嗜铬细胞瘤围手术期的麻醉管理
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嗜铬细胞瘤切除术全身麻醉围术期血流动力学管理(2020完整版)嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质能够产生儿茶酚胺的嗜铬细胞肿瘤,在所有分泌儿茶酚胺的肿瘤中占85%~90%,在高血压患者中的发生率为0.2%~0.6%。
由于大多数患者临床症状不典型,故术前诊断、鉴别诊断及充分的术前准备尤为重要。
目前手术切除肿瘤是治疗嗜铬细胞瘤的一线方案,但嗜铬细胞瘤患者易出现围术期血流动力学不稳定,甚至发生高血压危象、恶性心律失常、多器官功能衰竭等致死性并发症,故麻醉风险较高。
近年来仍有多个病例报道围术期出现恶性高血压及儿茶酚胺危象。
本文总结整理近年来对诊断及未诊断的嗜铬细胞瘤麻醉术中管理及相关措施的决策。
1.术前准备患者术前焦虑是使血压升高的主要原因。
嗜铬细胞瘤患者受各方面影响后自身释放儿茶酚胺增多,血压升高更明显。
长效的苯二氮类药物如劳拉西泮或地西泮在术前睡前服用,以免在诱导时发生高血压危象。
止吐药如甲氧氯普胺因会诱发高血压危象故尽量避免应用。
术前应用酚苄明或选择性α1肾上腺素能受体拮抗剂如多沙唑嗪7~14d。
有文献指出术前准备≤14d是术中大量出血的独立危险因素。
有文献报道应用选择性受体拮抗剂的患者术中出现一过性低血压的发生率更高,但其术后住院时间及相关并发症无明显增加。
如果心率仍大于80次/分,考虑术前用β肾上腺素能受体拮抗剂2~5d。
如果以上药物仍然不能维持正常血压,可加用钙通道阻滞剂。
如果患者对治疗反应均不明显,或者有大量儿茶酚胺释放,可加用限制儿茶酚胺合成速度药物甲基酪氨酸。
α甲基酪氨酸至少在术前2~3d应用,其通过竞争抑制酪氨酸羟化酶来减少儿茶酚胺的生物合成。
硫酸镁直接作用于儿茶酚胺受体抑制儿茶酚胺的释放,同时其为内源性钙拮抗剂有扩张血管的作用,均可以降低血压。
儿茶酚胺心肌病的患者应充分术前准备,术前3d应用短效α及β肾上腺素能受体拮抗药,以避免切除肿瘤后心肌受药物抑制,心脏功能进一步下降。
对于出现心功能不全的患者,应用利尿剂、强心药等改善心脏功能。
嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉导言嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成,90%发生于肾上腺髓质,10%可发生于其它含有嗜铬细胞的组织,如交感神经节均有可能发生,异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。
内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化,肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺,可比体内正常水平高20-50倍,甚至高达100倍,由此可产生与此有关的一系列临床症状,主要以心血管系病理改变为主。
患者典型的临床表现为阵发性(1/3)或持续性(2/3)高血压,多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐,阵发性苍白,基础代谢率增高,多伴有体温升高,有些患者伴有高血糖和尿糖(+)以及儿茶酚胺型心肌病。
长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。
手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放,出现严重高血压危象,甚或心力衰竭、脑出血等,而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果,这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因,表现为严重低血压等循环紊乱。
循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因,因而明确术前诊断,术前准备充分,术中严密监测,尽可能抑制儿茶酚胺的释放,并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。
嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同,临床表现也各有差异,以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是以去甲肾上腺素为主,如高血压较轻而代谢方面改变较显著,如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状,则以肾上腺素为主。
高血压发作约1/3为阵发性,约2/3为持续性。
以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单;而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。
1、高血压嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。
肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢,平时释放正常量儿茶酚胺进入血液,作用于全身器官的相应受体。
一旦转为肿瘤,肿瘤持续释放大量儿茶酚胺,促使交感神经经常处于过度兴奋状态,由此可出现一系列相应的征象。
嗜铬细胞瘤与麻醉一、嗜铬细胞瘤的麻醉前准备1. 术前准备1)交感神经阻滞2)扩容3)镇静4)检查5)改善营养6)时机:术前7-14d,7)推荐:α-肾上腺素能受体阻滞剂:酚苄明:初始剂量10 mg/bid逐日增加0.5-1mg/kg。
监测立卧位血压和心率8)心动过速者钙离子通道阻滞剂β-肾上腺素能受体阻滞剂:使用α-肾上腺素能受体阻滞剂2天以后使用2. 交感神经阻滞的评价1)术前48h测得血压不超过165/90mmHg。
2)出现体位性低血压,立位血压不能低于80/45mmHg3)ECG没有ST-T改变4)5分钟之内不能出现一个以上的室性期前收缩5)Hct下降:44-47%至40-43%3.已明确诊断者应了解:1)有无心脑血管合并症,代谢功能,循环血量评估2)肿瘤大小与部位3)了解肿瘤分泌儿茶酚胺的类型(去甲肾上腺素或肾上腺素)二、嗜铬细胞瘤的麻醉管理1. 麻醉前操作1)静脉穿刺(1) 14G或16G套管针,上肢(2) 颈静脉置管2)清醒动脉穿刺,直接动脉测压3)可考虑硬膜外置管4)严重心功能衰竭者可置入肺动脉导管5)各项麻醉操作和放置体位都要轻巧2. 术中监测:BP、CVP、EKG、SpO2、EtCO2、体温、血糖3. 术中用药1)降压药物:酚妥拉明、佩尔地平、硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔2)β受体阻断药:艾司洛尔、美托洛尔、普萘洛尔等3)升压药物:去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、多巴胺、肾上腺素4)全麻方法:联合或单纯全麻5)几乎所有麻醉药均适用6)禁用可引起组胺释放的药物7)麻醉维持:异氟烷、七氟烷、氟烷增加心肌敏感性,并增加心律失常发生率,地氟。
嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉导言嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成,90%发生于肾上腺髓质,10%可发生于其它含有嗜铬细胞的组织,如交感神经节均有可能发生,异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。
内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化,肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺,可比体内正常水平高20-50倍,甚至高达100倍,由此可产生与此有关的一系列临床症状,主要以心血管系病理改变为主。
患者典型的临床表现为阵发性(1/3)或持续性(2/3)高血压,多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐,阵发性苍白,基础代谢率增高,多伴有体温升高,有些患者伴有高血糖和尿糖(+)以及儿茶酚胺型心肌病。
长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。
手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放,出现严重高血压危象,甚或心力衰竭、脑出血等,而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果,这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因,表现为严重低血压等循环紊乱。
循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因,因而明确术前诊断,术前准备充分,术中严密监测,尽可能抑制儿茶酚胺的释放,并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。
嗜铬细胞瘤病理生理和临床表现嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同,临床表现也各有差异,以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是以去甲肾上腺素为主,如高血压较轻而代谢方面改变较显著,如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状,则以肾上腺素为主。
高血压发作约1/3为阵发性,约2/3为持续性。
以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单;而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。
1、高血压嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。
肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢,平时释放正常量儿茶酚胺进入血液,作用于全身器官的相应受体。
嗜铬细胞瘤围手术期的麻醉管理
随着对嗜铬细胞瘤认识的加深、麻醉方法技术的进步,嗜铬细胞瘤手术越来越安全。
嗜铬细胞瘤围手术期容易发生严重心血管系统并发症,经充分的术前准备以及正确的术中处理,其可得到有效的预防。
本文就嗜铬细胞瘤围手术期的麻醉管理最新研究现状进行综述。
以期有助于嗜铬细胞瘤麻醉安全性的提高。
标签:嗜铬细胞瘤;麻醉;安全
在20世纪中期由于对嗜铬细胞瘤认识不足,围手术期准备不充分,在麻醉诱导或手术挤压肿瘤时发生严重的高血压危象、心力衰竭,甚至出血性脑卒中,在切除肿瘤后,发生难以控制的低血压,甚至休克;80年代以前手术并发症和死亡率高达13%[1]。
随着对嗜铬细胞瘤病理生理认识的不断提高及围手术期麻醉管理方法进步,目前手术并发症和死亡率已接近于0%[2]。
1 术前准备
1.1 高血压危象的管理
酚苄明是一种长效非选择性α肾上腺素受体阻滞剂,使用应从小剂量开始(10mg,每天1到2次),然后逐渐加量至症状控制或最终剂量90mg/d,但其心动过速、直立性低血压等副反应明显。
多沙唑嗪是长效的选择性α1肾上腺素受体阻滞,不影响心率和心排出量,不良反应低。
乌拉地尔是一种具有双重降压机制的药物,可阻断a1肾上腺素受体,使外周血管阻力下降,同时有兴奋中枢5-HT 受体的作用,降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用,降低心脏前后负荷和平均肺动脉压,改善心搏出量和心输出量,降低肾血管阻力,对心率无明显影响;Gosse P[3]等比较分析了术前使用高剂量和中剂量乌拉地尔的两组嗜铬细胞瘤病人,在其他手术麻醉条件一致情况下,去甲肾上腺素时间函数曲线面积在高剂量组明显较大,故主张术前更完全地阻滞a1肾上腺素受体。
艾司洛尔是新型速效选择性β1-阻滞剂,由于分布半衰期仅2min,消除半衰期约8min,很适于该手术中应用。
尤其是冠心病病人的肿瘤切除【4,5】其作用主要是在降压时对舒张压下降缓和,有利于心肌灌注。
尼卡地平是二氢吡啶类中最强效的松弛血管平滑肌的药物,术前1-8d每日口服尼卡地平60-120mg,麻醉中静滴2.5-7.5μg.kg-1.min-1直至肿瘤切除,可有效控制血压。
有人提出【6】嗜铬细胞瘤手术时尼卡地平与艾司洛尔并用可控制所有严重高血压危象及心动过速。
1.2 血容量的管理
嗜铬细胞瘤内大量儿茶酚胺释放造
成外周血管的收缩,在应用了α受体阻滞剂以及切除肿瘤后,可引起明显的血容量不足,造成低血压。
因此,术前补充血容量并适当扩容也是极其重要的内容。
有些回顾性研究表明,术前补充足够血容量的嗜铬细胞瘤病人,术中并发症发生率及术后血管活性药物用量,明显降低[7].
2 麻醉方法
Mayo在1926年首先在乙醚麻醉下完成了嗜铬细胞瘤手术的切除。
随后各种方式的麻醉陆续有报道,如静脉麻醉、硬膜外麻醉联合全麻等。
2.1 静脉麻醉
Strebel及Scheidegger报道了异丙酚-芬太尼麻醉在嗜铬细胞瘤手术中的应用,咪唑安定普萘洛尔异丙酚芬太尼诱导静脉注入,接着静脉输注异丙酚10mg.kg-1.h-1,将维库溴铵0.1mg/kg静脉注入后气管插管,异丙酚输注10min 后降至后再降至3mg.kg-1.h-1,在手术中如果血压升高需分次将酚妥拉明总共3mg静注,手术很顺利的完成。
2.2 硬膜外麻醉
硬膜外麻醉可以阻断相当部分的交感神经和手术部位的传入神经活动,从而降低交感神经活性及手术刺激引起的一系列应激反应,对维护机体生理功能的调节较为有利。
尤其是可以明显抑制盆腔和下肢手术应激时的儿荼酚胺的分泌。
但是在临床观察中发现,硬膜外麻醉存在术中病人焦虑恐惧等心理应激反应、阻滞不完善、牵引反应和肿瘤切除后低血压发生率高等缺点。
因此一般不主张选择硬膜外麻醉。
2.3 硬膜外麻醉复合全麻
连续硬膜外麻醉可以有效控制嗜铬细胞瘤术中血压,但不能消除患者不适感导致的应激反应。
全麻加硬膜外麻醉可以加强全麻的镇痛和肌松效果,减少全麻药用量,使清醒拔管的时间提前,降低术后肺部感染的发生率,更主要的是全麻加硬膜外麻醉能明显减轻单纯全麻诱导插管时的创伤应激反应。
目前大多数研究表明全麻加硬膜外麻醉是嗜铬细胞瘤手术较为理想的选择。
3.术中管理
术中常规监测的指标包括有创动脉压、中心静脉压、血氧饱和度、呼末二氧
化碳、气道压、体温、尿量、出血量、电解质、血糖、心电图等。
现在还有脑电双频普指数(BIS)、心率变异性指数(HRVI)等也开始应用于麻醉管理中。
在麻醉开始后应采取高容量液体以恢复正常血容量,同时又可以补充麻醉后血管扩张所导致的循环血容量相对不足,将发生低血压甚至休克的可能性降到最低。
另外,密切监测中心静脉压及血气有利于避免术中补液过多诱发心力衰竭。
有研究表明,红细胞压积不低于25%时,即可以增加组织氧供,又可改善微循环。
对于可能出现的肾上腺皮质功能不全也是有直接治疗作用的。
氢化可的松因生物利用度最好一般作为首选,也可应用甲基强的松龙,其作用优于氢化可的松。
监测结果表明,其处理时要准确判别低血糖或儿茶酚胺分泌量低下所引起的循环抑制,制定治疗方案,维持体内糖代谢的相对稳定。
术中应适时进行血糖测定,依据检测结果进行补充。
综上所述,随着现代医疗技术水平的不断提高,麻醉学科的进步也突飞猛进,嗜铬细胞瘤手术的麻醉也更安全、更有效。
积极充分的术前准备、合理有效地麻醉处理,使嗜铬细胞瘤病人术后减少血管活性药物用量,早期拔除气管导管,减少重症监护室或麻醉恢复室呼吸循环支持的时间,从而减少患者痛苦及经济负担,使患者及家属获益。
参考文献:
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