在于无限地延长人的寿命，而是要通过科学手段延长寿命周期中的青春时段。

意大利：支链氨基酸能够延年益寿“人类首次证明，氨基酸混合物能够延长小鼠的寿命。

”——－恩佐·尼索里教授关键词：支链氨基酸由亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸这3种氨基酸组成的混合物。

意大利科学家成功研制出了一种能够延年益寿的药物，而且已经在小老鼠身上进行实验，效果显著。

这种神奇的药物由亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸这3种氨基酸组成的混合物，学名“支链氨基酸”。

在实验过程中，研究人员给被试小鼠喝的水里加入了这3种氨基酸，结果发现它们的寿命平均达到了869天，而普通小鼠则只能存活大约774天。

也就是说，“支链氨基酸”使小鼠的生命延长了12%。

在延长寿命的同时，小鼠的机体内还发生了一系列积极的生物反应，比如细胞得以摄取更多的能量、自由基减少等。

自由基是机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。

经过这些体内变化，小鼠看起来充满活力，而且肌肉协调能力有所提高。

2011.4［收稿日期］２０１１－０３－１１［通讯作者］汉丽梅（１９６８－），女，汉族，副教授，博士，从事生物化学与分子生物学及生物信息学教学与研究。

正常细胞恶性扩增过程中需要有先天的遗传因素和后天修饰的介入。

这些恶性细胞通过抢占信号通道获得生长所需的生物活性，扩散并最终杀死宿主。

与正常细胞不同，肿瘤细胞有很高的基因重排率，并可对致癌基因产生局部的修饰和置换。

端粒学说的形成，对解答肿瘤中致癌基因不稳定性起到了重要作用。

端粒本质是一种核蛋白结构，在每一次DNA 复制时都通过自身磨损从而保护了真核生物染色体的末端。

无论是在老化的组织中，是在与癌症相关的组织增生性疾病中，端粒的磨损现象都是存在的。

如果端粒发生功能性障碍，其结果就会导致组织的不衰老或是恶性肿瘤的发生。

端粒酶的主要作用就是维持端粒的长度，并且在多例癌症晚期患者的检测中发现了活化的端粒酶。

通过近期的研究发现，端粒酶的活化与癌症的发生是有一定关联的。

本文将概括阐述正常细胞和癌细胞中端粒和端粒酶的作用。

1端粒对染色体末端的保护端粒本身是一种核蛋白结构，其序列中含有大量富含G 核苷酸的串联重复序列。

在脊椎动物中端粒序列是由TTAGGG 重复序列及其互补序列构成的双链结构，并且其中一条单链的3'悬突于外，构成了一种由数百个碱基组成的悬突结构。

这个悬突结构再通过折叠作用与双链形成一个环状结构（T 环，t-loop ），对染色体末端起到保护。

其双链通过POT1、TPP1、TIN2、RAP1、TRF1和TRF2等端粒蛋白进行调控。

2人成纤维细胞的复制性衰竭和危机期最先发现端粒和肿瘤之间联系来源于对培养基中原代人成纤维的研究。

正常成纤维细胞在传60～80代后就会出现复制衰竭，而肿瘤细胞可任意传代下去。

如果细胞过度分裂就会出现端粒的帽式结构破坏，导致染色体的紊乱和细胞凋亡。

在细胞学上，对此时期称之为危机期。

TERT （端粒酶反转入酶）通过催化端粒复制，干扰了细胞正常的复制衰竭和危机期。