关于高尿酸血症心脑血管新危险因素

无症状高尿酸血症的防治作者：来源：《家庭医学》2016年第02期高尿酸血症的危害引发痛风痛风发作前一定会有高尿酸血症期，但高尿酸血症不一定会发展为痛风（发展为痛风的占5%～12%）。

从无症状高尿酸血症到痛风的首次发作需要5～10年。

首发症状常为夜间突发第一趾跖关节疼痛难忍，局部红肿、皮温增高，其发病急骤，消退也快，可在1周左右自行缓解。

痛风反复发作可累及多个关节，并导致关节畸形。

引起肾结石和尿路结石较大的结石可梗阻输尿管，引起血尿及肾绞痛、肾盂肾炎；巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水；严重者还可引起肾功能衰竭、肾小球局灶节段硬化、肾间质纤维化等病变。

与心脑血管疾病密切相关高尿酸血症是心脑血管系统疾病的独立危险因素。

据临床调查，高尿酸血症患者高血压发生率为8.1%～13.6%；糖尿病为5.1%～15.7%；高脂血症为32%～66.5%；冠心病为3.2%～6.3%；脑梗死为0.46%。

遏制高尿酸血症的策略一般认为无症状高尿酸血症无需药物治疗，只需调整饮食，避免肥胖、过劳、酗酒、精神刺激等生活防治，但合并有痛风、高血压、糖尿病、高血脂、冠心病等疾病时需药物治疗。

饮食每日饮水2 000毫升以上，平日应以咖啡、牛奶、可可、茶、鸡蛋、面、米、水果、白菜、西红柿、黄瓜、菜花等低嘌呤食物为主。

适量进食中嘌呤食物，如牛肉、猪肉、羊肉、菠菜、豌豆、蘑菇、豆类、扁豆、芦笋、花生等；对于肉类食物可先煮，再弃汤烹食，能减少嘌呤含量。

禁食高嘌呤食物，如动物内脏、肉馅、肉汤、鲤鱼、鲭鱼、鱼卵、小虾、沙丁鱼、鹅、酵母。

调查证明，涮一次火锅比一顿正餐摄入的嘌呤量高10倍；辛辣等刺激性食物也不宜多吃；还要下决心戒酒，1瓶啤酒可使血尿酸升高1倍；避免暴饮暴食或饥饿。

碳水化合物可以促进尿酸排出，每餐应以馒头、面条、玉米为主。

应积极参加体育锻炼，运动时不可过量，禁止剧烈运动如踢足球、快跑、滑冰、游泳、登山等。

保持理想体重，超重或肥胖者应积极控制体重，但降低体重也应循序渐进，每月减一公斤，否则易导致痛风急性发作。

重视无症状高尿酸血症的危害作者：武东来源：《家庭医学》2016年第09期随着国家经济及人民生活水平的提高，高尿酸血症发病率呈显著增高的趋势。

20世纪80年代的流行病学调查发现，我国男性高尿酸血症的患病率约为1.4%，女性约为1 3%。

而目前保守估计，我国至少有高尿酸血症患者1.2亿，其中以中老年男性和绝经后女性高发，且近些年呈年轻化的趋势，在中青年男性中的患病率也显著增加。

可见，高尿酸血症累及人群的庞大。

无症状高尿酸血症患者虽然无关节肿痛等痛风发作的表现，似乎对患者的生活没有造成显著影响，但切不可忽视其危害性，应高度重视高尿酸血症对这部分人群的危害。

仍有发生痛风的风险有研究发现，无症状高尿酸血症人群中，有5%～12%的患者最终仍将发展为痛风。

此外，高尿酸血症协同高血脂、高血压、高血糖等危险因素，对患者的动脉粥样硬化、心脑血管系统和肾脏等重要脏器均会造成严重的影响。

导致肾脏损害高尿酸血症对肾脏的损害主要有3种临床表现形式。

1.慢性高尿酸血症肾病：主要为尿酸盐结晶沉积于肾髓质及肾问质造成的慢性肾损害，可表现为夜尿增多、蛋白尿、血尿，后期可出现肾功能减退。

2.肾结石：尿酸结石虽然多数较小，但个别患者也可较大，且易发生梗阻性肾病及尿路感染。

患者可出现血尿，继发感染时白细胞增多。

尿路x线平片检查结石是透光的，通常不显影，静脉肾盂造影、B超检查可以帮助诊断。

结石定性分析显示晶体成分为尿酸或其盐类。

3.急性高尿酸血症肾病：多见于骨髓增值性疾病或恶性肿瘤放疗、化疗后，起病急，表现为少尿或无尿，可发展为急性肾功能衰竭，尿中可见大量尿酸盐结晶。

此外，越来越多的研究表明，高尿酸血症还与多种肾小球疾病如IgA肾病等有着密切的关系。

高尿酸血症是否是肾脏疾病进展的独立危险因素，目前尚存在争论，但有多项研究显示降尿酸治疗能够延缓肾脏疾病的进展。

与高血压互为因果高尿酸血症是高血压的独立危险因素，有研究显示血尿酸水平每增加59.5微摩尔/升，患高血压的相对危险度增加25%。

在职职工心血管病危险因素分析摘要：目的：探讨在职职工心血管病危险因素，有效预防控制心血管病的发生、发展。

方法：对某企业1607名在职职工体检中超重、肥胖、高脂血症、高血压、高血糖和高尿酸血症检出率进行比较分析。

结果随年龄的增长各种危险因素检出率升高，肥胖、高脂血症、高血糖45～55岁组检出率高；男性超重、高脂血症、高血压、高尿酸血症患病率明显高于女性，差异有统计学意义（p6.1mmol/l为血糖升高或既往诊断糖尿病为高血糖；男性和绝经后女性血尿酸>420μmol/l，绝经前女性>350μmol/l为高尿酸血症。

1.4统计方法：计数资料采用百分率，配对资料采用卡方检验。

2结果2.1不同年龄组超重、肥胖，高血脂症，高血压，高尿酸血症，高血糖检出率比较结果显示，随年龄的增长各种危险因素检出率有升高趋势，各种危险因素中高血脂占37.71%最高，超重次之30.62%，高血压占20.16%；肥胖、高脂血症、高血糖45～55岁组检出率高。

2.2男性与女性不同年龄组危险因素检出率比较结果显示，男女分组中超重、高脂血症、高血压、高尿酸血症男性检出率明显高于女性，x2分别为140.59、135.60、49.06、12.73，差异有统计学意义（p005）。

男性高血压发病率随年龄升高而升高，超重、高脂血症、高尿酸血症、高血糖45～55组检出率高，肥胖以35～45岁组检出率高。

女性危险因素检出率随年龄增加而升高。

3讨论以上结果提示，随着年龄增加，各种危险因素有升高的趋势。

各种危险因素高血脂占37.71%，超重（肥胖）占30.62%（771%），高血压占20.16%，高尿酸血症占8.89%。

高血脂患病率为37.71%，显著高于2004年我国成人血脂异常患病率186%；脂代谢异常是动脉硬化性疾病最重要的危险因素，医生及患者对此重视不够，应加强学习和宣传教育，提高人群对高血脂的认知和重视，控制血脂达标。

超重（肥胖）30.62%（7.71%）居各种危险因素第2位，显著高于我国成人超重率22.8%（71%）；超重与其他心血管危险因素呈正相关。

高尿酸血症的研究进展摘要】近年来的研究表明,高尿酸血症是高血压、高脂血症、心脑血管病、糖尿病等代谢性相关疾病的潜在危险因素,因此,将高尿酸血症在这些疾病中所起到的负面影响及可能的机制研究清楚,进而在疾病的初期就把尿酸降至正常范围将显得非常重要.【关键词】高尿酸血症; 研究进展【中图分类号】R446.12 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）20-0013-02The research progress of high uric acid hematic diseaseWang Fei, Ji Qingjuan. The Central Hospital of Baotou City, Inner Mongolia, Baotou 014040, China【Abstract】In recent years, research has shown that high uric acid hematic disease is high blood pressure, hyperlipemia, metabolic related diseases such as cardio-cerebrovascular disease, diabetes, the potential risk . therefore, Research clearly high uric acid hematic disease of negative effects and mechanisms in these diseases, and to uric acid dropped to the normal range in the early stages , it is very important.【Key words】High uric acid hematic disease; The research progress1. 高尿酸血症的概述1.1 高尿酸血症的概念高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。

丙磺舒常用的降尿酸药物包括促进尿酸排出的苯溴马隆及丙磺舒及抑制尿酸合成的别嘌呤醇。

苯溴马隆及丙磺舒适用于肾功正常或轻度受损（肾小球滤过率大于20ml/min）、尿尿酸＜600mg、无肾石的病人。

别嘌呤醇适用于尿尿酸≥1000mg/24h、肾功受损、泌尿系结石史、排尿酸药无效者。

使用上述降尿酸药物应注意掌握适应征，选择合适药物，定期查血尿酸，观察疗效，监测药物副作用。

当出现相关副作用时，要及时调整剂量甚至停用。

天下武功，独尊少林。

“苯溴马隆”就是国内痛风预防药物中的“少林”掌门。

可就在2014年的最后一天，国家食品药品监督管理总局（CFDA）突然发布公报称：“国家药品不良反应监测数据库分析显示，苯溴马隆的严重不良反应中肝损害问题比较突出。

”CFDA提醒广大医护人员、患者及药品生产企业关注苯溴马隆的肝损风险。

一时江湖震动、风云诡谲。

【故事背景】痛风是由血液中的尿酸长期增高所致，为了降低尿酸水平、预防痛风的发生，目前最常使用的两种药物分别是：阻止尿酸形成的别嘌呤醇、和促进尿酸排出的苯溴马隆。

总体比较而言，苯溴马隆起效更快、疗效更好、使用范围更广，长期占据“武林至尊”的宝座。

说起来，CFDA这次关于苯溴马隆“肝损”的报道其实并不新鲜，作为一个问世近五十年的老药，这也不是苯溴马隆第一次遭遇安全危机。

在苯溴马隆的药品说明书里，标注的不良反应包括：胃肠不适症状、皮肤过敏、肝功能异常等。

在实际临床应用中，这些副作用的发生率并不高、症状也不严重。

不过，罕见的“严重细胞溶解性肝损”一直是困扰苯溴马隆的不散阴魂。

虽然罕见，但后果极为严重，一旦发生，患者只能接受肝脏移植、甚至死亡。

有鉴于此，法国药监部门曾于1997年和2002年两次发出警告，并最终在2003年宣布从法国退市。

退市之举，影响深远，对此学术界一直存在争议，不少医生坚持认为：苯溴马隆的退市并不符合痛风患者的最大利益，尤其是对那些使用别嘌呤醇疗效不佳者；而苯溴马隆的肝损风险也完全可以通过逐步增加药量、定期监测肝功等方法来予以避免。

高尿酸血症与代谢紊乱疾病作者：罗登来源：《家庭医学》2023年第20期2021年最新的一项流行病学调查显示，在33785例高血压患者中，高尿酸血症总患病率为38.7%，其中男性为35.1%，女性为45.2%。

高尿酸血症虽然与其他心血管危险因素相关，但更是高血压发病的一个独立危险因素。

高尿酸血症不仅多伴发高血压，而且可以预测高血压的发生。

在青少年中，血清尿酸水平增加与原发性高血压形成的关系更加明显。

血压正常的青少年中9.5%存在高尿酸血症，临界高血压青少年中49%存在高尿酸血症，中重度高血压青少年73%存在高尿酸血症。

患有原发性高血压的青少年应用别嘌醇治疗1个月，其动态血压均有下降，其中80%血压下降到正常水平。

停止药物治疗后血压反弹至基线水平。

既然高尿酸血症与高血压之间关系密切，那么尿酸导致高血压的可能机制究竟是什么呢？有研究显示，体内尿酸水平升高时，首先通过一种机制导致血压水平的升高，而后通过另一种机制维持这种高血压的水平，进而形成高血压病。

具体来说，尿酸通过激活肾素一血管紧张素系统以及降低一氧化氮水平，诱导内皮功能紊乱，导致肾脏血管收缩，引起血压水平增高。

这一期间的高血压类型是盐抵抗而对尿酸敏感型。

其后，尿酸引起肾脏微血管病变（小动脉硬化），诱导动脉血管平滑肌增殖，导致血管腔变窄，阻力增加，导致血压升高。

这一期间高血压是盐敏感、肾脏依赖型，不受尿酸水平的影响。

值得注意的是，尿酸导致高血压形成的同时还会诱导肾内缺血，进一步增加交感神经系统兴奋，最终导致乳酸释放；而由于乳酸可以竞争尿酸肾脏排泄转运，减少尿酸排泄，导致血清尿酸水平进一步升高，使得高尿酸血症的纠正变得困难，形成恶性循环。

说高尿酸血症与血脂代谢紊乱是双胞胎，形影不离，一点都不过分。

血脂异常是代谢综合征常见的表现之一。

高尿酸血症与脂质代谢紊乱，尤其是高甘油三酯血症，就像一对孪生兄弟一样如影相随。

早在1968年，Barlow等研究人员就发现在高甘油三酯血症和高尿酸血症之间存在密切相关性。

降尿酸治疗高血压伴无症状高尿酸血症患者的临床效果
高血压伴无症状高尿酸血症是临床常见的疾病，其病因复杂，治疗难度大。

因此，选
择合适的治疗方法至关重要。

降低血尿酸水平可以减少高血压病变的进展和预防心血管疾
病等并发症的发生。

本文旨在探讨降尿酸治疗高血压伴无症状高尿酸血症患者的临床效
果。

首先，降低血尿酸水平可以改善高血压病变的进展。

高尿酸血症是导致高血压、冠心
病和脑卒中等心血管疾病的危险因素之一，尤其在肾脏功能减退的患者中更为突出。

近年
来的研究表明，降低血尿酸水平可以通过减少血压的波动、减轻心脏的负担、防止血管硬
化和血小板聚集等多种机制改善高血压的病变进程。

其次，降低血尿酸水平可以预防心血管疾病等并发症的发生。

高血压伴无症状高尿酸
血症患者的心血管事件风险较高，因此有效控制血尿酸水平可以降低心脑血管事件的发生率。

研究表明，尿酸水平每降低1毫摩尔/升，心脑血管事件的风险就将降低约10%。

最后，降低血尿酸水平还可以减轻肾脏的负担。

高尿酸血症是肾脏疾病的常见危险因
素之一，容易导致肾小球滤过率下降、肾小管酸中毒和钙、尿酸结石等肾脏并发症。

因此，有效地降低血尿酸水平可以减轻肾脏的负担，预防肾功能恶化。