烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸_Ca_2_释放的调控物质_邵森垚

第八章 生物氧化和能量转换

1.名称解释

生物氧化：物质在生物体内氧化分解并释放出能量的过程称为生物氧化

氧化磷酸化：在线粒体中，底物分子脱下的氢原子经递氢体系传递给氧，在此过程中释放能量使ADP磷酸化生成ATP，这种能量的生成方式就称为氧化磷酸化

呼吸链：代谢物脱下的成对氢原子（2H）通过多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐步传递，最终与氧结合生成水。

解偶联剂： 一种使电子传递与ADP磷酸化之间的紧密偶联关系解除的化合物，例如2，4-二硝基苯酚。

磷氧比：每消耗一摩尔氧原子所消耗的无机磷原子的摩尔数称为P/O比值。

能荷： 能荷是细胞中高能磷酸键状态的一种数量上的衡量

2.呼吸链中各成员排列顺序是根据什么原则确定的？

答案：① 标准氧化还原电位② 拆开和重组③ 特异抑制剂阻断④ 还原状态呼吸链缓慢给氧

3.化学渗透假说的主要内容是什么？

①电子传递从NADH开始，复合物Ⅰ将还原型的NADH氧化，释放出的两个电子和一个H+质子被NADH脱氢酶上的黄素单核苷酸(FMN)接受，同时从基质中摄取一个H+ 将FMN还原成FMNH2，NADH被氧化成NAD+重新进入TCA循环;②FMNH2 将一对H+质子传递到膜间隙，同时将一对电子经铁硫蛋白(FeS)传递给Q池中的两个辅酶Q; ③两个辅酶Q得到电子后从基质中摄取两个H+被还原成两个半醌(QH); ④醌在内膜中通过扩散进行穿膜循环(醌循环)，两个半醌各从细胞色素b获得一个电子，并从基质中再摄取两个H+ 质子，形成两个全醌(QH2);⑤当全醌扩散到内膜外侧时，便把两个电子传递给细胞色素c1，并向膜间隙释放一对H+ 质子，本身又被氧化成半醌; ⑥当半醌扩散到接近细胞色素b时，将携带的另两个电子传递给细胞色素b，并又向膜间隙释放一对H+，细胞色素b的一对电子又回到醌循环; ⑦细胞色素c1将接受的两个电子经细胞色素c和细胞色素氧化酶传递给氧，将氧还原成H2O; ⑧一对电子经呼吸链传递到氧时，共将基质中3对H+ 泵到膜间隙，从而使膜间隙的H+ 浓度高于基质， 因而在内膜的两侧形成了电化学梯度。这种电化学梯度可驱动H+ 通过ATP合酶复合物进入基质， 每通过2个H+ 可产生1个ATP。

龙源期刊网

烟草重要基因篇：3. 烟草烟碱合成代谢相关基因

作者：张洪博

来源：《中国烟草科学》2014年第03期

烟碱（nicotine），即尼古丁，是烟草生物碱（包括烟碱、降烟碱、新烟草碱和假木贼碱等）的一种，约占烟草生物碱总含量的90%～95%[1]。烟叶烟碱含量占叶片干重的0.6%～3.0%，是烟草和卷烟质量的一项重要指标。对烟碱代谢的分子遗传学研究可以揭示烟碱代谢累积的分子机制，并为烟碱含量及烟碱成分调节相关的育种工作提供理论基础。近年来，有关烟碱合成、转运及转化的一些重要基因已被陆续克隆，对烟碱合成代谢机理研究和烟草遗传育种工作产生了重要推动作用。

1 烟碱合成相关基因

烟碱分子由一个吡咯烷环和一个吡啶环构成，在烟草根部合成，通过木质部向地上部运输，在烟草植株的叶片中含量最高，茎部含量最低[2-3]。

烟碱吡咯烷环由氮代谢中形成的腐胺合成。腐胺可通过精氨酸脱羧酶（ADC，arginine

decarboxylase）催化精氨酸脱羧形成，或由鸟氨酸脱羧酶（ODC，ornithine decarboxylase）催化鸟氨酸脱羧形成[4-6]。腐胺在腐胺N-甲基转移酶（PMT，putrescine-N-methyltransferase）作用下获得由S-腺苷蛋氨酸（SAM，S-adenosyl-L-methionine）提供的甲基形成 N-甲基腐胺[7-9]，这是一个依赖S-腺苷蛋氨酸合成酶（SAMS，S-adenosylmethionine synthase）活性的反应。N-甲基腐胺在N-甲基腐胺氧化酶（MPO，N-methylputrescine oxidase）催化下形成4-甲氨基丁醚[10]，并通过自身环化形成N-甲基-△1-吡咯啉阳离子，随后与提供吡啶环部分的烟酸衍生物发生缩合反应形成烟碱[11]。

烟碱吡啶环部分由烟酸提供，其前体是由天冬氨酸合成的喹啉酸[12]。喹啉酸在喹啉酸磷酸核糖转移酶（QPRT，quinolinate phosphoribosyltransferase）催化下形成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），然后经由吡啶核苷酸循环途径生成烟酸[7，13]。

DOI：10．13602/j．cnki．jcls．2014．05．05·心血管疾病检验·

烟酸抗动脉粥样硬化研究进展*

于瑞杰1，2，洪骏1综述，汪俊军1审校(1．南京军区南京总医院解放军临床检验医学研究所，南京210002;

2．南京大学医学院，南京210093)

摘要：烟酸可通过调节脂质代谢、炎症和氧化应激参与动脉粥样硬化(As)的发生、发展。烟酸能抑制脂肪细胞三酰甘油(TG)

分解，减少肝脏TG的合成;抑制肝二酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)的活性，加速载脂蛋白B(apoB)的降解，进而减少极低密

度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)的分泌;还可抑制肝细胞表面β链ATP合成酶的表达，减少对高密度脂蛋白载脂蛋白

AⅠ(HDL-apoAⅠ)的摄取及降解，进而提高血浆HDL水平，促进胆固醇逆转运，最终发挥抗As作用。此外，烟酸通过降低C

反应蛋白(CＲP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的水平，抑制炎症反应，减少活性氧(ＲOS)的产生，延缓As的进程。本文

综述了烟酸对As相关的脂代谢、炎症和氧化应激调节作用及临床应用新进展。

关键词：烟酸;脂代谢;炎症;氧化应激;动脉粥样硬化

中图分类号：Ｒ446文献标志码：A

动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是心脑血管疾病的重

要病理基础。血脂异常、炎症和氧化应激是As形成的重要

因素。烟酸又称尼克酸，是临床上常用的调节血脂异常的药

物，在药理剂量下能降低总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、极

低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白（a）

［LP（a）］浓度，并增加HDL及apoAⅠ水平。目前多采用高

效液相色谱法测定血浆中烟酸的浓度。烟酸具有预防和治

疗心血管疾病的作用，但作用机制尚未完全阐明。烟酸联合

他汀类药物对As相关疾病的治疗效果尚不明确，限制了其

在临床的应用。本文就烟酸对As相关脂代谢、炎症和氧化

应激的作用机制及烟酸联合他汀类药物的临床应用的最新

杨再军，张　丽，张福强，等．基于ＶＩＧＳ技术的烤烟烟碱调控及对烟碱含量的影响［Ｊ］．江苏农业科学，２０２４，５２（６）：６１－６７．ｄｏｉ：１０．１５８８９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２－１３０２．２０２４．０６．００８

基于ＶＩＧＳ技术的烤烟烟碱调控及对烟碱含量的影响

杨再军１，张　丽２，张福强２，张　权２，昝建朋２，田举要２，白茂军２，徐世晓１

（１．河南农业大学烟草学院，河南郑州４５０００２；２．贵州省烟草公司安顺市公司，贵州安顺５６１０００）

摘要：在对烤烟原料要求烟碱含量低的中烟工业企业中，烟碱含量过高的烟叶难以在原料配方中适配，导致工业可用性较低。为了降低烟叶中烟碱的含量，通过病毒诱导基因沉默技术（ｖｉｒｕｓｉｎｄｕｃｅｄｇｅｎｅｓｉｌｅｎｃｉｎｇ，ＶＩＧＳ）构建烟碱合成过程中４个关键基因（ＮｔＡ６２２、ＮｔＰＭＴ、ＮｔＢＢＬ、ＮｔＭＹＢ３０５ａ）的靶向沉默体系，探究瞬时沉默对基因相对表达量及烟碱含量的影响，并对不同载体的沉默效率与烟碱降低率进行贡献度分析。结果表明，通过目标序列靶片段成功构建了基于ＶＩＧＳ技术的沉默载体；Ｔ２处理沉默ＮｔＰＭＴ基因后，最大沉默效率为５５．２３％，Ｔ３处理沉默ＮｔＢＢＬ基因后，沉默效率为５０．７８％，两者差异不显著；各处理沉默相应基因后，不仅表现出对应基因表达量的下调，同时对本研究中其他基因的表达量也有影响；烟碱降低最多的是Ｔ３处理，降低率达到３９．３４％，同时Ｔ３处理沉默ＮｔＢＢＬ基因的沉默效率对烟碱降低的贡献度最大，为０．７７５。本研究建立的ＶＩＧＳ技术体系有效沉默目的基因的表达，沉默ＮｔＢＢＬ基因的Ｔ３处理沉默效率较高，烟碱含量较低，为调控烟碱含量提供了一种新思路与方法。 关键词：ＶＩＧＳ；烟碱；载体构建；相对基因表达量；病毒诱导的基因沉默 中图分类号：ＴＳ４４＋１ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００２－１３０２（２０２４）０６－００６１－０７

收稿日期：２０２３－０９－２９基金项目：贵州省烟草公司安顺市公司项目（编号：２０２３５２０４００２４００３８）；广西壮族自治区烟草公司百色市公司项目（编号：２０２２４５１０００２０４０９）。作者简介：杨再军（１９９８—），男，贵州瓮安人，硕士研究生，主要研究方向为烟草遗传育种。Ｅ－ｍａｉｌ：ｙａｎｇｚａｉｊｕｎ５２８．１６３．ｃｏｍ。通信作者：徐世晓，博士，副教授，从事烟草遗传育种研究。Ｅ－ｍａｉｌ：ｘｕｓｈｉｘｉａｏ＠ｈｅｎａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ。 烟碱是烟草中最重要的一类生物碱，它不仅是