急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白检测的临床意义
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急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白检测的临床意义
摘要】 目的 观察急性脑梗死患者血清CRP在发病中的作用及临床意义。方法 采用免疫比浊法对65例急性脑梗死患者的血清CRP水平进行动态观察，并与30例健康样本进行比较。 结果 急性脑梗死患者血清CRP从病程第1天即开始升高，至第7天达高峰，以后降低，重型患者明显高于中、轻型患者。结论 CRP水平的升高不仅能反映体内炎性系统反应的程度，也能反映脑卒中的严重程度。
【关键词】 脑梗死 超敏C反应蛋白
脑梗死最主要的病因是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化的发生是一慢性炎症过程[1]。超敏C反应蛋白被认为是反映急性炎症和组织损伤时的重要指标，是急性相蛋白，在感染、炎症或组织损伤时浓度迅速升高，它参与动脉粥样硬化(AS)及脑梗死的形成[2]，其浓度升高是缺血性卒中复发或死亡的危险因素，本文通过检测脑梗死患者血清hs-CRP水平，探讨其对急性脑梗死的诊断、病情监测和预后判定的临床价值及意义，现报道如下：
1 资料与方法
1.1一般资料 选择2006年1月～2009年12月在本院住院治疗的脑梗死患者65例为研究对象，所有患者均经头部CT确诊，诊断标准符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[3]。排除明显肝、肾、心功能不全、恶性肿瘤、严重的全身感染及外科手术患者。其中男41例，女24例，年龄38～86岁，发病24h后经颅脑CT和(或)MRI扫描后确诊。梗死部位分布为：脑叶21例，基底节35例，脑干9例。大面积组(>5cm)8例，中等面积组(3.5～5cm，)16例，小面积组(2～3.5cm)21例，腔梗(<2cm)20例。对照组选择同期来院的30例健康体检者。
1.2方法 治疗组于发病后24h内、第7天及3个月，清晨空腹取肘静脉血3
ml，对照组清晨空腹取肘静脉血3ml一次，用胶乳增强免疫透射比浊法，按试剂盒说明书在操作，采用自动生化分析仪测hs-CRP。
1.3 统计学方法 数据以x±s表示，采用SPSS11.0统计软件进行统计学分析。
2 结果
2.1 血清CRP水平的变化 急性脑梗死患者血清CRP不同时期均明显高于对照组，并以第7天为最高，两组比较差异有显(P<0.05)，见表1。
2.2 不同部位脑梗死患者血清hs-CRP的表达水平无显著性差异(P>0.05)。
2.3 发病后不同时间CRP水平与脑梗死面积的关系梗死面积越大，血清CRP水平越高 。
3 讨论
脑梗死发病的原因是动脉粥样硬化，而CRP在动脉粥样硬化的形成中促进黏附分子的释放，导致白细胞黏附并穿过内皮，加速动脉粥样硬化，其表达水平与动脉粥样硬化的严重性相关，因而与脑梗死的严重性及预后相关[4]。降低hs-CRP水平可减少缺血性卒中复发，改善预后[5]。Hs-CRP作为一种新的脑梗死的危险标志，它是出现在急性炎症患者血液中的蛋白质,急性炎症时，机体巨噬细胞、淋巴细胞产生和分泌一些细胞因子如IL-6作用于肝细胞，使之分泌CRP，血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、手术等显著增高[6]。CRP可促进组织因子的产生，激活补体系统和凝血系统，通过促进白细胞浸润、炎症介质释放、脑水肿形成促使缺血性损伤向急性炎症性损伤转变[7]，因而与脑梗死的严重性及预后密切相关。小体积脑梗死者hs-CRP升高水平较低，持续时间较短。 本文结果中全部患者CRP均较对照组显著升高，提示CRP与脑卒中密切有关。有研究症明[8]：脑出血患者CRP升高更为明显，这可能与出血所致的化学性炎症反应及继发脑水肿脑细胞损伤、炎性细胞浸润有关。大面积脑梗塞患者不仅有广泛的脑组织损伤坏死，往往还会形成严重的脑水肿，因而大面积脑梗塞者CRP升高及神经功能缺损较其他病人更为明显。提示CRP水平的升高不仅能反映体内炎性系统反应的程度，也能反映脑卒中的严重程度。
参 考 文 献
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