发热的鉴别诊断思路
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当患者因发热前来就诊时,首先要进行详细的接诊和全面的病史采集。
发热的诊断与鉴别诊断由于多种不同原因致人体产热大于散热,使体温超过正常范围称为发热(fever),临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。
高热指体温超过39.1℃。
一、诊断(一)病史询问要点详细询问病史,要注意:1. 诱因:发热前2~3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1~3周内有无传染病疫区逗留史;1个月内有无血吸虫病疫水接触史。
皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。
有传染病疫区逗留史,考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。
2. 发病季节:冬春季节发病,多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎;夏秋季节发病,多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。
3. 热型:(1)稽留热:见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。
(2)间歇热:见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。
(3)弛张热:见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。
(4)回归热:见于回归热、霍奇金病、鼠疫热等。
(5)波状热:见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、腹膜炎等。
(6)不规则发热:见于结核病、感染性心内膜炎、风湿热等。
(7)消耗热:见于脓毒血症、败血症等。
(8)双峰热:见于革兰氏阴性杆菌败血症。
4. 体温升降方式:骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等;缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等;骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者;渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。
5. 伴随症状(1)发热伴寒战者,多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。
(2)伴咽痛,多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎;伴咳嗽、咳痰,见于急性呼吸道感染及肺部感染。
(3)伴胸痛者,见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。
中医关于“内伤发热”的诊断与鉴别诊断
一、诊断
1.内伤发热起病缓慢,病程较长,多为低热,或自觉发热而体温并不升高,表现为高热者较。
不恶寒,或虽有怯冷,但得衣被则温。
常兼见头晕、神疲、自汗、盗汗、脉弱等症。
2.多有气、血、阴、阳亏虚,或气郁、血瘀、湿阻的病史,或有反复发热史。
3.无感受外邪所致的头身疼痛、鼻塞、流涕、脉浮等症。
4.临床诊疗时需监测体温,完善血、小便、大便三大常规检查,血生化、心电图、胸片等检查,必要时检查甲状腺功能、肿瘤标志物、免疫学、风湿三项、狼疮细胞、骨髓穿刺等。
二、鉴别诊断
内伤发热与外感发热相鉴别。
1.外感发热起病较急,病程较短,发热初期大多伴有恶寒,其恶寒得衣被而不减。
发热的程度(体温)大多较高,发热的类型随病种的不同而有所差异。
初起常兼有头身疼痛、鼻塞、流涕、咳嗽、脉浮等表证。
外感发热由感受外邪,正邪相争所致,属实证者居多。
2.内伤发热,病因为内伤因素,虚证居多;发热特点为起病缓,病程较长,或有反复发作史;临床表现为以低热为主,或自觉发热而体温并不升高,不恶寒,或虽有怯冷,但得衣被则温,
常兼见头晕、神疲、自汗、盗汗、脉弱等症。
. 1 / 12 发热疾病的诊断与鉴别诊断 一.发热相关知识的系统性回忆: 高级中枢:视前区下丘脑前部〔POTH〕
〔一〕体温调节中枢 次级中枢:延髓,脊髓 大脑皮层也参与体温的行为性调节 稽留热:体温持续在39-40 0C,达数天或数周之久,24小时体温波动不超过1 0C。可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病 持热:体温在24小时波动达20C或更多。可见于结核病、败血症、局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心膜炎、风湿热、恶性网状细胞病等,也见于伤寒和副伤寒。 间歇热:体温突然上升到达39 0C以上,往往伴有恶寒或寒战,历数小时后又下降至正常,大汗淋漓,经一至数天后又再突然升高,如此反复发作。是间日疟、三日疟的特点,也可见于化脓性局灶性感染。 〔二〕常见热型 波状热:体温在数天逐渐上升至顶峰,然后逐渐下降至常温或微热状态,不久又再发热,呈波浪状起伏。可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎、周期热等。 再发热:又称回归热,热型特点是高热期与无热期各持续假设干天,周期地互相交替。可见于回归热、鼠咬热等。 不规那么热:发热持续时间不定,变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心膜炎、恶性疟、风湿热等。 双峰热:体温曲线在24小时有两次高热波峰,形成双峰。可见于黑热病。恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。 双相热:第一次热程持续数天,然后经一至数天的解热,又突然发生第二次热程,持续数天而完全解热。此型可见于某些病毒感染,如脊髓灰质炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。 注意:1.临床上热型由于受很多因素〔抗生素、激素、体质等〕的影响而不具有典型性。 2.分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性 . 2 / 12 肺炎合并脓胸或败血症时,热型可由稽留热转为驰热,故临床上对此种现象应加以注意。 3.也有学者将波状热与再发热归为反复发热。 4.后发热:此型与双相热较难区分一般是指某些感染性疾病在退热后一至数天后再次出现发热。有学者提出分析后发热与第二次发热时应该考虑到以下几种情况:①其他感染性疾病经治疗好转,但不彻底,停药复发。②细菌感染疾病抗菌显效,但病原菌并未完全消灭而转为L型细菌再次发热。③在原发病用药控制退热后,一直未停药,随后再发热应想到药物热。④反复发热疾病的第二次发热。⑤在原发病已经好转、控制的情况下,并发有关或无关的新并发症。 <1个月为短热程:这局部患者发热的原因多因感染性疾病所致,病原体可为 病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌等。临床上最常见的是病毒感染引起的感冒、流行性感冒、上呼吸道感染等,大多以突发畏寒、高热起病,伴或不伴有流涕、鼻塞、打喷嚏、咽痛等病症,可有头痛、全身肌肉酸痛等,辅助检查可发现血常规中白细胞总数正常或降低。此外,一些传染性病毒感染性疾病,也多以上呼吸道病症为首发。例如:流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、麻疹。流行性出血热、传染性单核细胞增多症等。诊断时应注意发病的季节、患者的生活、工作环境,是否有类似病源及疫区的接触史。一般病毒感染所引起的感冒及上呼吸道感染的热程多在1周可恢复,少数可达1周以上,其他疾病发热一般亦布超过2周,如发热2周以上仍未退那么应警觉是否在原发病根底上合并并发症或原诊断是否正确。非感染性疾病出现短热程的也并不少见,也可表现为不同的热度。手术后的短程发热,在不超过38。C 的情况下,多被认为是局部吸收所致。近年来对肺栓塞的认识逐渐提高,发现在肺栓塞的患者中有43%可有一过性低热,其中有7%的患者可伴有高热,并有血常规的增高。心肌梗死及其他组织脏器血管栓塞的疾病也有同样类似表现。此外,局部与自身免疫机制有关的疾病也可表现为短热程,如:亚急性甲状腺炎、强直性脊柱炎、Reiter综合症等。 〔三〕热程 1-3个月为中热程:1.感染性疾病:多见于原发疾病根底上合并其他感染,或原 发疾病隐匿或迁延未愈。(前者可见于病毒、支原体、衣原体根 . 3 / 12 底上的细菌感染或在一般细菌感染根底上,由于机体抵抗力下 降,药物治疗-——长期使用广谱抗生素、激素等因素引起条 件致病菌、耐药菌或真菌的感染。后者多见于一般性细菌的隐匿性感染,如:隐源性病灶所致的感染,往往由于临床上查找病灶困难,致使病程迁延。此类病灶可隐匿于泌尿、肝胆、盆腔生殖系统等部位,在热型上可表现为低、中或高热,或反复交替出现。在特异性感染中,最常见的是结核菌感染。病灶可位于肺或肺外,患者可表现为长期午后低热,甚至反复查找而不能明确病位,在行试验性抗结核治疗下,体温才缓慢下降。其他病原体及原虫感染所致的中热程可见于:螺旋体、蠕虫、鞭毛虫、弓形虫、阿米巴原虫、血吸虫等。 2.结缔组织病:这局部疾病侵犯多器官,以皮肤、浆膜腔、 肝、肾损害为表现,热型可表现为多样性,有时常与合并症同时 出现,加之有些结缔组织病有一定的自限性,而易被临床无视, 造成漏诊或误诊,使热程延长。在诊断这局部疾病时应注意发热 只是其疾病活动的一种征象,往往还同时伴有关节痛、肌痛、 皮疹、脱发等全身表现。 3.恶性肿瘤:均可由肿瘤本身引起发热,成为中长热程。热型多样化,临床上更多见于合并感染所致的发热。 >3个月为长热程:此型需注意患者的发热病症可有反复,并非是发热持续达3个 月以上,在这局部疾患中,以免疫系统疾病、肿瘤为多见,感染性疾病相对少见,此外,也可有少数患者可有神经功能性发热。 长热程:1.感染性:最常见的可导致长热程的感染性疾病是结核杆菌感染,并以肺外结核多见,如脊柱结核、肝结核、肾结核、盆腔结核等,此类患者病灶多隐匿,临床病症不典型,近年来耐药结核菌株的出现也成为难治结核的原因之一。随着抗生素的不断进展,普通细菌感染所致的长热程在临床上已较少见,但临床上仍应警觉隐源性感染灶所致的发热。此外,临床上不可无视AIDS患者的存在,该病可分为四期,最初在急性感染期可有高热及类似流感样病症,淋巴结肿大,2周后病症消失,进入无病症期。开展到艾滋病相关综合症期患者可再度发热,此时多为不规那么低热呈中长热程,伴消瘦、腹泻、贫血等病症。进入艾滋病期,患者可合并各种病原体感染难以控制,表现出持续或间歇的各种热型。 . 4 / 12 2.恶性肿瘤:机制尚不明确,但有报道长期发热中恶性肿瘤占7%-31%,位居第二。其中各型血液系统恶性病变均可导致长期发热,其中尤以淋巴瘤和恶性组织细胞增生症为突出,热度多为高热,热型多样性。实体瘤中以原发或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌多见,尤其在肿瘤的中晚期,可表现为不规那么低热、驰热等热型,这局部患者对抗生素治疗不敏感,但对萘普生和激素治疗敏感。 3.结缔组织病:各种结缔组织病均可出现长热程的临床表现,尤以SLE、RA、风湿热、成人Still病、PM和DM等多见,这局部患者的发热病症可经治疗或自行缓解,而后反复发作。其中,SLE活动时发热伴浆膜炎、肾炎、关节炎。RA发热多为低热,偶有高热,可伴有关节痛和肌痛。持续高热常是PM和DM的首发病症,可伴有肌痛和肌无力。成人Still病那么以高热、外周血Rt中WBC增多,皮疹、关节疼痛为表现。同时仍不能无视结缔组织病也同样存在合并感染的问题。 4.其他:在长热程中还可由重度贫血。甲状腺功能亢进,手术后低热、感染后低热、功能性低热的原因引起,重度贫血所致的发热多为低热,很少有高热出现,感染后低热多发生于病毒感染后,表现为高热后遗留低热,伴有乏力、食欲减退等病症,但体格检查及辅助检查无异常发现。功能性低热中以神经功能性低热为主,多见于女性,夏季好发,体温一般不超过38 0C,这类患者常伴有植物神经功能紊乱的表现。
鉴别诊断:引起发热的疾病很多根据致病原因不同可分为两类。
(一)感染性疾病在发热待查中占首位包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。
以细菌引起的感染性发热最常见其次为病毒等。
(二)非感染性疾病1.血液病与恶性肿瘤如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤结肠癌、原发性肝细胞癌等。
2.变态反应疾病如药物热、风湿热。
3.结缔组织病如系统性红斑狼疮(SIE)、皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病(MCTD)等4.其他如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。
严重失水或出血热射病、中暑、骨折大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞组织坏死等。
机理近年研究证明发热是由外致热原引起,其发生机理主要是体温调节中枢的体温调定点上移。
外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物(包括各种病原体内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子类固醇产物和一些炎性物质),进人人体后,通过各种不同途径激活产内生致热原细胞,使之产生并释放内生致热原(白细胞介素1、白细胞介素2肿瘤坏死因子和干扰素等)。
其致发热的机理尚未完全阐明。
目前认为可能是通过某些生物活性物质如前列腺素E(PGE)、单胺(去甲基肾上腺素、5-羟色胺)环磷酸腺苷(cAMP)、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介作用于体温调节中枢,使体温调定点上移。
对体温重新调节发出调节冲动,作用于交感神经引起皮肤血管收缩,散热减少另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战,使产热增加。
因皮肤血管收缩使皮温下降刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动,也参与寒战的发生。
因此调节的结果是产热大于散热以致体温升高,上升到与体温调定点相适应的新水平。
这是感染性发热时体温升高的基本机理关于内生致热原作用的部位,近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处,有一特殊部位为下丘脑终板血管器内生致热原作用于巨噬细胞后,释放的介质作用于此处而引起发热。
非感染性发热如无菌性组织损伤(心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等)、变态反应、血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血性贫血、结缔组织病等,致体温升高的机理主要为抗原抗体复合物对产生致热原细胞有特殊的激活作用,使之产生并释放内生致热原。