免疫应答的基本过程和效应机制

03
适应性免疫应答的机制
抗原识别与呈递
抗原识别
适应性免疫系统通过T细胞和B细胞表面的抗原受体（TCR和BCR）特异性识别抗原。
抗原呈递
抗原被抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）摄取、加工并呈递给T细胞， 启动适应性免疫应答。
T细胞活化与增殖
T细胞活化
T细胞在识别抗原后，通过信号转导途径被活化，表达共刺激 分子和细胞因子受体。
效应T细胞和抗体通过各自的作用机制清除病原体，保护机体免受感染。
免疫调节
适应性免疫系统通过复杂的调节机制维持免疫应答的平衡，避免过度免疫应答对机体造成损伤。这些 调节机制包括细胞因子网络、免疫检查点、表观遗传修饰等。
04
适应性免疫应答的调控
免疫耐受的诱导与维持
克隆清除
在免疫应答过程中，针对自身抗原的免疫细胞克 隆会被清除，以避免自身免疫反应的发生。
适应性免疫应答的特点及其机制
目录 Contents
• 适应性免疫应答概述 • 适应性免疫应答的特点 • 适应性免疫应答的机制 • 适应性免疫应答的调控 • 适应性免疫应答与疾病的关系 • 适应性免疫应答的研究与展望
01
适应性免疫应答概述
定义与基本概念
适应性免疫应答是指机体在受到外来 抗原刺激后，通过特定的免疫细胞和 分子机制，产生针对该抗原的特异性 免疫应答。
免疫细胞与靶细胞的相互作用
如NK细胞可以通过识别靶细胞表面的应激配体，直接杀伤靶细胞；巨 噬细胞可以通过吞噬和消化病原体或凋亡细胞，清除体内的异物。
03
免疫细胞之间的相互作用
如DC细胞可以通过分泌细胞因子和表达共刺激分子等方式，激活初始T
细胞；Treg细胞可以通过分泌抑制性细胞因子和表达抑制性受体等方式，

免疫应答的分子机制与调控免疫应答是机体对抗外来病原体的必要反应。

其分子机制主要包括免疫系统内外的分子互作，其中涉及到一系列免疫细胞、信息分子、抗原表位等。

免疫应答的调控则是在这些分子的基础上，通过多种途径对免疫应答进行调整，以达到最适化的效果。

一、免疫应答的分子机制1. 抗原表位抗原表位是指病原体表面的一段化学结构，能够被免疫系统中相应的抗原受体所识别。

这些抗原受体通常是由B细胞和T细胞上的受体序列所编码的。

如果抗原表位能够和这些受体匹配，就会引发一系列免疫应答。

2. 免疫细胞免疫细胞是免疫系统的基本组成单元。

其中，B细胞主要负责抗体的产生，而T细胞则有多种功能，如杀伤改变自身状态的细胞、促进B细胞产生抗体、辅助其他T细胞等。

此外，真核细胞还有一类能够表达MHC分子的专门细胞，这些分子能够给T细胞提供信号，引导其完成应答过程。

3. 信息分子信息分子是介导免疫应答的分子，其类型包括激素和细胞因子等。

它们作用于特定的细胞表面分子，引发一连串的递归信号，推动免疫应答的进行。

4. 其他分子除了上述主要的分子机制，还有其他一些分子可以参与到免疫应答中。

例如，（1）凝集素可以介导细胞黏附和屏障损伤修复；（2）镰刀状细胞负责捕捉病原体并将其送往淋巴结；（3）MHC 分子可以呈递抗原，从而引导T细胞的产生。

二、免疫应答的调控1. 免疫记忆在第一次抗原遇到时，免疫系统会经历一系列复杂的应答过程。

但是，一旦遇到相同的抗原，系统就会快速地启动一个记忆性应答。

这种免疫记忆可以为机体提供较快速、更强大的应答，从而提升机体对付病原体的能力。

2. 免疫抑制免疫抑制主要是指一组细胞或分子，能够抑制免疫应答或某些细胞的功能。

其中，Treg细胞是最重要的抑制性细胞类型之一，主要负责在适当的时机限制T细胞的活动。

IgG等抗体也可以起到抑制免疫应答的作用，从而控制自身免疫反应过度。

3. 免疫调节免疫调节是指在免疫应答中调节免疫细胞、信息分子和抗原表位等多种因素的过程。

TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物
成功Biblioteka 失败免疫突触分离
免疫突触（immunological synapses）
–T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复 合物及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状 结构 –中心：TCR--肽-MHC复合物 –内层：B7--CD28；CD58--CD2 –外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等
Clonal selection and differentiation
APC
T
IL-2
Effector T cell
T cell activate, proliferate, and differentiate under the control of autocrine IL-2 to an effector T cell
CD4＋T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞
CD8＋T细胞在Th1细胞辅助下分化成CTL
记忆T细胞的产生
–体内长期存在 –高水平表达黏附分子，易激活 –更迅速强烈的再次免疫应答或记忆性免疫应答
三、效应阶段
效应T细胞由淋巴结移行至抗原所在部位， 清除抗原
–不再表达L-选择素 ----不再进入外周淋巴器官再循环 –诱导表达VLA-4，加强表达LFA-1 ----穿越血管，移行至炎症部位 ----特异性识别靶细胞，发挥效应
缺乏第二信号，T细胞无能（anergy）
CD8+T细胞的活化
第一信号
–TCR——Ag肽-MHCⅠ分子复合物 –CD8——MHC-Ⅰ类分子 –通过CD3向胞内传递第一信号
第二信号
–CD28——B7 –CD2——LFA-3 –LFA-1——ICAM-1
CD4+T细胞的辅助

提供共刺激信号而促进CD8+T细胞合成IL-2，促使自 身增强并分化为效应CTL，因而无需Th细胞的辅助。 3.2.2 Th细胞依赖性. CD8+T细胞作用的靶细胞一般 仅低表达或不表达共刺激分子，而有赖于APC及CD4+T 细胞协同激活初始CD8+T细胞。如病毒抗原、肿瘤抗 原、同种异体MHC抗原从宿主细胞表面脱落，以可溶 性抗原形式被APC摄取并在细胞内分别与MHCⅠ或 MHCⅡ类分子结合为复合物，再表达于APC表面，同时 提呈给CD4+T细胞和CD8+T细胞。若此T细胞是CD4+的 记忆T-细胞，其对共刺激信号要求阈值较低，它们与 APC作用后易被激活并产生分泌IL-2，从而辅助邻近 的CD8+T细胞活化增殖分化；若CD4+T细胞是巳活化的 效应T细胞，其所表达的CD40L可与APC表面的CD40结 合而使APC表达B-7和4-IBBL等共刺激分子增加至足以 达到CD8+T细胞激活所需的水平，使之产生IL-2引起 自身增殖分化。
，在Ca2+存在下，穿孔素插入靶细胞膜并发生多聚化， 即在靶细胞上形成管状结构，可致靶细胞外Na+、水分 子内流而改变细胞渗透压而最终引起细胞溶解。同时 这种胞膜通道也有利于颗粒酶、TNF等细胞毒介质进入 靶细胞并导致靶细胞死亡。其二是Fas/FasL途径。 Fas(CD95)属肿瘤坏死因子受体超家族成员，可表达于 活化的T/B细胞、NK-细胞、单核细胞、成纤维细胞、 胸腺细胞等表面。FasL(CD178)是前者的配体，属肿 瘤坏死因子家族成员，主要分布于T-细胞表面。激活 的CTL表面迅速表达FasL并与靶细胞表面的Fas结合， 通过激活细胞内的Caspase( Cysteine aspartic acid specific protease，天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解 酶)系统而导致靶细胞死亡。 4.2 CD4+Th1介导的细胞免疫效应 某些胞内寄生的病原体(结核杆菌、麻风杆菌)可 在Mφ 吞噬小体内生长并可逃避特异性抗体和CTL的攻

（一）外源性抗原的加工提呈途径
(1)抗原加工：内体(endosome) 溶酶体 (2)蛋白抗原降解 (3) MHCⅡ类分子从内质网(ER)向内体转运 （4）MHCⅡ类分子-抗原肽 （5）外源性抗原的提呈
(二)内源性抗原加工递呈途径
1.内源性抗原在蛋白酶体(proteosome)中降解： 2. 内 源 性 抗 原 肽 的 转 运 ： 抗 原 加 工 相 关 转 运 蛋 白 (transporter associated with antigen processing,TAP) 3.MHCⅠ类分子-抗原肽 4.内源性抗原的提呈
（b）处理抗原
抗原肽： MHC分 子复合物 的识别
（a）内化抗原
抗原 抗原提呈细胞
（C）经处理的抗 原肽与MHC分子 结合后表达于抗 原提呈细胞表面
主要专职性抗原提呈细胞 1.巨噬细胞(macrophage,Mф ) 2.树突状细胞(dendritic cell,DC) 单核－巨噬细胞 树突状细胞 B细胞 3.B细胞 抗原提呈分子 1.MHCⅠ和MHCⅡ类分子 2.CD1分子
BCR特异性识别完整蛋白质抗原的天然空间构象，无需APC对 抗原进行加工和处理，亦无MHC限制性;
B细胞识别抗原--内化--对抗原进行加工和处理--T细胞。
②B细胞活化第一信号转导分子
• Igα/Igβ把第一活化信号转导入胞内
• B细胞免疫突触形成: Ag--Ig/Ig--传递活化信号形成B 细胞免疫突触, BCR复合物聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的 筏状结构上，相互靠拢，形成Ag--B细胞间相互结合的部位， 抗原参与BCR交联，可活化PTK，使Ig/Ig胞内区ITAM磷酸 化，继而激活syk，引起PLC活化，通过磷脂酰肌醇途径产生 IP3和DG，再分别激活PKC和使胞内Ca2+浓度升高，参与B细 胞激活、增殖，产生第一信号信号。

T cell
LFA-1 CD2 8
CD40L CD2 CD152
CD4/ 8
ICAM-1 ICAM-1
B7
MHC
LFA-3
B7
CD40
APC
（1） T细胞与APC的非特异性结合
Naï ve T细胞与APC之间 淋巴结副皮质区 黏附分子：LFA-1、CD2（T cell）
/ICAM-1、LFA- 3（APC）
记忆T
效应T
抗原 及 表位

IL-2是参与T细胞活化与增殖的最重要的细胞因子。 IL-4，6，10，15，18等也发挥重要作用。
低亲和力 IL-2R
IL-2
中等亲和力 IL-2 R
高亲和力 IL-2 R
未活化T细胞
活化T细胞
a
g
b
a
b
g
IL-2 受体的三种类型 T细胞
抗原特异T细胞的增殖、分化
静息的T细胞表达低亲合力 IL-2受体（βγ）
IL-2可经自分泌或旁分 泌作用于T细胞
活化的T细胞表达高亲合力 IL-2受体（αβγ）
并分泌 IL-2
T细胞增殖
1. CD4+T细胞的增殖分化

Th 细 胞 的 分 化
Th0 +IL-12 IFN-γ Th1 +IL-4
细胞因子促进Th细胞分化
Th1和Th2细胞； 记忆性T细胞；
寻找攻击目标
特异性结合
CD2
LFA3
非特异性结合
㈡ CTL的极化
辅助受体向效靶接触部位聚集，CTL内细胞骨架结构、 高尔基体及胞浆颗粒等均向效-靶接触部位聚集并重新排列 和分布，从而保证CTL分泌的非特异性效应分子只作用于所 接触的靶细胞而不会附近正常的细胞产生影响。 CTL攻击前的武器准备 亚显微结构向效靶结合部位排列分布

（MHC-II类途径）
抗原处理 抗原提呈
降解、形成MHC-肽、表达于C表面 MHC-肽被T识别
内源性抗原
细胞内合成
如病毒、肿瘤抗原
外源性抗原
细胞外摄入
内源性抗原的加工提呈
（MHC-I类途径）
蛋白
蛋白酶体（含LMP）降解 短肽 TAP转运（选择性8—13aa） 进入内质网 （MHC-I与肽结合形成复合物）
辅助体液免疫 表达CD40L 、分泌CK 促B活化、增殖、分化 参与I型超敏反应、抗寄生虫 激活肥大C、嗜碱粒 、嗜酸粒
Tc：
分泌穿孔素、颗粒酶 表达FasL 分泌TNF
Tc通过TCR-肽-MHC-I 三元体识别靶细胞， 提供第1信号
可不再依赖协同刺激分子提供第二信号， 就可对靶细胞发动免疫攻击 靶细胞裂解 效应机制 靶细胞凋亡 释放穿孔素
细胞分化 浆细胞、记忆B Ab
对TD抗原的免疫应答
（一）抗原识别
1. 抗原受体
抗原
BCR Ig/Ig (CD79/CD79)
ITAM基序
2. B细胞活化辅助受体
CD19/CD21/CD81/CD225
C3d
对第一信号的转导起辅助作用
提高100-1000倍
B 细 胞 共 受 体
3. 信号转导
模式识别受体 （pattern recognition receptor，PRR） 病原相关分子模式 （pathogen association molecular pattern，PAMP）
模式识别受体（PRR）
固有免疫的识别受体 MR、SR、TLR等， 胚系基因编码 较少多样性， 识别病原 体或宿主凋亡细胞表面的共有特定分子结构 （PAMP）
生发中心

补体系统* 感染早期，抗体尚未产生时，通过MBL或旁路激活补体，引起溶菌，发挥第一道防御功能。* 趋化(C3a、C5a、C567)、 调理（C3b）、免疫粘附(C3b)及促炎作用(C3a、C5a)。 溶菌酶* 来源于巨噬细胞，存在于各种体液和巨噬细胞溶酶体中；* 水解细菌胞壁的肽聚糖，使细菌溶解；可激活补体，促吞噬。 抗菌肽（防御素） * 具有抗菌活性的短肽，以防御素最具代表。 * 对细菌、真菌、有包膜的病毒有直接杀伤活性。细胞因子 * 趋化炎症细胞，致炎。促炎细胞因子：
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几类重要的模式识别受体
分泌型：甘露糖结合凝集素（MBL），c-反应蛋白
膜型
巨噬细胞内吞型PRR：甘露糖受体、清道夫受体
信号转导型PRR：Toll样受体、NOD样受体等。
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定义： 为一家族分子，因其胞外段与一种果蝇蛋白Toll同源而得名，在免疫应答的诱导和炎性反应中发挥重要作用，现已发现十余种。TLR的生物学特征：TLR识别的配体均属于保守的PAMP，并向机体提供微生物感染的信号；几乎所有TLR均可单独或共同识别多种结构不同的配体，某些TLR（TLR4)则须依赖于辅助蛋白才能识别相应配体。 TLR与相应配体结合启动胞内信号转导介导多种生物学效应： 激活天然免疫、启动特异性免疫。
效应分子：
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免疫防御
天然免疫
屏障结构
体表屏障：物理、化学、生物屏障
内部屏障：血脑屏障、血胎屏障
吞噬细胞：中性粒细胞、单核/巨噬细胞
NK、gdT、B-1、肥大细胞、NKT
体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质
适应性免疫
黏膜免疫系统
体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体
细胞免疫

TI 抗原诱导的体液免疫应答
抗 原 特 异 性 血 清 抗 体 滴 度 （ ）
初次免疫
100000 10000 1000 100 10
再次免疫
IgM
1
0 0 7 14 21 28 35 42
Log
天
数
二、B细胞对TI-Ag的免疫应答
B细胞对TI-Ag的识别机制
•
•
TI抗原可分成TI-1和TI-2两类。
了解抗体产生规律的意义
• 是疫苗接种的理论基础；制定 最佳免疫方案 • IgM可作为早期诊断的依据
细胞免疫应答与体液免疫应答的主要区别
细胞免疫
介导 的 细 胞
参与的细胞 MHC - 限 制 性 引发的抗原 效应产物
体液免疫
B细 胞
B细 胞 、TH、APC 无 TD-Ag、TI-Ag Ab
T细胞 T 细 胞 、APC
有 TD-Ag TH细胞、Tc细胞 特异性细胞介导细胞毒 DTH
抗细胞内感染 抗肿瘤 DTH 移植物排斥反应
效 应方式
生物学
Ag-Ab复合物形成
抗感染 抗肿瘤（ADCC） I、II、III超敏反应 移植物超级排斥反应 免疫调节
功
能
B细胞对TI抗原应答的意义
1. 在感染早期发挥作用。 2. 能有效地杀灭具有荚膜多糖的细菌。
讨论:B 细胞免疫应答的效应
抗感染免疫
• • • SIgA的局部抗感染作用 中和毒素和病毒作用 激活补体、ADCC效应、免疫调理杀灭病原微生物
免疫损伤机制
• • • 导致I、II、III型超敏反应 引起超急移植排斥反应 某些自身免疫性疾病
概念
体液免疫应答的基本过程
B细胞对TD-Ag的免疫应答

同时炎症局部的糖酵解作用增强，产生大量的乳酸等有机 酸，有利于杀灭病原微生物。
三、非特异性免疫的作用时相
1、即刻非特异性免疫应答阶段： 发生于感染0～4h之内
2、早期非特异性免疫应答阶段： 发生在感染后4～96h之内（4d)
3、特异性免疫应答诱导阶段： 吞噬细胞加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答。
2、吞噬的过程
病原体（或异物）进入机体后，吞噬细胞在趋化因子 （又称炎症因子，如IL-8, 单核细胞趋化因子MCP1 ）作用下，向病原体存在部位移动，接触病原或异 物后：
①对较大颗粒，细胞伸出伪足将其包围吞噬； ②对较小颗粒，细胞内陷将其吞入，形成吞噬体，与溶
酶体融合成吞噬溶酶体，溶酶体中水解酶及杀菌物质 将细菌消化和溶解。
非特异性免疫应答（固有免疫）：是生物体在长期种 系发育和进化过程中，逐渐形成的一系列防卫机制， 是生来就有并通过遗传而获得的一种免疫功能。
特异性免疫应答 (获得性免疫) ：是指机体受抗原刺激 后，免疫活性细胞识别抗原，进而活化、增殖、分化， 并表现出一定生物学效应的全过程。
第一节 非特异性免疫应答
（4）乙型溶素 乙型溶素是血液凝固时由血小板释放的一种热稳定的
阳离子蛋白； 可破坏除链球菌外的革兰阳性菌。 对革兰阴性菌无作用。
（四）炎症反应
炎症反应表现：红、肿、热、痛、机能障碍，是一种病理 过程。 也是机体对病原体的非特异性免疫应答。能够减 缓或阻止病原体向机体其他部位扩散。
当病原微生物侵入机体时，被侵害局部汇集大量的吞噬细 胞和体液杀菌物质，组织细胞释放溶菌酶、白细胞介素等 抗感染物质。
机体还存在着其他重要生理屏障： 血肺屏障 血睾屏障 血胸腺屏障
（二）非特异性免疫细胞--吞噬作用细胞

30
人工诱导免疫耐受
31
获得性免疫耐受性
P.梅达沃等人(1953)用两个不同的近交系小 鼠进行实验，导致了人工获得性免疫耐受性的成 功，证明免疫耐受性是免疫系统“识别”和“记 忆”的结果，机体的免疫系统愈不成熟，就愈易 产生对某一特定抗原的免疫耐受性。
32
一、 概念
1、免疫耐受（Immunological tolerance） 机体免疫系统接触某种抗原后，针对该抗原的
23
重症肌无力(Myasthenia Gravis )
血清中产生抗乙酰胆碱受体抗体，阻断神经肌肉接头的神经传导。
重症肌无力患者
24
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RIA)
血清中出现抗变性IgG的自身抗体－－类风湿因子（RF）。
RA 患者手指关节实质性损伤 25
类风湿性关节损伤
抗感染：胞内感染的病原体 抗肿瘤：Tc细胞作用 免疫损伤：参与迟发超敏反应、移植排斥反应、
自身免疫病
9
㈡ B细胞介导的免疫应答
10
体液免疫
11
抗体的效应 P354
中和作用 调理作用 激活补体作用 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）
12
2.抗体产生的一般规律及其效应
抗体产生的一般规律 个体发育中Ig产生的规律 初次免疫应答和再次免疫应答的规律
产生机制可归纳为六个方面： 1.克隆无反应性导致耐受； 2.活化诱导的细胞死亡导致耐受； 3.克隆忽视导致耐受； 4.免疫调节细胞所致耐受； 5.独特型网络的致耐受作用； 6.新学说---危险模式假说的提出。
34
二、人工诱导免疫耐受形成
（一）、人工诱导免疫耐受形成的意义 1.用于自身免疫病治疗 2. 用于超敏反应性疾病治疗 3. 器官移植预防与治疗

TD抗原诱导的体液免疫应答
（一）B细胞对TD抗原的识别(单识别) * 抗原的来源： 加工处理的方式 * 抗原呈递细胞： Mφ, DC * 呈递物： 抗原肽-MHC-Ⅱ复合物 * 呈递对象： CD4+T细胞
* BCR直接识别抗原的B细胞决定基，由Igα和Igβ传递特 异性识别信号(活化信号1)
外源性抗原的摄取
B细胞应答的效应
1 、中和作用 2、激活补体 3、调理、粘附作用 4、ADCC效应 5、穿过胎盘和粘膜
B细胞对TD抗原的初次应答
TD抗原 BCR识别抗原 B细胞表位
活化信号1
APC摄取、处理、提呈抗原 B/Th间 协同刺激分子作用 Th细胞活化
活化信号2
分泌IL-2、IL-4、 IL-5、IL-6
3）机体的免疫抑制状态 免疫抑制状态有利于诱导耐受
三．意 义
• T、B细胞的阴性选择使正常机体得以建立
针对自身抗原的中枢免疫耐受。
• 若阴性选择发生障碍，可致自身免疫病。
免疫调节
Immune regulation
概 念：
指免疫应答过程中, 免疫细胞之间、免
疫细胞与免疫分子之间以及神经内分泌系
统等相互作用，共同调节免疫应答的全过
记忆B细胞活化、增殖、分化
记忆B cell 浆细胞
IgG、A、E类抗体
抗体产生的一般规律（针对TD抗原）
• 个体发育中免疫球蛋白的产生规律
胚胎晚期：IgM 出生3个月：IgG 出生4-6个月：IgA
• 初次应答和再次应答的规律
潜伏期
对数生长期
平台期
下降期
初次免疫应答和再次免疫应答
(一) 初次免疫应答
程，使免疫应答维持合适的强度，以保证

TCR扫描APC表面
若TCR识别相应的MHC/抗原肽，则T细胞与APC发生特异性结合。
（二） T细胞与AP第C一的节特T异细胞性对结抗原的识别 合
1、T细胞经由TCR识别抗原 2、TCR识别抗原的特点
只识别表达于APC表面MHC分子递呈的多肽
TCR识别抗原受到MHC的限制—— CD4+TH只识别与MHC-II分子结合的肽段 CD8+Tc只识别与MHC-I分子结合的肽段
第二信号： CD28 —— B7(B7.1/B7.2)
注：活化的APC等分泌的细胞因子可使T细胞充分活化
T细胞活化的信号要求：双信号
信
号
信
转
号
导
转
的
导
磷
的
MAPK
脂
酰
肌
醇 途 径
途 径
二、T细胞活化过程中的信号转导
第二节T细胞的活化、增殖和分化
三、T细胞活化信号涉及的靶基因
主要涉及与细胞增殖及分化相关的细胞基因
靶细胞
CTL
2、CTL的极化
保证效应分子
仅杀伤靶细胞
第三节 效应性T细胞的应答效应
3、致死性打击
（1）穿孔素/颗粒酶途径 （2）Fas/FasL途径
第三节 效应性T细胞的应答效应
第三节 效应性T细胞的应答效应
CTL杀伤作用的特点：
杀伤有针对性，是特异性杀伤； 杀伤受MHC-I类分子限制； 可连续杀伤靶细胞； 不杀伤正常细胞。
CD8+T细胞
外源性抗原 MHCⅡ类分子途径
CD4+T细胞
第一节 T细胞对抗原的识别
二、APC与T细胞的相互作用
第一节 T细胞对抗原的识别

1.概述免疫应答的分类和基本过程。

免疫应答分为固有免疫（非特异性免疫）、适应性免疫（特异性免疫）。

基本过程：病原体入侵，固有免疫启动，通过APC激活适应性免疫。

特异性免疫过程主要分为：抗原识别，淋巴细胞活化、增殖、分化产生效应细胞和效应分子，发挥效应清除抗原。

2.固有免疫有哪些识别方式？何谓PRR？何谓PAMP？病原体相关分子模式的识别方式；损伤相关分子模式的识别方式；对丧失自我的识别方式。

PRR：模式识别受体，识别机体经过长期进化和选择后锁定的PAMP。

PAMP：病原体相关分子识别模式，识别的配体是许多病原体共有的、进化上保守的分子结构，在正常的宿主细胞表面不表达。

3.何谓抗原呈递细胞？抗原加工递呈有几条途径？它们有何异同？具有抗原加工与递呈作用的细胞即为抗原呈递细胞，包括APC，非专职抗原递呈细胞和靶细胞。

2条途径：内源性抗原加工递呈的MHCⅠ类途径；外源性抗原加工递呈的MHCⅡ类途径。

MHCⅠ：细胞中的蛋白质，在泛素帮助下，通过蛋白酶体降解成短肽，通过TAP选择性转运到内质网，MHCⅠ与抗原肽结合，高尔基体胞吐空泡，表达于细胞表面。

MHCⅡ：通过吞噬、胞饮和受体介导的胞吞摄入外源性抗原，在内体中降解。

MHCⅡ在粗面内质网装配，在CLIP的帮助下通过高尔基系统融入内体，在HLA-DM的帮助下荷肽，通过胞吐空泡形式与细胞膜结合，表达于细胞膜表面。

4.T、B淋巴细胞需要哪两个信号？由哪些细胞上的哪些分子提供？T细胞：第一信号，识别抗原肽-MHC复合体后产生，通过CD3传入；第二信号，协同刺激信号，APC表面B7与T细胞表面CD28，以及黏附分子参与第二信号。

B细胞：第一信号，抗原刺激信号；第二信号，Th提供，主要是Th2。

B细胞表面CD40与活化Th表面CD40L结合，提供第二信号。

一些黏附分子参与第二信号。

5.简述Th细胞的分化和免疫效应。

CD4+T细胞接受抗原刺激分化为Th0，在IL-12下为Th1，在IL-4下为Th2。

免疫学基础-免疫论文题目抗原进入机体的免疫应答过程学院专业护理学班级学号姓名指导老师王艳2012 年 5 月抗原进入机体免疫应答的过程【摘要】抗原进入机体后，刺激机体的免疫系统发生一系列的复杂变化，即产生免疫应答，其中包括抗原呈递细胞对抗原的处理和呈递，以及免疫淋巴细胞认别抗原后的自身活化、增值、分化、成熟，进而产生免疫效应清除抗原的过程，而当以免疫的机体再次接触原来致敏的抗原时，即发生过强的并大多能致病的应答反应，出现局限性的炎症，包括细胞和组织的损伤，或出现累及全身的休克状态；这种致病性免疫反应的发病机制与一般保护性免疫反应的机制基本相同。

【关键词】免疫应答细胞因子青霉素（抗原）过敏反应【正文】针对本篇论文的主题，以青霉素引起过敏性休克为例子，叙述抗原进入机体免疫应答的过程，下面将从四个方面来解说：青霉素能引起免疫应答的原因、细胞因子在、免疫应答中的作用、免疫应答的过程、过敏性休克的免疫效应的形成。

一、青霉素能引起免疫应答的原因青霉素对于人体而言，属于抗原，而抗原即可以引起抗体形成的物质，此种物质如经由胃肠外途径接触或进入机体，可引起机体产生相应的抗体（antibody）并与之发生反应（抗原抗体反应）。

由此可见，抗原实为一切免疫反应的始动因子，故在机体的免疫过程中具有必不可少的作用。

从化学性质上看，抗原为具有特异性的高分子物质，其分子量通常在10000以上，且大都为生物源性异体蛋白质，但也可为大分子多糖、脂蛋白、蛋白多糖或脂多糖。

非结合核酸及纯脂质则一般不具有抗原性。

一个自然抗原具有两种结构成分，即高分子的载体（具抗原性）和抗原决定簇（决定抗原的特异性）。

由于其物理-化学特性，抗原被机体识别为“异己”或“非我”，故机体乃对其发生特异性的防御反应，即免疫反应。

在免疫反应过程中，抗原物质能激活机体的免疫活性细胞，并使之产生相应的抗体（免疫球蛋白，immunoglobulin），广泛分布与体内，引起免疫反应，即体液免疫（humoral immunity）；抗原物质也可特异性地致敏免疫细胞，对之发生免疫反应，即所谓的细胞反应。