病毒的感染和免疫
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病毒感染与免疫应答病毒感染是人类面临的一种常见威胁,对于免疫系统而言,它是一场持久的战斗。
病毒通过侵入人体细胞并利用其生物机制来复制自己,从而引发一系列病理反应。
然而,人体免疫系统拥有一套复杂而高效的应对机制,以保护我们免受病毒侵袭。
当病毒侵入人体后,免疫系统会立即发动攻击。
首先,病毒感染会激活炎症反应,引发一系列炎性细胞因子的释放。
这些细胞因子吸引和激活免疫细胞,如巨噬细胞和自然杀伤细胞,它们会迅速杀死被感染的细胞,阻止病毒的进一步传播。
同时,病毒感染还会激发适应性免疫应答。
适应性免疫系统是一种高度特异性的免疫反应,它能够识别和记忆病原体,并产生相应的免疫应答。
在病毒感染中,适应性免疫系统主要通过两种方式来应对:细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫是指由T细胞介导的免疫应答。
当病毒感染细胞时,它会在细胞内复制自己,并释放出一些病毒蛋白质。
这些病毒蛋白质会被细胞表面的MHC分子呈递给T细胞,从而激活T细胞的免疫应答。
激活的T细胞会释放细胞毒素,直接杀死被感染的细胞,并释放出细胞因子来招募和激活其他免疫细胞,形成一个强大的免疫应答。
体液免疫是指由B细胞介导的免疫应答。
当病毒侵入人体后,它会激发B细胞产生抗体。
抗体是一种特异性的蛋白质,能够与病毒结合并阻止其进一步侵入细胞。
此外,抗体还可以激活补体系统,促进病毒的清除。
体液免疫应答的关键是B 细胞的记忆功能。
一旦病毒再次侵入人体,记忆B细胞会迅速产生大量的抗体,从而迅速清除病毒,防止疾病的发生。
然而,病毒也会对免疫系统发起反击。
一些病毒可以通过多种机制来逃避免疫系统的攻击。
例如,它们可以改变自身表面的蛋白质结构,使得抗体难以与其结合。
此外,一些病毒还可以抑制免疫细胞的功能,从而减弱免疫应答。
为了有效对抗病毒感染,人们开发了疫苗来提高免疫系统的应对能力。
疫苗通过引入病原体的部分成分或者整个病原体,来激活免疫系统,从而使其产生免疫应答。
当真正的病毒侵入人体时,免疫系统已经具备了对抗它的能力。
病毒的感染和免疫一、病毒的致病作用1.传播方式水平传播、垂直传播2.传播途径呼吸道、消化道、血液、破损皮肤等二、抗病毒免疫1.固有免疫干扰素(IFN):干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白,作用于机体细胞,可表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。
RNA 病毒较DNA病毒具有更强的干扰素诱生作用。
2.适应性免疫体液免疫、细胞免疫体液免疫:病毒中和抗体,针对病毒某些表面抗原的抗体。
此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。
中和抗体不能直接灭活病毒,形成的免疫复合物可被吞噬清除。
>>IgG:唯一能通过胎盘的抗体。
生后6个月的婴儿保留母体的IgG。
>>IgM:不能通过胎盘。
新生儿IgM提示有宫内感染。
可作为早期诊断。
>>IgA:存在于黏膜分泌液中,可阻止病毒的局部入侵。
细胞免疫CTL:可识别病毒感染的靶细胞,裂解和凋亡靶细胞,清除或释放在细胞内复制的病毒体,在抗体的配合下清除病毒,是终止病毒感染的主要机制。
活化的Th1:可通过分泌IFNγ、TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。
中和抗体对病毒的作用机理是A.诱导干扰素产生B.杀伤细胞内的病毒C.直接杀伤细胞外的病毒D.阻止病毒体吸附并侵入易感细胞『正确答案』D参与抗病毒特异性免疫中,作用最强的是A.巨噬细胞B.单核细胞C.细胞毒T细胞D.中性粒细胞『正确答案』C关于干扰素的下列描述,错误的是A.可直接作用于病毒B.抗病毒作用有相对的种属特异性C.有广谱抗病毒活性D.有调节免疫的功能『正确答案』A03第三节病毒感染的防治一、病毒感染的特异性预防(一)人工主动免疫常用生物制品1.灭活疫苗理化方法将具有毒力的病毒灭活后制成灭活疫苗狂犬病疫苗、甲型肝炎疫苗、流感疫苗等2.减毒活疫苗通过毒力变异或人工选择培养将毒株变为减毒株或无毒株,常用的有脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗、乙型脑炎疫苗等。
病毒感染与免疫系统的互动机制在我们日常生活中,我们经常会遭受到各种微生物的侵袭,其中包括病毒。
虽然人体免疫系统能够及时应对这些侵略者,但是病毒感染和免疫系统之间并非简单的一方对抗另一方关系,而是一个相互作用和影响的过程。
本文将探讨病毒感染与免疫系统之间的互动机制。
I. 病毒对免疫系统的潜伏、侵袭和复制A. 病毒潜伏期在人体中,病毒可以通过多种途径进入细胞,并在细胞内潜伏一段时间。
这个潜伏期长短因不同类型的病毒而异。
B. 病毒侵袭免疫细胞一旦进入细胞,特别是免疫细胞,有些病毒会开始干扰宿主细胞功能,抑制和扰乱免疫应答过程。
C. 病毒复制病毒复制是病毒感染过程的核心环节,它使得病毒数量急剧增加。
在这个过程中,病毒会利用宿主细胞的机制来合成自己的DNA或RNA。
II. 免疫系统对病毒感染的反应A. 先天免疫系统介入先天免疫系统是我们身体内部具有抵御外来侵略者的第一道防线。
它通过非特异性机制识别和清除入侵的病原体。
B. 适应性免疫系统进攻适应性免疫系统是针对特定抗原而产生应答的免疫机制。
当初次接触到某种新型病原体时,适应性免疫系统需要一段时间来建立有效的免疫应答。
C. 细胞介导免疫应答与体液介导免疫应答细胞介导免疫应答主要由T细胞发挥作用,而体液介导免疫应答则以B细胞和抗体为主。
这两种类型的响应协同工作,以保护人体不受病毒感染的侵害。
III. 免疫系统对病毒的清除与保护A. 细胞毒性T细胞的杀伤作用细胞毒性T细胞能够识别并杀伤已被感染的细胞,将其置于病毒蛋白质表达水平高峰期。
B. 抗体中和作用B细胞可以产生特异性抗体来中和已进入体内或已感染其他细胞的病毒颗粒。
C. 免疫记忆的形成免疫记忆通过适应性免疫应答形成,并使得人体在再次感染同一种病原体时能更迅速、更有效地抵御。
IV. 病毒对免疫系统防御机制的干扰A. 干扰素的产生受到抑制一些病毒可抑制机体中干扰素(IFN)的产生。
干扰素是一种重要的抗病毒物质,它可以帮助身体控制和抑制病原体复制过程。
病毒感染与免疫系统的相互作用病毒感染是人类面临的常见健康问题之一。
无论是普通感冒还是更严重的疾病,病毒都可以对人体造成不同程度的伤害。
然而,我们的免疫系统作为人体的自我防御机制,能够与病毒进行相互作用,抵御病毒的侵袭。
本文将探讨病毒感染与免疫系统的相互作用,以及免疫系统如何应对病毒感染。
病毒感染是一种复杂的过程,涉及到病毒侵入、复制和传播等多个阶段。
当病毒侵入人体后,它们会进入宿主细胞并开始复制自身。
在这个过程中,病毒会释放出一些特定的分子,被宿主细胞识别为外来入侵物质。
免疫系统的主要任务就是识别和清除这些入侵的病毒。
免疫系统通过两种主要的方式应对病毒感染:先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是人体固有的免疫反应,它能够迅速识别和清除病毒。
当病毒侵入人体后,免疫系统中的巨噬细胞会释放出一些化学物质,吸引其他免疫细胞前来消灭病毒。
同时,巨噬细胞还会吞噬病毒和感染的细胞,将它们消化掉。
这种早期的免疫反应可以迅速抑制病毒的复制和传播。
与先天免疫相比,获得性免疫是一种更加特异和持久的免疫反应。
当免疫系统初次遭遇某种病毒时,它会生成特异性抗体来对抗病毒。
这些抗体能够与病毒结合,并标记病毒以便其他免疫细胞清除。
此外,获得性免疫还能够激活细胞免疫,即通过激活T细胞来杀死感染的细胞。
这种细胞免疫是一种非常重要的免疫反应,能够清除病毒感染的细胞,阻止病毒进一步传播。
然而,病毒也会采取一些策略来逃避免疫系统的攻击。
一些病毒会通过改变自身的表面蛋白来躲避免疫系统的识别。
此外,它们还可以抑制免疫细胞的功能,使它们无法有效地清除病毒。
这些策略使得病毒能够在宿主体内长期存活,并引发慢性感染。
免疫系统对病毒感染的应对也不总是完美的。
有时候,免疫系统的反应过度,导致免疫介导的损伤。
这种情况在一些病毒感染中尤为明显,如严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)引起的COVID-19。
在这种情况下,免疫系统的过度激活会导致炎症反应,损害宿主组织,甚至导致器官衰竭。
病毒的感染与宿主免疫反应病毒是一种微生物,它无法独立生存,必须寄生在宿主细胞内才能进行复制和繁殖。
然而,病毒感染宿主细胞后,宿主的免疫系统会启动一系列的免疫反应来对抗病毒的侵袭。
本文将探讨病毒感染与宿主免疫反应之间的关系。
病毒感染是一种复杂的过程,它涉及到病毒的侵入、复制和释放等多个阶段。
首先,病毒通过与宿主细胞表面的受体结合,进入宿主细胞内部。
一旦进入宿主细胞,病毒会释放出自己的遗传物质,如DNA或RNA,并利用宿主细胞的机制开始复制自己的遗传物质。
在复制过程中,病毒会利用宿主细胞的蛋白质合成机制合成其自身的蛋白质,并组装成新的病毒颗粒。
最后,新生的病毒颗粒会通过宿主细胞的分泌途径释放到外界,寻找新的宿主细胞进行感染。
然而,病毒感染宿主细胞并不总是能够成功。
宿主的免疫系统具有多种机制来对抗病毒的侵袭。
其中,细胞免疫和体液免疫是两个重要的免疫反应。
细胞免疫是指通过活化和增强宿主细胞的免疫功能来对抗病毒感染。
当病毒感染宿主细胞时,宿主细胞会释放出一些信号分子,如干扰素,来通知周围的细胞有病毒感染的存在。
这些信号分子能够激活未感染的细胞,使其产生一系列的抗病毒蛋白质,如干扰素诱导的蛋白质和天然杀伤细胞。
这些抗病毒蛋白质能够抑制病毒的复制和繁殖,从而阻止病毒的进一步感染。
体液免疫则是通过体液中的抗体来对抗病毒感染。
当病毒侵入宿主体内时,宿主的免疫系统会产生特异性抗体来识别和中和病毒。
这些抗体能够结合到病毒表面的抗原上,阻止病毒与宿主细胞结合,并促使病毒被其他免疫细胞吞噬和清除。
此外,抗体还能够激活补体系统,引发炎症反应,吸引其他免疫细胞前来清除病毒。
然而,病毒也具有一些逃避宿主免疫反应的策略。
一些病毒能够通过改变自身的表面抗原来逃避抗体的识别和中和。
此外,一些病毒还能够抑制宿主细胞的免疫反应,阻止宿主产生干扰素等抗病毒蛋白质。
这些逃避机制使得病毒能够更有效地感染宿主细胞,并在宿主体内持续复制和繁殖。
总结起来,病毒感染与宿主免疫反应之间是一场复杂而激烈的战斗。
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式(1)水平传播:病毒在人群个体之间,或受染动物与人群个体之间的传播。
(2)垂直传播:通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式:①局部播散;②血循环播散;③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染,机体可获得特异性免疫力,但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状,称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
(1)急性感染:一般潜伏期短,发病急,病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
(2)持续性感染:这类感染中,病毒可在机体内持续数月至数年,甚至数十年;可出现症状,也可不出现症状而长期带毒,成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种:1)慢性感染:显形或隐性感染后,病毒未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,病程可长达数月至数十年。
2)潜伏感染:经显性或隐性感染后,病毒基因存在于一定的组织或细胞中,但并不产生有感染性的病毒体,用一般方法也不能分离出病毒。
3)慢发病毒感染:又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期,达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病,最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染:病毒在宿主细胞内复制成熟后,在很短时间内一次释放大量子代病毒,细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中,溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等,这种现象称为细胞病变效应(CPE)。
机制:①阻断细胞大分子合成;②破坏细胞溶酶体;③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染:有包膜病毒(如流感病毒,疱疹病毒等)以出芽方式释放子代病毒,病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大,细胞仍能继续生长与分裂,称之为稳定状态感染。
病毒感染与免疫应答的调控机制病毒是一种微小的传染病原体,具有高度的传染性和致病性。
当病毒侵入人体后,会引发机体的免疫应答,从而产生抗病毒免疫效应,防止病毒感染和复发。
但是,在某些情况下,机体的免疫应答可能会失控,导致免疫系统对自身组织的攻击,出现自身免疫性疾病。
因此,了解病毒感染与免疫应答调控机制对于预防和治疗病毒感染和免疫性疾病具有重要意义。
一、病毒感染的过程病毒感染的过程包括病毒侵入机体、病毒复制、病毒扩散和细胞死亡等多个阶段。
病毒感染的方式主要包括呼吸道、食道、皮肤黏膜和唾液等途径。
病毒侵入机体后,病毒颗粒会结合到宿主细胞表面的受体上,通过胞吞噬或胞质溶酶体途径进入细胞内。
病毒核酸会进入宿主细胞核内,利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白质,最终组装成病毒颗粒,释放到细胞外,感染其他宿主细胞。
二、病毒感染的免疫应答病毒感染会刺激机体免疫系统的应答,产生免疫反应,包括炎症反应、抗病毒免疫效应等。
病毒感染的免疫应答包括先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是机体非特异性免疫应答的一部分,主要通过巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞识别、吞噬病毒、分泌炎症因子等方式抵御病毒感染。
获得性免疫是机体特异性免疫应答的一部分,主要包括细胞免疫和体液免疫两种免疫机制。
细胞免疫主要通过T细胞识别和杀伤感染细胞,遏制病毒复制和传播,起到保护机体的作用;体液免疫主要是通过B细胞和抗体对病毒进行特异性识别和消灭,防止病毒复制和传播。
三、病毒感染的调控机制机体对病毒感染的应答涉及众多分子信号通路和调控机制,如Toll样受体(TLR)和RIG-I样受体信号通路介导的免疫应答等。
TLR信号通路在病毒感染的过程中发挥重要作用。
TLR4、TLR7、TLR8和TLR9等Toll样受体在病毒感染时可以识别病毒颗粒,引发免疫炎症反应,促进病毒清除。
研究表明,TLR信号通路与病毒感染相关的多种细胞因子相互作用,进而介导免疫反应,抵御病毒感染。
RIG-I样受体信号通路在病毒感染中也发挥着重要作用。
第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式(1)水平传播:病毒在人群个体之间,或受染动物与人群个体之间的传播。
(2)垂直传播:通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式:①局部播散;②血循环播散;③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染,机体可获得特异性免疫力,但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状,称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
(1)急性感染:一般潜伏期短,发病急,病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
(2)持续性感染:这类感染中,病毒可在机体内持续数月至数年,甚至数十年;可出现症状,也可不出现症状而长期带毒,成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种:1)慢性感染:显形或隐性感染后,病毒未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,病程可长达数月至数十年。
2)潜伏感染:经显性或隐性感染后,病毒基因存在于一定的组织或细胞中,但并不产生有感染性的病毒体,用一般方法也不能分离出病毒。
3)慢发病毒感染:又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期,达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病,最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染:病毒在宿主细胞内复制成熟后,在很短时间内一次释放大量子代病毒,细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中,溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等,这种现象称为细胞病变效应(CPE)。
机制:①阻断细胞大分子合成;②破坏细胞溶酶体;③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染:有包膜病毒(如流感病毒,疱疹病毒等)以出芽方式释放子代病毒,病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大,细胞仍能继续生长与分裂,称之为稳定状态感染。
(3)细胞凋亡:细胞凋亡是由宿主细胞基因所指令发生的一种生物学过程。
(4)细胞增生与转化:某些DNA病毒和逆转录病毒感染细胞后,病毒核酸可结合至细胞染色体中,称为整合。
整合作用可使细胞遗传性改变,引起细胞转化。
病毒感染的免疫病理作用(1)体液免疫病理作用:某些病毒感染细胞后细胞膜上可出现由病毒基因组决定的新抗原,可与病毒特异性抗体(主要为IgM、IgG)结合,在补体参与下引起细胞破坏。
(2)细胞免疫病理作用:由病毒抗原致敏的T淋巴细胞可通过直接杀伤或释放淋巴因子等作用破坏病毒感染的靶细胞,导致Ⅳ型变态反应。
(3)自身免疫反应:某些病毒感染后,可引起自身组织细胞成分改变或隐蔽抗原释放而诱发自身免疫反应;有些病毒具有与宿主细胞相同或类似的抗原成分,通过交叉反应使机体组织细胞受损。
发病机制可能为:①病毒改变宿主细胞的膜抗原;②病毒抗原和宿主细胞的交叉反应;③淋巴细胞识别功能的改变;④抑制性T淋巴细胞过度减弱。
(4)抑制免疫系统功能:许多病毒感染能引起宿主免疫功能抑制。
二、抗病毒免疫1.天然免疫感染前存在的天然免疫(1)先天不感受性(2)屏障结构与细胞因素:皮肤、粘膜、血脑屏障、血胎屏障;巨噬细胞和NK细胞。
(3)体液因素低亲和力抗体、凝集素、补体、备解素等。
病毒感染所引起的天然免疫—干扰素(1)概念: 干扰素是指在诱生剂和某些细胞因子的作用下,由细胞基因编码产生的一组糖蛋白质,具有高度抗病毒、抗肿瘤及多种免疫调节功能。
(2)种类:根据抗原性的不同,可将IFN 分为Ⅰ型和Ⅱ型,或α、β、γ三型。
Ⅰ型干扰素:IFN-α(由人白细胞产生)、IFN-β(由人成纤维细胞产生),Ⅱ型干扰素:IFN-γ(由活化T细胞产生,又称免疫干扰素)。
(3)产生机制:在正常情况下,基因处于静止状态,干扰素的产生受到抑制。
如有病毒感染或非病毒性诱生剂作用于细胞膜上,激活干扰素编码基因,即开始转录干扰素的mRNA,再转译为干扰素蛋白。
(4)作用机制:诱生的干扰素很快释放到细胞外,作用于邻近的未受感染的细胞膜受体上,使细胞建立抗病毒状态。
当IFN与受体结合后,产生一种特殊的因子,使抗病毒蛋白(AVP)基因解除抑制,转录并翻译出AVP,主要是蛋白激酶、2ˊ-5ˊA合成酶、磷酸二酯酶,这些酶与发挥抗病毒活性有密切关系。
(5)作用特点:①广谱性;②间接性;③相对种属特异性。
2.获得性免疫体液免疫中和抗体与非中和抗体:具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所诱生的抗体,称之为中和抗体。
活病毒与中和抗体结合,导致病毒丧失感染力,称为中和作用。
不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒颗粒内部抗原所诱生的抗体,称之为非中和抗体。
细胞介导的抗病毒作用(1)细胞毒T淋巴细胞(CTL)的抗毒作用 CTL能特异性杀伤病毒感染的靶细胞,受MHC-Ⅰ类分子的限制。
是使病毒感染恢复的主要机制。
(2)细胞因子的抗病毒作用细胞毒效应细胞(CTL、NK及活化的巨噬细胞)与靶细胞结合后,通过释放出的细胞因子杀伤病毒感染的靶细胞。
复习题一、名词解释1.水平传播2.垂直传播3.包涵体4.干扰素5.持续性感染6.潜伏感染7.慢发病毒感染8.中和抗体二、选择题A1型题1.细胞融合有利于病毒的A.吸附B.脱壳C.扩散D.复制E.释放2.脊髓灰质炎病毒的传播途径是A.空气传播B.经血传播C.虫媒传播D.粪口传播E.垂直传播3.病毒感染后不.出现明显的临床症状称A.潜伏感染B.隐性感染C.慢发病毒感染D.持续性感染E.慢性感染4.潜伏感染的特点是A.潜伏期长达数月至数十年B.症状多为亚急性C.潜伏状态检测不到任何病毒指标D.不侵犯中枢神经系统E.病毒很快被清除5.产生γ干扰素的细胞是A.淋巴细胞B.成纤维细胞C.中性粒细胞D.肥大细胞E.郎罕氏细胞6.可引起慢发病毒感染的病原体是;A.麻疹病毒B.流感病毒C.沙眼衣原体D.风疹病毒E.甲型肝炎病毒7.中和抗体对病毒的作用机制主要是A.抑制病毒生物合成B.诱导干扰素产生C.抑制病毒脱壳D.阻止病毒与靶细胞相互作用E.杀伤细胞内的病毒8.下列非特异性免疫因素中抗病毒作用最强的是A.胎盘屏障B.血脑屏障C.补体D.α/β干扰素E.γ干扰素9.干扰素抗病毒作用主要是A. 抑制病毒的释放B.直接灭活病毒C.抑制病毒的脱壳D.限止病毒体与细胞表面受体特异性结合E.作用于受染细胞后,使细胞产生抗病毒蛋白10.关于干扰素的下列描述,错误..的是A.有广谱抗病毒活性B.抗病毒作用有相对的种属特异性C.有调节免疫功能的作用D.可用于治疗病毒性疾病E.可直接作用于病毒11.下述感染方式是病毒感染所特有的是A.急性感染B.显性感染C.慢性感染D.慢发病毒感染E.隐性感染12.病毒入侵机体后最早产生的免疫物质是A.SIgAB.IFNC.中和抗体D.IgME.补体结合抗体13.病毒感染细胞后,在胞核或胞浆内出现的嗜碱或嗜酸性团块称为A.包涵体B.蚀斑C.空斑D.极体E.异染颗粒14.有关病毒感染的描述,正确的是A.病毒在人群个体间的传播方式称为水平传播B.母亲将病毒传给其子女的感染称为垂直传播C.病毒感染细胞造成的免疫病理损伤仅限于Ⅳ型变态反应D.慢发病毒感染就是病毒的慢性感染E.隐性感染就是潜伏感染15.病毒的致病因素是A.内毒素B.外毒素C.侵袭力D.表面结构E.以上均不对16.经垂直感染导致畸胎的病毒主要有A.麻疹病毒B.风疹病毒C.流感病毒D.乙脑病毒E.甲肝病毒17.下列病毒病哪种易发生潜伏感染A.乙型脑炎B.乙型肝炎C.流感D.水痘E.脊髓灰质炎18.病毒感染宿主细胞后可出现A.细胞溶解死亡B.细胞融合C.细胞转化D.包涵体形成E.以上均可出现19.下列病毒感染类型中,与肿瘤发生有关的是A.急性感染B.慢发感染C.隐伏感染D.整合感染E.慢性感染20不能诱导细胞产生干扰素的诱生剂是A.病毒B.人工合成双股RNAC.衣原体D.细菌脂多糖E.头孢菌素B1型题(供1~3题备选答案)A.隐性感染B.潜伏感染C.急性感染D.慢性感染E.慢发感染1.流行性感冒病毒的常见感染类型是:2.乙型肝炎病毒常见的临床感染类型是:3.水痘—带状疱疹病毒的感染类型多为:(供4~6题备选答案)A.流感病毒B.轮状病毒C.麻疹病毒D.乙型肝炎病毒E.狂犬病毒4.可引起呼吸道局部感染5.主要经消化道传播6.主要经输血或注射感染(供7~9题备选答案)A.a-干扰素B.β-干扰素C.γ-干扰素D.Ⅰ型干扰素E.Ⅱ型干扰素7.由人白细胞产生的主要是:8.由人成纤维细胞产生的主要是:9.由T细胞产生的是:(供10~12题备选答案)A.IgG等循环抗体B.SIgAC.IgMD.IgEE.细胞免疫10.可阻止血浆中游离病毒在宿主体内扩散11.可阻止病毒由粘膜侵入12.病毒感染后体内最早出现的抗体是三、填空题1.病毒在人群个体间的传播方式称为,通过胎盘或产道由母体传播给胎儿的传播方式称为。
2.病毒的持续性感染包括、和三种,3.杀细胞性感染多见于病毒的感染,稳定状态的感染多见于病毒的感染。
4.水痘-带状疱疹病毒可发生感染,而亚急性硬化性全脑炎则属于感染。
5.病毒基因和细胞染色体的结合称为,其后果可使细胞发生。
6.人干扰素分为、、三型,分别是由、和细胞产生。
7.能诱导干扰素产生的物质主要是和。
8.中和抗体可与病毒表面抗原结合,阻止病毒的。
9.病毒引起的显性感染包括、两种。
10.有包膜病毒在细胞内增殖成熟后多以方式释放子代病毒。
四、问答题1.比较隐性感染和潜伏感染的本同。
2.比较慢性感染和慢病毒感染的不同3.机体抗病毒免疫由哪些因素构成?4.试述干扰素的类型、抗病毒机理、特点及应用。
参考答案一、名词解释1.水平传播:病毒在人群间不同个体之间的传播方式。
2.垂直传播:病毒通过胎盘或产道直接由亲代传给子代的传播方式。
3.包涵体:有些病毒感染细胞后,在细胞核或细胞浆内出现嗜酸或嗜碱性染色,大小不等的圆性或不规则的团块结构,称为包涵体。
4.干扰素:是由病毒或干扰素诱生剂诱导细胞产生的,具有广谱抗病毒活性的蛋白质。
5.持续性感染:是一种常见的病毒感染形式,指病毒感染机体后,可在受感染细胞内长期存在或终身带病毒,包括慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。
6.潜伏感染:经急性或隐性感染后,病毒基因存在于一定组织或细胞内,但并不能产生有感染性的病毒颗粒。
在一定条件下病毒被激活后又可引起急性发作。
7.慢发病毒感染:病毒或致病因子感染后,经过很长的潜伏期,以后出现亚急性进行性疾病,直至死亡。
8.中和抗体:是指一类能与病毒结合并使之丧失感染力的抗体。
二、选择题A1型题1.C2.D3.B4.C5.A6.A7.D8.D9.E 10.E 11.D 12.B 13.A 14.A 15.E 16.B 17.D 18.E 19.D 20.EB1型题1.C2.D3.B4.A5.B6.D7.A8.B9.C 10.A 11.B 12.C三、填空题1.水平传播;垂直传播;2.慢性感染;潜伏感染;慢病毒感染;3.无包膜;有包膜;4.潜伏;慢发病毒;5.整合;转化;6.α;β;γ;白细胞;成纤维细胞;T细胞;7.病毒;干扰素诱生剂;8.吸附;9.急性感染;持续性感染;10.出芽四、问答题1.隐性感染和潜伏感染的不同主要是:隐性感染是指病毒感染机体后,由于病毒入侵数量少、毒力低、机体抵抗力强,病毒造成细胞的损伤轻微,不出现临床症状。