脑出血的CT及MRI表现

脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。

我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。

➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。

➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。

➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。

➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。

另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。

具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。

I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。

FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。

总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。

而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。

急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。

亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。

脑微出血MRI表现，诊断和识别及磁共振影像学表现脑微出血（CMBs）是脑小血管病的典型影像学表现之一，常见于高血压性动脉病和脑淀粉样血管病（CAA）患者。

CMBs还可以出现在一些脑小血管病的少见病因及其他疾病中。

脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病是一种常见的脑小血管病，其特征性病理改变为β-淀粉样蛋白在大脑皮层和软脑膜的小动脉及毛细血管壁内进行性沉积。

磁共振T2WI或SWI显示广泛的皮质微出血或实质出血。

脑淀粉样血管病相关炎症（CAA-ri）通常认为是软脑膜及脑血管β-淀粉样蛋白引起的炎症反应。

典型的CAA-ri MRI表现为单灶或多灶不对称白质高信号（WMH）病变（皮质下或深部）延伸至皮质下白质，并伴有CAA相关出血并发症。

通常在相关WMH附近观察到大量的CMBs。

高血压脑动脉病高血压可导致皮质和皮质下小动脉硬化。

通常与深部脑出血和CMBs、基底节EPVS、梗死（尤其是腔隙，易发生在基底节和脑干）和WMH有关。

CMBs倾烟雾病烟雾病是一种罕见的特发性闭塞性脑血管疾病，其特征是颈内动脉远端或其近端分支的进行性狭窄或闭塞，以及大脑底部广泛的侧支血管网。

MMD与脑梗死、脑出血和CMBs有关。

CMB可作为预测moyamoya病患者出血风险的标志物。

亚洲MMD 患者，CMBs主要表现在深灰色核团和脑室周围区域，而欧洲MMD患者以皮质和灰质为主。

伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）它是由NOTCH3突变引起的，CMBs以丘脑为主（常呈团状），也可见于其他深灰色核团、皮质下白质、脑干、小脑和灰质。

法布里病法布里病是一种由α-半乳糖苷酶的A基因突变引起的X连锁溶酶体储存障碍性疾病，其CMBs无特定的MRI表现，可在幕下（脑干或小脑）和/或幕上（基底节、丘脑、脑室周围白质、皮质下区）观察到。

Ⅳ型胶原α1和α2突变（COL4A1 and COL4A2 mutations） COL4α1突变携带者有着各种各样的MRI表现包括脑空洞、WMH （主要发生在后脑区）、ICH（通常在围产期）、短暂性脑缺血发作、脑（尤其是腔隙性）梗死、EPV、CMBs、颈动脉窦瘤和脑动脉瘤（通常累及颈动脉虹吸段）。

脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。

方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。

结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。

结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。

标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。

高血压是脑出血最常见原因。

急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。

MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。

如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。

现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。

年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。

入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。

1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。

进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。

序列包括SE T1WI、FSE T2WI。

增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。

2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。

急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。

MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。

血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。

(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。

3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。

脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。

血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。

根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。

（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。

（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。

2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。

（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。

血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。

（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。

（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。

3.亚急性期（8-30天）。

（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。

周围为高信号厚环，中心为DHB 低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。

（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。

脑肿瘤出血的CT和MRI表现目的分析脑肿瘤出血的影像表现，旨在早期诊断和治疗。

方法选取经手术病理证实并有完整临床和影像资料的56例病例数不少于50例]患者进行回顾性分析，结合文献重点观察脑肿瘤出血的CT和MRI影像表现特点。

结果①56例患者中，32例CT和15例MRI影像表现为血肿与肿瘤组织共存，血肿边缘结节或团块状占位呈等密度或等信号或等低混合密度或混杂信号；5例CT和4例MRI表现为单纯性脑出血，出血灶密度或信号均匀或不均。

②随访复查中肿瘤周围水肿持续存在并有增大，占位效应加大。

③23例CT增强和15例MRI增强扫描，肿瘤组织表现为结节强化，不规则团状强化或花环状强化。

④随访复查2周以上在MRIT2加权上14例病灶周围含铁血黄素环不完整且厚度不均，5例含铁血黄素环缺失。

结论脑肿瘤出血具有CT和MRI特征影像表现，早期增强和短期复查对定性诊断和指导治疗具有诊疗意义。

[Abstract] Objective To analyze the imaging findings of brain tumor hemorrhage for the purpose of early diagnosis and treatment. Methods 56 cases with complete clinical and imaging data confirmed by pathology were retrospectively analyzed. And combined with the literature CT and MRI imaging features of brain tumor hemorrhage were analyzed. Results ①32 cases of CT and 15 cases of MRI patients showed hematoma and tumor tissue of hematoma coexist，marginal tubercle or lump occupying isodenseor mixed density signal or low or mixed signal. 5 cases of CT and 4 cases tubercle of MRI showed simple cerebral hemorrhage；hemorrhage with homogeneous or heterogeneous density. ②In the follow-up review，CT and MRI showed the lesions appearing as peripheral edema continued to exist and increase，the space occupying effect increased. ③23 cases of CT and 15 cases of MRI enhanced scan showed nodular enhancement，irregular nodular enhancement or ring enhancement.④19 patients were followed up for review for more than 2 weeks in MRI T2WI with 14 cases of incomplete and uneven thickness hemosiderosis flavin ring and 5 cases of the flavin ring iron loss. Conclusion Brain tumor hemorrhage had CT and MRI features of imaging findings and early enhancement and short review had Clinical significance in qualitative diagnosis and guiding treatment.[Key words] Brain tumor；Cerebral hemorrhage；Tomography；X-ray computer；Magnetic resonance imaging有时脑肿瘤瘤体被瘤内出血的高密度或高信号所掩盖，常常误诊为急性单纯脑出血[1-4]。

脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。

血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。

根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。

（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。

（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。

2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。

（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。

血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。

（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。

（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。

3.亚急性期（8-30天）。

（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。

周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。

（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。