传出神经系统药物总论
（一）、肾上腺素受体与其效应
α样作用（选择性结合NA 、AD的受体）——α－R：分为α1－R α2－R β样作用——β－R：分为β1－R、β2－R、β3－R
α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、脏）
瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌
皮肤、粘膜、脏、骨骼肌（弱）血管收缩
胃肠、膀胱括约肌收缩
α2受体：
胰岛（B细胞）素减少，NA释放减少，血小板聚集，血管收缩
β样作用：兴奋心脏、扩三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管）
β1受体：心脏兴奋（力、率、传、输）
β2受体：
支气管平滑肌松弛
骨骼肌血管、冠状血管舒
血糖升高（肝糖原分解）
β3受体：脂肪分解
（二）、胆碱受体与效应
毒蕈碱型胆碱受体：即M－R（M1~M5）——M样作用
烟碱型胆碱受体：即N－R——N样作用（兴奋骨骼肌）
N N(N1)—R：位于神经节、肾上腺髓质Array N M (N2)—R：位于骨骼肌
M样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌腺体分泌增加
M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加
M2: 心脏抑制
M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加
脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩
血管平滑肌：骨骼肌血管扩
括约肌：胃肠、膀胱舒、瞳孔括约肌收缩
（三）、多巴胺（DA）受体与效应
中枢DA受体
外周DA受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩
胆碱受体激动药（拟胆碱药）
胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类
抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药）
M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品）
（一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体，
对眼和腺体作用明显。（激动
M-R ）
1、对眼的作用——缩瞳、降低眼压和调节痉挛
瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊
2、对腺体的作用
较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺）
（二）临床应用 1、青光眼
PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失
2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射）
4. 口干症
增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应
眼科局部用药无明显不良反应。
剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知：
滴眼时应压迫眼眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
药——新斯的明、毒扁豆碱
（一）易逆性抗AchE 药（1）—新斯的明 1、体过程
（1） 脂溶性低，不透血脑屏障，无中枢作用；不过角膜，对眼睛无明显作用
（2） p.o.吸收差，口服剂量比注射剂量大10倍以上，1h 显效，持续3~4h ；i.h 或i.m15min 显效，持续2~4h
2、药理作用
（1
b
（2）作用特点——选择性高
骨骼肌>胃肠道、膀胱平滑肌>心血管、腺体、眼、支气管平滑肌
（3）作用
A 、N 样作用：兴奋骨骼肌
B 、M 样作用：兴奋平滑肌、抑制心脏
3、临床应用
（1）重症肌无力——轻者P.O.，重者i.h.或i.m
（2）术后腹气胀和尿潴留：i.h,用药后10~30min 后可见肠蠕动 （3）阵发性室上性心动过速
（4）非除极化肌松药中毒（筒箭毒碱）的解救
4、不良反应
（1）肌震颤、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心动过缓。
（2）胆碱能危象：用量过大，骨骼肌过度去极化，妨碍神经肌接头的正常传导，加重肌无力。伴有大汗淋漓、大小便失禁、心动过速等表现。
用药须知
1. 密切观察用药后反应，防止胆碱能危象。
2. 尽量P.O.（除非危重、紧急）
3. 用药前监测HR （HR<80慎用）
4. 禁忌症：机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘患者禁用
5. 不可与可致肌力减弱的药物合用（拮抗作用）
（一）易逆性抗AchE 药（2）—毒扁豆碱（伊色林）
间接产生M 样作用和N 样作用
1、作用机制外周作用：与新斯的明相似，表现为M、N胆碱受体兴奋作用，但无直接兴奋受体的作用。
中枢作用：进入中枢后，抑制中枢AchE活性而产生作用（小剂量兴奋、大剂量抑制）
2、作用特点及其应用
（1）脂溶性高，易透过角膜，用于青光眼，表现为瞳孔缩小、眼压下降——作用快、强、久，可持续1-2d。可先用本品，后用毛果芸香碱（匹鲁卡品）维持。
（2）易透过血脑屏障——小剂量兴奋中枢，大剂量抑制
（3）刺激性强，长期给药不易耐受——全身应用少
（二）难逆性胆碱酯酶抑制药——有机磷酸酯类
低毒：敌百虫、马拉硫磷
1、有机磷酸酯类毒物高毒：对硫磷、吸磷、乐果
剧毒：沙林、梭曼、塔崩
2、体过程及中毒机制：
脂溶性高，挥发性强，可通过呼吸道、皮肤、粘膜吸收。
机制：进入人体后，与AchE形成难以水解的磷酰化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach在体大量积聚引起一系列中毒症状（M、N样症状），若不及时抢救，AchE可在几分钟或几小时“老化”，即是生成单烷氧基磷酰化AchE，此时及时应用AchE复活药也难以使酶活性恢复。
3、中毒表现
急性中毒表现：
（1）M样症状：瞳孔针尖样大小、眼痛、视力模糊；口吐白沫、大汗淋漓；呼吸困难、肺湿罗音；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；心率减慢、血压下降。
（2）N样症状：神经节兴奋，心率加快、血压升高。骨骼肌：肌束颤动、肌无力、麻痹。
（3）中枢症状：先兴奋、后抑制。
慢性中毒表现：
血中活性AChE持续明显下降，临床体征为神经衰弱综合征、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。
PS
4、急性中毒的防治
（1）预防：加强管理，采取有效的劳动保护措施，进行安全知识教育。
（2）治疗
移出现场
