凝血机制讲解
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血小板输注的临床应用讲解
Type of Bleeding
3 4
研究设计
分组
Lower Dose Medium Dose Platelets / m2* 1.1 x 1011 2.2 x 1011
Higher Dose
4.4 x 1011
主要入选对象
血小板数 10,000/l, 持续 5 天, 无2级以上出血的住院患者
血小板输注的临床应用
苏州大学附属第一医院 江苏省血液研究所 阮长耿
正常止血机制
初期止血 血管内皮细胞损伤，内皮下组织成分暴露（主要为胶
原），血小板发生黏附、聚集和释放反应，形成血小板血栓
二期止血
是凝血、抗凝和纤溶诸系统相互协调、有序完成的过程，
血浆中一系列凝血因子经级联酶促反应依次被活化,最终形成 纤维蛋白凝块
初期止血机制
TXA2 释放 ADP
纤维蛋白原 纤维蛋白 PF4
凝血酶
聚集
v WF
EC
-TG
PDGF
PGI2
SE
粘附
血小板膜糖蛋白与血小板的止血功能
活化
聚集
粘附
二期止血
内源性途径
XII XIIa XI IX XIa IXa VIIIa Ca2+ PL 组织因子 VIIa VII
外源性途径
Ca2+
பைடு நூலகம் 血小板减少的输注
预防 “trigger”
剂量
WHO 出血分级
Score
0 1 2 None. Petechiae, ecchymosis, occult blood in body secretions, mild vaginal spotting. Evidence of gross hemorrhage not requiring red blood cell transfusion over routine transfusion needs; e.g. epistaxis, hematuria, hematemesis. Hemorrhage requiring transfusion of 1 or more units of red blood cells. Life-threatening hemorrhage, defined as either massive bleeding causing hemodynamic compromise or bleeding into a vital organ (e.g., intracranial, pericardial, or pulmonary hemorrhage).
低分子肝素的临床讲解
肝素制剂的另一缺陷是无法灭活和纤维 蛋白或细胞外基质结合了的凝血酶，一旦停 用肝素或血浆肝素水平下降，结合的凝血酶 造成凝血活性的反弹，是血栓再闭塞的主要 原因。
普通肝素应用需要病人住院和卧床，需 要静脉泵调节剂量，需要定期监测，其费用 自然不菲。
多数情况下肝素的应用需要连续静脉注 射，定期监测 APTT 调节肝素的剂量。如 果不具备监测条件，不能使用静脉肝素。如 果监测不及时，就不能及时发现 APTT 过 高或者过低的情况，不能及时相应地调节剂 量，其结果是出血和血栓的风险都增大；如 果由于采血、标本存放和运输、检测过程等 因素导致测定结果误差，风险就更大了 。
是
剂量依赖性清除
是
低剂量下的生物利用度 差
抑制血小板功能
++++
肝素辅因子 Ⅱ
强
组织因子途径抑制物 强
出血合并症
较多
抗凝监测
常需要
增加血管通透性
是
骨质疏松
+++
肝素诱发的血小板减少症 +++
低分子肝素
否(弱) 否 好 ++ 弱 弱 少 无必要 否
+ +
低分子肝素抗 Xa/IIa 比例增大，即抑制 凝血酶产生的作用大于抑制凝血酶活性的作 用。由于低分子肝素分子大小的不同，仍有 部分分子大于 18 个糖单位 ( 分子量5400) ， 抗因子 IIa 仍为其主要抗凝机制。
肝素如果皮下注射，许多肝素分子被细胞外基
质结合灭活，余下者才能进入血液；肝素入血后与 多种血浆蛋白，与内皮细胞和巨噬细胞上的受体结 合而灭活，导致小剂量肝素的生物利用度明显下降； 与肝素结合的血浆蛋白许多是急性反应蛋白，在不 同个体和同一个体的不同状态下（如疾病的急性期 和慢性期），这些血浆蛋白的浓度和结合力会发生 变化。基于以上情况，小剂量皮下肝素的效果非常 差或者无效；同一剂量肝素在不同个体甚至同一个 体的不同情况，达到的抗凝活性（APTT）明显不 同；有的病人甚至较大剂量的肝素也不能达到有效 的抗栓水平，称为肝素抵抗，肝素抵抗的另一个原 因可能是体内抗凝血酶缺乏。
DD二聚体测定医学知识讲解讲义
三、D-D二聚体产生原理
四、测定原理方法
INNOVANCETM D-DIMER 是一种采用高灵敏和特 异性的单克隆抗体的免疫比浊法试剂盒，用于人血 浆中D-二聚体的定量测定。它创新加入了封闭液对 潜在干扰物质（嗜异性抗体、脂血和胆红素）有更 高的抗干扰能力。它的高灵敏性确保比现行的Ddimer 结果更准确和精密。 新的参考范围和决策阈 值：
二、临床意义
1、DVT和PE 的排除 D-二聚体检测最主要的临床价值是用于排除静脉血栓性
疾病（如DVT和PE 等）。目前临床结合验前概率（pretest probability, PTP）同时检测患者D-二聚体浓度，来排除DVT 和PE。当PTP 评估为低、中风险，D-二聚体检测cutoff 值 为阴性（<0.5mg/L FEU）,即可排除DVT 和PE，无需再做 进一步的影像学检查；PTP评估为高风险，D-二聚体检测 cutoff 值为阳性（>0.5mg/L FEU），不能排除血栓性疾病， 提示有发展为DVT、PE、DIC 等的可能，需做进一步的检 查。研究表明，D-二聚体检测结合PTP 可使30-35%怀疑有 DVT/PE 的病人免受进一步检查，从而减少不必要的痛苦和 费用。
2、弥漫性血管内凝血（DIC）的诊断 大量的临床实践证明，作为继发性纤溶亢进的
标志性物质，D-二聚体在DIC 的诊断和病程监测上 具有良好的应用价值。DIC 是一种复杂的病理生理 过程和严重的获得性、全身性血栓-出血综合征。其 特点是体内凝血和抗凝机制失衡导致弥漫性小血管 内血栓形成和继发性纤溶亢进。在DIC 形成早期即 有D-二聚体升高，比ＦＤＰ更灵敏，而且随病程的 发展，D-二聚体可持续升高达10 倍以上。因此，D二聚体可作为DIC 早期诊断和病程监测的主要指标。
颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件
物理预防
采用间歇性充气加压装置 、弹力袜等物理措施，促 进下肢静脉回流，降低深 静脉血栓形成风险。
其他相关并发症防范和处理建议
肺部感染预防
加强呼吸道管理，定期翻身拍背、吸 痰，保持呼吸道通畅，降低肺部感染 发生率。
泌尿系统感染防范
注意会阴部清洁，导尿管定期更换， 并进行膀胱冲洗，以减少泌尿系统感 染机会。
义，也是当前临床研究的热点和难点。
02
颅脑创伤急性期凝血功能障碍概 述
定义与分类
颅脑创伤急性期凝血功能障碍是指颅脑受到外力损伤后，在急性期内出现的凝血系统异常，表现为 出血倾向或凝血障碍。
定义
分类
根据凝血功能异常的类型，可分为低凝状态、高凝状态及纤溶亢进等。
发病原因及危险因素
发病原因
颅脑创伤后，脑组织损伤、血脑屏障破坏、颅内压增 高等因素均可导致凝血系统异常。此外，手术、输血 、感染等医源性因素也可能诱发凝血功能障碍。
04
治疗方案及策略探讨
药物治疗选择原则与注意事项
早期使用止血药物
在颅脑创伤急性期，应尽早使用止血 药物以控制出血，避免进一步损伤。
选用合适药物
根据患者的具体情况，选用作用迅速 、疗效确切且副作用小的止血药物。
监测药物反应
在使用止血药物期间，应密切监测患 者的反应和凝血功能指标，及时调整
药物剂量。
的认知和理解。
康复训练指导
根据患者具体情况，制定个性化的 康复训练计划，包括运动训练、认 知训练等，以促进患者全面康复。
用药与饮食指导
告知患者及家属正确的用药方法和 注意事项，以及合理的饮食搭配， 为患者的康复提供有力支持。
生活质量评估指标介绍
日常生活能力评估
异常子宫出血讲解ppt课件
分类-AUB
?既往：器质性疾病、功能失调、医源性病因 ?新指南：PALM-COEIN 9大类
子宫结构性改 变AUB
子宫内膜息肉所致 AUB（AUB-P） 子宫腺肌病所致 AUB（AUB-A） 子宫肌瘤所致 AUB（AUB-L）
未包括生殖道创伤、 异物、甲低甲减、 肝病、红斑狼疮、
肾透析等
器质性疾病
AUB
结合雌激素 25mg 4-6h 静滴，2-3次； 次日3.75-7.5mg/d po 或1.25mg/d po
戊酸雌二醇 2mg q4-6h po
为了规范 事业单 位聘用 关系， 建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
现有影像学技 术或组织病理
子宫内膜恶变和不典型增生所致 AUB（AUB-M） 全身凝血相关疾病所致 AUB（AUB-C） 排卵功能障碍相关的 AUB（AUB-O）
学尚无法确诊
子宫内膜局部异常所致 AUB（AUB-E）
AUB
医源性 AUB （AUB-I ）
未分类 AUB（ AUB-N ）
功能失调DUB 医源性病因
概念
为了规范 事业单 位聘用 关系， 建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
概念
女性进入青春期后， 需要一段时间来建 立月经的规律性
一般情况下，初潮 后2-3年即可建立 其规律性
为了规范 事业单 位聘用 关系， 建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
发病机制 -无排卵型功血
?青春期无排卵
富血小板血浆在肌骨疼痛中的应用PPT课件
。
05 操作技巧与注意事项讲解
操作前准备工作和患者沟通要点
充分了解患者情况
包括患者的疼痛部位、程度、持续时间等，以便制定个性化的治 疗方案。
告知患者治疗流程
向患者详细介绍富血小板血浆治疗的操作流程、可能的风险和效果 ，确保患者充分知情并签署知情同意书。
准备相关器械和药物
确保所有器械消毒完备、药物齐全，为操作做好充分准备。
不同剂量/浓度下效果差异比较
低剂量/浓度
在低剂量或浓度下，富血小板血浆可能主要发挥抗炎、促进组织修 复的作用，适用于轻度肌骨疼痛患者。
中剂量/浓度
在中剂量或浓度下，富血小板血浆的促进组织再生和修复作用更为 明显，适用于中度肌骨疼痛患者。
高剂量/浓度
在高剂量或浓度下，富血小板血浆可能带来更好的止痛和恢复功能效 果，但也可能增加安全风险，适用于重度肌骨疼痛患者。
安全性问题关注和处理策略
感染风险
富血小板血浆治疗过程中需严 格遵循无菌操作规范，以降低
感染风险。
过敏反应
部分患者可能对富血小板血浆 中的某些成分产生过敏反应， 治疗前应进行过敏史询问和皮 肤试验。
局部肿胀与疼痛
治疗后可能出现局部肿胀和疼 痛，可采用冷敷、抬高患肢等 方法缓解。
血栓形成
富血小板血浆中的生长因子可 能促进血栓形成，治疗过程中 需密切关注患者凝血功能变化
富血小板血浆在肌骨疼痛中的应用
汇报人：xxx 2023-1-29
目录
• 富血小板血浆基本概念及作用机制 • 肌骨疼痛现状及治疗方法概述 • 富血小板血浆在肌骨疼痛中应用实例
目录
• 效果评估与安全性分析 • 操作技巧与注意事项讲解 • 总结与展望：富血小板血浆在肌骨疼
05 操作技巧与注意事项讲解
操作前准备工作和患者沟通要点
充分了解患者情况
包括患者的疼痛部位、程度、持续时间等，以便制定个性化的治 疗方案。
告知患者治疗流程
向患者详细介绍富血小板血浆治疗的操作流程、可能的风险和效果 ，确保患者充分知情并签署知情同意书。
准备相关器械和药物
确保所有器械消毒完备、药物齐全，为操作做好充分准备。
不同剂量/浓度下效果差异比较
低剂量/浓度
在低剂量或浓度下，富血小板血浆可能主要发挥抗炎、促进组织修 复的作用，适用于轻度肌骨疼痛患者。
中剂量/浓度
在中剂量或浓度下，富血小板血浆的促进组织再生和修复作用更为 明显，适用于中度肌骨疼痛患者。
高剂量/浓度
在高剂量或浓度下，富血小板血浆可能带来更好的止痛和恢复功能效 果，但也可能增加安全风险，适用于重度肌骨疼痛患者。
安全性问题关注和处理策略
感染风险
富血小板血浆治疗过程中需严 格遵循无菌操作规范，以降低
感染风险。
过敏反应
部分患者可能对富血小板血浆 中的某些成分产生过敏反应， 治疗前应进行过敏史询问和皮 肤试验。
局部肿胀与疼痛
治疗后可能出现局部肿胀和疼 痛，可采用冷敷、抬高患肢等 方法缓解。
血栓形成
富血小板血浆中的生长因子可 能促进血栓形成，治疗过程中 需密切关注患者凝血功能变化
富血小板血浆在肌骨疼痛中的应用
汇报人：xxx 2023-1-29
目录
• 富血小板血浆基本概念及作用机制 • 肌骨疼痛现状及治疗方法概述 • 富血小板血浆在肌骨疼痛中应用实例
目录
• 效果评估与安全性分析 • 操作技巧与注意事项讲解 • 总结与展望：富血小板血浆在肌骨疼
血小板止血功能异常与临床讲解课件.ppt
血小板膜磷脂
磷脂酶A2 (血小板激活)
花生四烯酸
环加氧酶
阿司匹林
（－）
前列腺素G2和H2 （PGG2和PGH2）
血栓烷合成酶
TXA2
(4)凝血酶：凝血酶也是一种较强的致聚剂，它与ADP相似也呈剂量依 赖关系。在血小板的悬液中随着加入剂量增加，可观察到从只有第一 时相可逆性聚集到出现两个时相的聚集，再到直接进入第二时相的聚 集。
痛等。(c)TXA2合成酶抑制剂如眯唑类衍生物 。(d)TXA2拮抗剂如 SQ24775。(e)前列环素及其类似物。
②抑制血小板活化因子药，如类固醇抗炎药、前列环素、山药等。
③使血小板内cAMP增高的药：(a)腺苷酸环化酶激动剂，如PGl2、PGE、PGD、 α肾上腺素能阻滞剂<如羟间唑啉)、腺苷等。(b)磷酸二酯酶抑制物如潘生 丁、茶碱、罂粟碱等。
2、血小板功能障碍 (1)遗传性血小板功能缺陷：
①血小板粘附功能缺陷：vWF缺乏或分子异常； ②血小板聚集功能缺陷：纤维蛋白原缺乏症； ③血小板促凝功能缺陷； ④血小板分泌功能缺陷：包括α颗粒和其分泌的蛋白质缺乏所致 灰色血小板综合征(α-SPD)，致密体和其分泌的物质缺乏所致致密
体缺乏综合征(δ-SPD)， α颗粒与致密体联合缺陷αδ-SPD)；以 及信息传递障碍所致释放障碍(如受体、G蛋白、磷脂酶A2或磷酸酶
C、环氧合酶及TXA2合成酶异常等)。
第15页，共18页。
(2)获得性血小板功能缺陷：这类缺陷通常涉及多项功能障碍，其原 发病或原因如下：
①尿毒症：尿毒症患者血小板粘附、聚集，分泌等功能受到抑制，故常存在 出血倾向。这可能与尿素代谢产物过多有关。 ②骨髓增生性疾病：这类疾病包括真性红细胞增多症、骨髓纤维化、原 发性血小板增多症和慢性粒细胞性自血病。患这类疾病时，常伴有血小 板形态异常、获得性贮存池病、血小板膜异常以及膜磷脂代谢产物异常 等。一般认为这可能与巨核细胞克隆异常有关。
流动的组织血液导学案教案
流动的组织——血液导学案教案第一章：血液的组成与功能一、教学目标1. 了解血液的组成，包括血细胞和血浆。
2. 掌握血液的功能，包括运输、调节体温、防御和调节渗透压等。
3. 培养学生的实验操作能力和观察能力。
二、教学重点1. 血液的组成及功能。
2. 实验操作与观察。
三、教学难点1. 血细胞的形态结构和功能。
2. 实验结果的分析和解释。
四、教学方法1. 采用问题驱动的教学方法，引导学生探究血液的组成和功能。
2. 利用实验材料，培养学生的观察和操作能力。
五、教学准备1. 血液样本。
2. 显微镜。
3. 实验操作指导书。
六、教学过程1. 引入新课：通过展示血液样本，引导学生思考血液的组成和功能。
2. 讲解血液的组成：介绍血浆和血细胞（红细胞、白细胞、血小板）的形态结构和功能。
3. 讲解血液的功能：运输、调节体温、防御和调节渗透压等。
4. 实验操作：观察血液样本，使用显微镜观察血细胞的形态结构。
5. 总结与反馈：学生汇报实验观察结果，教师进行点评和讲解。
七、作业布置1. 绘制血液组成和功能的思维导图。
第二章：血液的类型与输血原则一、教学目标1. 了解ABO血型系统和Rh血型系统。
2. 掌握输血的原则和注意事项。
3. 培养学生的合作能力和批判性思维。
二、教学重点1. 血液类型及其特点。
2. 输血原则和注意事项。
三、教学难点1. 血液类型的判断和输血原则的应用。
2. 合作讨论和批判性思维的培养。
四、教学方法1. 采用小组合作讨论的教学方法，引导学生探究血液类型和输血原则。
2. 通过案例分析，培养学生的批判性思维。
五、教学准备1. 血液类型资料。
2. 输血案例。
六、教学过程1. 引入新课：通过展示血液类型资料，引导学生思考血液类型的特点和输血原则。
2. 讲解血液类型：介绍ABO血型系统和Rh血型系统。
3. 讲解输血原则：同型输血、避免血液凝聚等。
4. 案例分析：讨论输血案例，分析输血原则的应用和注意事项。
5. 总结与反馈：学生汇报合作讨论结果，教师进行点评和讲解。
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凝血的启始 环节受到抑 制
纤溶系统
将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解，以保证受 损血管再通
精品课件
纤溶系统
t-PA(组织纤溶酶原激活物）
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白多聚体 E
碎片 X Y
D-二聚体
早期多FD肽P A、B、C D D
精品课件
实验室监测
由于机体的止血／凝血机制十分复杂，参与 止血／凝血反应的因子极多，所以反映止血 ／凝血功能的监测项目也很多。
床意义与ACT相同
精品课件
3、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 在被检血浆中加入Ga2+和组织因子或组织凝血
活酶，观察血浆凝固的时间。 PT是主要反映外源性凝血系统缺陷的筛选实验 正常值：12±1s。 PT是较正常对照变化3s以上有诊断意义。延
长①II、V、VII、X单独或联合缺乏：②纤维 蛋白原减少(尤其低于1g/L以下时)：③血循环 中存在抗纤凝物质：④纤溶亢进。缩短示高凝 状态。
凝血酶IIa （聚合成可纤溶纤维蛋白单
维蛋白）
Ca2+ . XIIIa
XIII
精品课件
抗凝系统
能细胞清除
正常的抗凝功
体液灭活
单核巨噬细胞 系统
抗凝血酶
III(AT对凝I血I酶I)有直接的
抑制作用外，对Xa、 Xa等凝血因子亦有 抑制作用
精品课件
蛋白C系 统
裂解VIIla 和Va
组织因子途径 抑制物（TFPI）
精品课件
正常止血和凝血机制 一、止血机制
（1）血管因素 （2）血小板因素 （3）凝血因素
精品课件
二、凝血机制
凝血系统
1. 凝血因子:
凝血酶
I (纤维蛋白原)
维蛋白A、B肽
纤维蛋白聚合体 维蛋白单体
精品课件
纤
Ca2+、 XIIIa
纤
II （凝血酶原）依赖V-k
Xa
凝血酶原
凝血酶
III
肽段F 1+2
凝血功能
2016.6.29
精品课件
生理性止血
生理情况下，血液在循环系统中流动，一方面 必须保持流体状态下不发生凝固；另一方面， 一旦发生创伤，即可通过正常止血机制达到止 血目的。
正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统。
正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡， 平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
精品课件
XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
XII
PK
XIIa
HMWK+XIIa
精品课件
激肽释放酶
2. 凝血途径
内源性: XII XIIa
S III（组织因子） IV（钙离子） V （不稳定因子） Xa的辅因子
精品课件
AT-
蛋白C 蛋白
VII (稳定因子)
a. 决定PT(prothrombin time)值
b. V-k依赖， 肝功能
c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
精品课件
6、纤维蛋白降解产物（fibrinogen degradation products，FDP）和D-二聚体检测（D-dimer，D-D ） FDP正常值1～6mg／L。FDP≥20mg／L有诊断意 义。FDP增高见于原发性或继发性纤溶、溶栓治疗 、尿毒症等。D-D是交联纤维蛋白降解产物之一， 是继发性纤溶的标志，正常为阴性，阳性是诊断 DIC、肺栓塞等的辅助条件。
精品课件
2、活化部分凝血活酶时间（ activated partial thromboplastin，APTT）
在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试 剂和Ga2+后，观察血浆凝血所需的时间。
是内源凝血系统较敏感的。筛选试验 正常值：35～45s。 APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义，其临
精品课件
5、凝血酶时间（thrombin time，TT） 在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测
定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。 主要反映共同途径是否存在异常的抗凝现象。 正常人为16-18s 较正常对照组延长3s以上有诊断意义。TT延长
见于血循环中FDP增多、血浆中肝素或类肝素 物质含量增高、纤维蛋白原含量减少等。若TT 延长能被鱼精蛋白或甲苯胺蓝纠正者提示血浆 中类肝素物质增多
精品课件
4、血浆纤维蛋白原定量（fibrinogen，Fbg ）
在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆 中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原 理计算纤维蛋白原的含量。
正常值2.0～4.0g／L Fbg降低见于DIC消耗性低凝血期及纤溶期、
原发性纤溶症、重症肝病等。Fbg增高见于血 液高凝状态、恶性肿瘤等
精品课件
精品课件
:
组织损伤
XI
VII 第一阶段
凝血活酶
形成期
VIIa.III.IV
PF3
XIa IX
外 IXa
IXa.IV.VIII PF3
精品课件
Xa
(凝血酶原)
II
Xa.V.Ca2+ time)
PF3
TT
( ) I thrombin time 第三阶段
体
纤维蛋白形成期ຫໍສະໝຸດ PT(prothrombin
第二阶段
凝血酶形成期
精品课件
1、活化凝血时间（activated coagulation time，ACT ）
指离体静脉血发生凝固所需用的时间，主要反 映内源性凝血系统功能。
正常值5-10分钟 凝血时间延长见于因子VIII、IX、XI缺乏症、
血管性血友病(VWD)、严重的因子II、V、X和 纤维蛋白原缺乏症、纤溶活性亢进、血循环中 有抗凝物质。凝血时间缩短见于高凝状态。
纤溶系统
将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解，以保证受 损血管再通
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纤溶系统
t-PA(组织纤溶酶原激活物）
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白多聚体 E
碎片 X Y
D-二聚体
早期多FD肽P A、B、C D D
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实验室监测
由于机体的止血／凝血机制十分复杂，参与 止血／凝血反应的因子极多，所以反映止血 ／凝血功能的监测项目也很多。
床意义与ACT相同
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3、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 在被检血浆中加入Ga2+和组织因子或组织凝血
活酶，观察血浆凝固的时间。 PT是主要反映外源性凝血系统缺陷的筛选实验 正常值：12±1s。 PT是较正常对照变化3s以上有诊断意义。延
长①II、V、VII、X单独或联合缺乏：②纤维 蛋白原减少(尤其低于1g/L以下时)：③血循环 中存在抗纤凝物质：④纤溶亢进。缩短示高凝 状态。
凝血酶IIa （聚合成可纤溶纤维蛋白单
维蛋白）
Ca2+ . XIIIa
XIII
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抗凝系统
能细胞清除
正常的抗凝功
体液灭活
单核巨噬细胞 系统
抗凝血酶
III(AT对凝I血I酶I)有直接的
抑制作用外，对Xa、 Xa等凝血因子亦有 抑制作用
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蛋白C系 统
裂解VIIla 和Va
组织因子途径 抑制物（TFPI）
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正常止血和凝血机制 一、止血机制
（1）血管因素 （2）血小板因素 （3）凝血因素
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二、凝血机制
凝血系统
1. 凝血因子:
凝血酶
I (纤维蛋白原)
维蛋白A、B肽
纤维蛋白聚合体 维蛋白单体
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纤
Ca2+、 XIIIa
纤
II （凝血酶原）依赖V-k
Xa
凝血酶原
凝血酶
III
肽段F 1+2
凝血功能
2016.6.29
精品课件
生理性止血
生理情况下，血液在循环系统中流动，一方面 必须保持流体状态下不发生凝固；另一方面， 一旦发生创伤，即可通过正常止血机制达到止 血目的。
正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统。
正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡， 平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
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XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
XII
PK
XIIa
HMWK+XIIa
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激肽释放酶
2. 凝血途径
内源性: XII XIIa
S III（组织因子） IV（钙离子） V （不稳定因子） Xa的辅因子
精品课件
AT-
蛋白C 蛋白
VII (稳定因子)
a. 决定PT(prothrombin time)值
b. V-k依赖， 肝功能
c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
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6、纤维蛋白降解产物（fibrinogen degradation products，FDP）和D-二聚体检测（D-dimer，D-D ） FDP正常值1～6mg／L。FDP≥20mg／L有诊断意 义。FDP增高见于原发性或继发性纤溶、溶栓治疗 、尿毒症等。D-D是交联纤维蛋白降解产物之一， 是继发性纤溶的标志，正常为阴性，阳性是诊断 DIC、肺栓塞等的辅助条件。
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2、活化部分凝血活酶时间（ activated partial thromboplastin，APTT）
在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试 剂和Ga2+后，观察血浆凝血所需的时间。
是内源凝血系统较敏感的。筛选试验 正常值：35～45s。 APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义，其临
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5、凝血酶时间（thrombin time，TT） 在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测
定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。 主要反映共同途径是否存在异常的抗凝现象。 正常人为16-18s 较正常对照组延长3s以上有诊断意义。TT延长
见于血循环中FDP增多、血浆中肝素或类肝素 物质含量增高、纤维蛋白原含量减少等。若TT 延长能被鱼精蛋白或甲苯胺蓝纠正者提示血浆 中类肝素物质增多
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4、血浆纤维蛋白原定量（fibrinogen，Fbg ）
在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆 中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原 理计算纤维蛋白原的含量。
正常值2.0～4.0g／L Fbg降低见于DIC消耗性低凝血期及纤溶期、
原发性纤溶症、重症肝病等。Fbg增高见于血 液高凝状态、恶性肿瘤等
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:
组织损伤
XI
VII 第一阶段
凝血活酶
形成期
VIIa.III.IV
PF3
XIa IX
外 IXa
IXa.IV.VIII PF3
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Xa
(凝血酶原)
II
Xa.V.Ca2+ time)
PF3
TT
( ) I thrombin time 第三阶段
体
纤维蛋白形成期ຫໍສະໝຸດ PT(prothrombin
第二阶段
凝血酶形成期
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1、活化凝血时间（activated coagulation time，ACT ）
指离体静脉血发生凝固所需用的时间，主要反 映内源性凝血系统功能。
正常值5-10分钟 凝血时间延长见于因子VIII、IX、XI缺乏症、
血管性血友病(VWD)、严重的因子II、V、X和 纤维蛋白原缺乏症、纤溶活性亢进、血循环中 有抗凝物质。凝血时间缩短见于高凝状态。