2018考研西医综合:动脉粥样硬化的病因及发病机制
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动脉粥样硬化的形成机制与防治动脉粥样硬化是一个现代病症,也是目前世界上最常见的疾病之一,同时也是导致心血管疾病和脑血管疾病的主要原因之一。
动脉粥样硬化的形成机制很复杂,但总的来讲是由于多种因素的综合作用,包括遗传、代谢、炎症、生活方式等方面,因此,要预防和治疗动脉粥样硬化需要综合多种手段。
下面我们就详细谈谈动脉粥样硬化的形成机制和防治方法。
一、动脉粥样硬化的形成机制动脉粥样硬化是指血管内膜下的脂质沉积引起局部慢性炎症反应,并被细胞外基质包埋形成动脉粥样硬化斑块,斑块内成纤维细胞和充血型泡沫细胞逐渐增多,形成纤维盖和胆固醇盖,导致动脉壁减薄并失去弹性,最终导致动脉狭窄或闭塞。
动脉粥样硬化的形成机制非常复杂,涉及很多因素。
1.遗传因素:动脉粥样硬化有明显的家族倾向,证明存在遗传因素的作用。
某些基因的突变可能使人更容易患动脉粥样硬化。
2.代谢异常:胆固醇,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),是动脉粥样硬化的主要因素。
LDL-C在血管内壁蓄积,经过氧化,激活内皮细胞透过受体介导的吞噬作用并转化为泡沫细胞。
而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)能够清除血管内的胆固醇,对动脉粥样硬化的预防和治疗非常重要。
3.炎症反应:动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应,它能够激活内皮细胞,增强白细胞黏附和渗透,进一步诱导炎症细胞的侵入形成炎性斑块。
这些炎细胞可以分泌多种细胞因子,导致血管壁发生纤维化和增厚,增加斑块的不稳定性而破裂。
4.生活方式:生活方式对动脉粥样硬化的形成影响非常大。
吸烟、饮酒、不规律的饮食习惯、缺乏运动、肥胖、心理因素等都会增加患动脉粥样硬化的风险。
二、防治动脉粥样硬化的方法1.改善饮食:饮食对预防和治疗动脉粥样硬化起着重要作用。
建议减少高脂肪、高糖、高盐、高胆固醇等对血管有害的食物,增加蔬菜、水果、全谷类、豆类和健康油脂等对血管有益的食物。
2.增加运动:适量的运动有益于保持健康的体重和身体健康,降低胆固醇、血压,预防和治疗动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成通常始于内皮细胞损伤。
内皮细胞位于血管内膜的内侧,作为血管特殊功能的组成部分,它们在维持血管稳态和功能中起着重要的作用。
当受到炎症、高血压、吸烟、高血糖等因素的刺激,内皮细胞会发生损伤,使得血管内皮通透性增加,易于低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)渗透入血管壁。
LDL-C是人体内胆固醇的主要携带者,它可以在血管壁中氧化,并被脂质转化物捕获,形成泡沫细胞。
这些泡沫细胞积聚在内皮细胞下方形成脂斑。
脂斑是动脉粥样硬化的早期病变,其中大量的胆固醇和脂质沉积形成黄色斑块。
在脂斑的形成过程中,血管壁的炎症反应起着重要的作用。
细胞因子和趋化因子的释放导致多种炎症细胞进入血管壁,如巨噬细胞、淋巴细胞和炎性介质。
这些炎症细胞和介质参与了脂斑的形成和演变,以及胆固醇静脉炎。
同时,巨噬细胞可以将氧化的LDL-C内吞,形成巨噬细胞泡沫,从而进一步促进斑块的形成。
斑块的进一步形成是由平滑肌细胞增生导致的。
平滑肌细胞是血管壁的重要组成部分,它们可以迁移到内皮细胞下方,并分泌胶原蛋白和弹性纤维等物质,增强斑块的稳定性。
与此同时,平滑肌细胞还可以将胆固醇和脂质吸收并存储在细胞内,形成致密脂化斑块。
这些斑块可通过纤维包膜进行覆盖,形成斑块内缘一致的光滑肌膜。
总结起来,动脉粥样硬化的形成机制是多因素综合作用的结果。
内皮细胞损伤、炎症反应、脂质沉积和平滑肌细胞增生等过程相互影响,导致
斑块的形成和演变。
理解动脉粥样硬化的形成机制可以帮助我们预防和治疗这一疾病,以减少其潜在的并发症。
动脉粥样硬化发生机理动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病,其发生机理是多因素综合作用的结果。
本文将从几个重点方面详细讨论动脉粥样硬化的发生机理。
首先,动脉粥样硬化的发生与内皮损伤密切相关。
内皮是血管壁的组成部分,具有多种功能,如维持血管张力、调节血液凝血等。
当内皮受到损伤时,会释放出各种炎症介质和生长因子,引发炎症反应和血管平滑肌细胞增殖。
炎症反应会导致血管壁的破坏,使得脂质堆积于血管壁上。
其次,血液中脂质的异常代谢也是动脉粥样硬化发生的重要原因。
高浓度的胆固醇和甘油三酯会积聚在血管壁中,并与血管壁内的细胞产生相互作用,导致脂质斑块形成。
血液中的脂质代谢异常主要与饮食结构、遗传因素以及肥胖等因素有关。
脂质斑块的形成不仅会引起部分血管腔的狭窄,还会释放出一系列的生物活性物质,如细胞因子和氧化物等,从而引发炎症反应,加速病变的进展。
第三,血小板在动脉粥样硬化的发生中起到了重要的作用。
当动脉内皮受损时,血小板会黏附在血管壁上,形成血小板聚集,释放出大量的血小板激活因子。
这些因子可以促进血小板聚集和血栓形成,进一步阻塞血管。
此外,血小板还能产生促炎因子,刺激炎症反应的发生。
炎症反应和血栓的形成相互作用,使动脉粥样硬化进一步恶化。
另外,氧化应激也是动脉粥样硬化的发生机理之一。
氧化应激发生时,自由基的产生超过了抗氧化物质的清除能力,导致氧化应激损伤。
自由基与脂质、蛋白质以及DNA等生物大分子结合,引发炎症反应和毒性效应。
氧化应激破坏了血管壁的平衡状态,加速了动脉粥样硬化的进程。
最后,遗传因素也对动脉粥样硬化的发生起到了一定的作用。
一些基因和基因变异会增加个体患上动脉粥样硬化的风险。
例如,一些基因会影响脂质代谢的调节,导致血液中胆固醇和甘油三酯的异常升高。
此外,遗传因素还会影响血管壁和内皮的结构和功能,增加动脉粥样硬化的易感性。
综上所述,动脉粥样硬化的发生机理是多方面因素综合作用的结果。
内皮损伤、脂质代谢异常、血小板聚集、氧化应激以及遗传因素都在动脉粥样硬化的发生中扮演重要角色。
动脉粥样硬化得发病机制动脉粥样硬化就是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病与脑梗塞。
对动脉粥样硬化得病因与发病机制得了解,进展仍然较慢。
其主要原因就是动脉粥样硬化得病因复杂,病变发展缓慢且在早期无症状。
故研究中所能得到得人体数据多就是横断面得,难以肯定其因果关系;多种动物模型得动脉粥样硬化病变又都就是“速成”得。
尽管近年来有了遗传性高脂血兔得模型,但在动物模型中,仍难观察到类似人得多年来自然形成病变时那种细微而重要得变化。
近年来,虽然很多实验室用了细胞培养等技术,但也与在体得情况有一定差距。
临床与流行病学多年来随访观察所用得指标为急性心肌梗塞或猝死发生率,这类指标得影响因素极为复杂,不易确切地推测到动脉粥样硬化得程度。
目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别就是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度得可靠方法,因而对诸多危险因子得确定也就是根据其并发病得症状或体征,而不就是根据粥样硬化得程度。
在动脉粥样硬化得研究中,过去多就是对危险因子(特别就是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化得形态以及生物化学等进行研究,后来才逐渐转向对动脉壁得有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核/巨噬细胞)与细胞因子、生长因子及其受体得细胞与分子生物学方面得研究。
近年来这方面得研究发展迅速。
为便于理解,下面简要复习一下正常动脉壁得基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类,然后简述动脉粥样硬化得病因学说与病变形成得机制。
一、正常动脉壁得主要结构与功能正常动脉 (肌型与弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层,即内膜、中膜及外膜。
(一)内膜内膜位于动脉腔面,包括一连续得单层内皮细胞(EC)与其下一层断续得弹力纤维称内弹力膜。
在内皮与内弹力膜之间,有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)与平滑肌细胞(SMC,小儿偶有)。
随着年龄得增长,其基质与SMC渐增,内膜变厚。
内膜并非仅为循环血液与动脉壁之间得屏障。
EC得代谢十分活跃,它参与血液-血管壁得许多重要生理功能,包括凝血、纤溶、血小板粘附与聚集、白细胞粘附与迁移,以及通过其合成与分泌得多肽、糖蛋白或直接得细胞间信息交流,调控动脉壁平滑肌细胞得功能(如增殖,舒张与收缩)。
动脉粥样硬化发病机制汇报人:2023-12-12•动脉粥样硬化概述•血脂异常与动脉粥样硬化•炎症与动脉粥样硬化目录•氧化应激与动脉粥样硬化•环境因素与动脉粥样硬化•遗传因素与动脉粥样硬化•总结与展望01动脉粥样硬化概述定义和特征动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,以动脉内膜脂质沉积、斑块形成和纤维化为特征,是心脑血管疾病的主要病理基础。
AS斑块主要由脂质池、纤维帽、泡沫细胞、平滑肌细胞和坏死灶组成,其中脂质池主要由胆固醇和三酰甘油组成。
0102发病部位与病理变化AS斑块在不同部位和不同阶段有不同的病理变化,如脂质池扩大、纤维帽变薄、斑块破裂等。
AS主要累及大动脉、冠状动脉、脑动脉和下肢动脉等,其中冠状动脉是AS最常见的发病部位。
高血压是AS最重要的危险因素之一,长期高血压导致血管内皮细胞受损,促进AS的发生和发展。
高血压高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症和低高密度脂蛋白血症等均与AS的发生密切相关。
高脂血症吸烟可导致血管内皮细胞受损,促进AS的发生和发展。
吸烟糖尿病可导致血管内皮细胞受损,促进AS 的发生和发展。
糖尿病主要危险因素02血脂异常与动脉粥样硬化指血液中的脂质成分,主要包括胆固醇、甘油三酯、磷脂等。
血脂指血脂水平异常,通常表现为胆固醇、甘油三酯或磷脂过高或过低。
血脂异常血脂异常的概念血脂异常与动脉粥样硬化的关系是一种慢性血管疾病,其特征是血管内膜脂质沉积,形成斑块,导致血管狭窄和阻塞。
血脂异常与动脉粥样硬化的关系血脂异常是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)过高。
高甘油三酯血症指血液中甘油三酯水平过高。
低高密度脂蛋白血症指血液中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)过低。
高胆固醇血症指血液中胆固醇水平过高,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)过高。
血脂异常的类型与影响指同时存在高胆固醇血症、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症。
混合型血脂异常不同类型的血脂异常对动脉粥样硬化的风险和严重程度有不同的影响。
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2018考研西医综合:动脉粥样硬化的病
因及发病机制
动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变
从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,
并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞
动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄
色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
病因
(1)高脂血症。是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密
度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈
正相关。
(2)高血压。与同年龄同性别的无高血压者相比,高血压患者动脉粥样硬化发病较早,
病变也较重,这是由于高血压时血流对血管壁的压力和冲击作用较强,导致血管内皮损伤,
从而造成单核细胞粘附并迁入内膜,血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列
变化,促使动脉粥样硬化发生。
(3)吸烟。吸烟是动脉粥样硬化的危险因素之一。大量吸烟可引起血液中LDL氧化,氧
化LDL会造成内膜损伤,脂质沉积。另外,吸烟还使血中儿茶酚胺浓度升高,不饱和脂肪酸
及HDL浓度下降,这些因素亦可使血小板易于粘集,促进粥样斑块的形成。
(4)能引起继发性高脂血症的疾病。
1)糖尿病。
2)甲状腺功能减退症。
3)肾病综合征。
(5)年龄。动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加,但病变程度进展与年龄并非全平
行。
(6)遗传因素。遗传因素是本病的危险因素之一。
(7)其他因素。
1)性别女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性,绝经期后,两性间这种
差异消失。
2)病毒感染单纯疱疹病毒(HSV),特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的作用。
3)体重超重或肥胖
发病机制
(1)各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化。
(2)内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化。
(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰,主要是氧化修饰。
(4)单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉内膜脂纹和纤
维斑块的出现。
(5)修饰的脂质具有细胞毒性,使泡沫细胞坏死崩解,局部出现脂质池和分解的脂质产
物。这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物,从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。
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