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重症急性胰腺炎的早期肠内营养PPT课件

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重症急性胰腺炎PPT课件课件

重症急性胰腺炎PPT课件课件

实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准：符合急性胰腺炎的临床表现，同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症，如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析，确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高，尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展， SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中，重型SAP病情最 为严重，死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况，制定个性化的随访计划，包
括随访时间、检查项目等。

最新急性胰腺炎早期肠内营养-1知识PPT课件

最新急性胰腺炎早期肠内营养-1知识PPT课件
防治DIC
重症 急性胰
腺炎
防治 ACS 防治 ARF 有效循环血容量判断
抗胰腺分泌药
液体复苏和早期并发症的处理
血液浓缩
富含蛋白的液体 进入腹腔和后腹膜
低血容量
组织灌注压减低
血液浓缩（HCT≥47%）
入院24h内HCT不能下降
胰腺微循环受损
血压 脉搏 意识状态 经皮氧饱和度 体温 每小时尿量 （1ml/kg.h）
胰腺坏死加重
胰腺坏死发展的高危因素： •血液浓缩（HCT≥47%）或入院24h内HCT 不能下降
Gastrenterol Hep, 2002, 17 (suppl): S15-
•小叶内动脉属终动脉特征， 胰腺小叶多由独支小叶内 动脉供血。
•小叶内动脉及其分支之间 缺乏吻合。
华西 周总光教授的发现
• 现状
急性胰腺炎的病程分期与预后
• 病人有迅速恶化的高危因素
征需 加 强 监 护 治 疗 病 人 的 特
– 高龄 – 肥胖 – 胰腺实质坏死（增强CT或增强MRI显示坏死＞30%，
起病48h-72h）
• 急性器官功能障碍
– 早期：发生在起病1－2周内，与起病初复苏不充分 有关
– 晚期：发生在起病2－3周后，胰腺坏死感染有关
入院36小时 ARDS，插管，机械通气 ACS，腹内压30cmH2O
坏死过程至少4天 早期难以评估严重程度
转入ICU HCT 49.9
次日 HCT 47.9
13hr 出入液体正平衡+3250ml
24hr 出入液体正平衡+4570
第3日 HCT 32.2
复苏目标（6小时内）
• 恢复血容量、纠正低灌注
病情变化复杂，病死率15~40%

重症急性胰腺炎营养治疗药学ppt课件

重症急性胰腺炎营养治疗药学ppt课件
生重新喂养综合征〔refeeding syndrome〕
Am J Clin Nutr 2001;74(2):160–3. Nutr Clin Pract 2005;20:625–33 Nutrition 2001;17:632–7. 100.
营养治疗的适应症
• .轻度至中度AP，建议给予止痛药，静脉输 液，禁食并逐步进食〔通常在3-4天内完成 过度〕. 〔C级〕
• 轻度至中度的AP一般不需要NT，除非发生 并发症. 〔A级〕
• 轻度到中度AP患者禁食5-7天需要NT〔B级〕
营养治疗的适应症
• 任何患者如果预期禁食时间大于5-7天，不 管病情严重程度都应考虑NT〔B级〕
• 有手术并发症的病人NT非常有用. 〔B级〕 • 重症胰腺炎需早期NT 〔A级〕 • 证据1：SAP早期PN优于标准治疗〔无营养
营养治疗的根本问题
热氮比150:1 成年人每公斤体重1.0～1.2g 在应激状态下应按每公斤体重1.5～2.0g 蛋白质的含氮量为16.5% 〔 6.25g蛋白质含1g氮〕 氮平衡处保持6：4 脂肪供能＞50%时影响机体免疫功能。脂肪
供能的极限是60%，一般控制在50%以内， 30～40%比较理想 葡萄糖的最大速率是每分钟4～6mg/kg 〔50kg计24h约288～432g〕 较好的耐受量是每分钟2～3mg/kg 〔50kg计24h约144～216g〕
RCT及系统分析：EN优于标准治疗〔无 营养支持〕
EN与标准治疗（无营养支持）对SAP的预后影响
分组
对照组 (n = 21
EN (n =21)
病死率
23.8% (10/23)
4.8% (3/21)
感染率
28.5%
23.8%

胰腺疾病的肠内营养(肠内营养课件)

胰腺疾病的肠内营养(肠内营养课件)
在胰腺手术之前进行肠内营养治疗是有益的。研究证实腹部手术前 给予含免疫增加剂肠内营养或口服营养制剂可以改善临床结局，在腹部 大手术后早期通过空肠造瘘或鼻空肠管进行肠内营养是有益的。
禁酒，饮食调整，补充胰酶是慢性胰腺炎营养管理的基石。如果膳 食指导无效或围手术期，给予肠内营养是有益的。可以耐受通过空肠给 予低分子的食物。
一些研究显示尽管CT检测发现胰腺损伤没有明显改善，但EN可以 减轻急性胰腺炎的急性相反应，改善疾病严重程度和临床结果。肠内 营养组的全身炎症反应综合征(SIRS)和败血症的发生率均下降，可以 得到较好的临床结局。
急性胰腺炎患者应首先尽早试用肠内营养。应用肠内营养可以明 显降低感染的发生率，缩短住院时间，和肠外营养相比可以减少器官 衰竭的发生，而对死亡率没有影响。
胰腺周围组织和远处脏器有关 • 男性酗酒以及女性胆结石是引起急性胰腺炎的最主要原因，其机制尚不
完全清楚 • 急性胰腺炎的主要病理过程是炎症，水肿和胰腺组织坏死，同时发生胰
腺以外器官的炎症和损伤。80%的患者是轻度水肿性胰腺炎，而20% ～25%是重度坏死性胰腺炎。重度胰腺炎的死亡率为19%～20%。发 生败血症时，死亡率可以上升到80% • 营养支持对重度坏死性胰腺炎是必需的，因为这些患者很快会出现营养 缺乏。如果患者在发病之前已经存在营养不良将更加致命
通过饮食指导和补充胰酶来治疗外分泌不足。约80%患者通过应 用止痛药，膳食指导，胰酶补充剂得到控制；10%～15%的患者需要 口服营养支持.5%的患者需要管饲肠内营养；约1%的患者需要肠外营 养支持(《ESPEN指南》，等级B和C)。
总之，如果能量摄入不足，即可给予肠内营养治疗。推荐使用鼻空 肠管补亢能量。如果需要长期治疗，在经皮内镜下留置胃空肠管可能更 方便。目前已经证明夜间连续滴注方法较为合适。可以试用多聚配方， 如不能耐受多聚配方，则选择半要素配方。

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神

急性胰腺炎营养支持ppt课件

急性胰腺炎营养支持ppt课件

肠外营养成分的组成
一、葡萄糖：
葡萄糖作为能量底物供能有不可替代的作用。 SAP患者的肠外营养成分中，葡萄糖的输入量应 在150～200g/d。过低将影响仅以其作为能源的 脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能。过高可能引 起脂肪肝、肝功能损害等代谢并发症，也可能造 成或诱发高血糖。 血糖过低的危害比高血糖更大。在进行血糖 监测下常规在肠外营养液按4～6 g糖：1U加入胰 岛素，调节胰岛素的用量将血糖控制在7.4～ 11.2mmol/L水平。
肠内营养制剂的使用

营养配方可用短肽或氨基酸的要素膳如百普素（或 百普力）。随着消化功能的逐渐恢复，再选择整蛋 白型的肠内营养制剂。 营养液浓度应由稀到浓；配方膳的浓度不宜过高。 以减少腹胀、腹泻等副作用。 使用动力泵匀速滴注，速率由4060ml/h开始，以 后增至80ml/h，待35天后可达100125ml/h，再逐 渐增加浓度，直至达到能耐受并满足营养素需要的 浓度、速率及容积。



第一阶段（2~5天） 禁食 输液 止痛 第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降 －进食（由少到多，逐渐增加） －纯碳水化合物 第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多。
三、重症急性胰腺炎的特点
特点：

SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程 长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感 染和多脏器功能不全。
正确置管
确保营养 管置于 Treitz 韧 带30cm 以 下，同时 防止发生 移位，可 在X 线下 显影，确 定营养管 的位置。
注意“三度”
注意控制营养液的浓度、温度、输注速度：
开始时可注入500ml糖盐水以使胃肠道得到适 应，再逐渐由少量过渡到全量，不足时由PN补 充。温度一般控制在38℃左右，可以通过营养 泵来控制输入速度在40-60ml/h左右，在疾病的 后期也可采用分次顿量给予的发式，这似乎更 适合胃肠道的功能，一旦EN过程中出现腹泻、 腹痛、胰淀粉酶升高和病情反复，应仔细分析 原因，如确系EN不良反应，应果断终止EN，中 转PN治疗。

重症急性胰腺炎的营养治疗ppt课件


早期EN 实施
床边放 置
B超评估
实施床边放置鼻肠管 人数：58例 操作：63次
耗时：24.4±7.7min （9～50min）
跨幽门成功率：90.5% （57/63次例）
达小肠上段率：85.7% （54/63次例）
南京总医院
2012.4～2013.10
• 床边放置鼻肠管： 182例次
• 经内镜下共9例，X 线下2例，CT穿刺法 造瘘放置1例
Acute reaction Phase characterized by the SIRS
Infection Phase Infection of necrosis Sepsis,
Severity
TPN
PN+EN
TEN
1-2w
time
3-4w
International Association of Pancreatology ,Pancreatology 2002;2:565–573
）
学习交流PPT22ຫໍສະໝຸດ SAP坏死感染与肠道有关吗？
➢胰腺坏死合并感染SAP的主要威胁 ➢感染从哪来？与胃肠道有关吗？
胰腺坏死感染的细菌谱
学习交流PPT
24
Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature..
1997－2006年SAP肠内营养开始时间
14 12 10
8 6 4 2 0
二、为什么要早期肠内营养？
－更早的 EN 是否更有益？
重症急性胰腺炎的早期肠内营养 原理与研究假设
门静脉 淋巴系统
细菌/内毒素
………?

重症急性胰腺炎的营养治疗ppt课件

重症急性胰腺炎的营养治疗进展
一、重症急性胰腺炎营养模式的变迁
第一阶段：60年代－80年代末期 TPN时代 TPN的诞生
• The importance of parenteral feeding in the therapy of acute pancreatitis
Med Welt. 1966 Mar 26;13:649-52.
第三阶段 2000年以来 ——早期肠内营养策略
阶段性营养支持策略
• 急性期：
以 TPN 为主，随着
胃肠功能逐步恢复
，逐渐经空肠 EN
早期 EN 策略
急性期：
在急性期内，血流动力学 和内稳态稳定后，立即建 立空肠营养通道，开始EN ，只有当EN不能实施时， 才考虑用TPN
何长生，李维勤. 肠外与肠内营养,2004;11:219－222 Critical Care Medicine 2004;32:2524-2536 Gastroenterol Clin North Am. 2007 ;36:65-74
105（20.9） 3.1±3.5
7.1±5.4 488（97.0）
8.4±9.2 27.2±38.8
P 0.000 0.612 0.024 0.000 0.019 0.294
• 以 TPN 支持为主
以 EN 支持为主
TPN 比例 EN 比例 TPN 支持时间 EN 开始时间提早
• 营养模式的改变是我科30年来SAP救治成功率提 高的重要原因之一
早期肠内营养支持后CRP的变化
何长生，李维勤. 肠外学与习交肠流P内PT 营养,2004;11:219－222
17
早期肠内营养支持后WBC计数的变化
何长生，李维勤. 肠外与肠内营养,2004学;1习1交:流21PP9T－222

重症急性胰腺炎早期肠内营养治疗ppt课件


胰腺坏死发展的高危因素： •血液浓缩（HCT≥47%）或入院24h内HCT不能 下降 •低血容量性休克
胰腺坏死加重
Gastrenterol Hep, 2002, 17 (suppl): S15-
• 延迟复苏的不利影响
– 初始限制液量和过多使用利尿剂 → 再大量液体复苏
• 加重肺水肿和全身水肿 → 引起重要脏器功能障碍（包括ARDS、 肾功能障等）
复苏目标（6小时内）
• 恢复血容量、纠正低灌注
– 稳定血流动力学
• HR < 100/min • SBP > 90mmHg, MAP > 60mmHg • UO > 50ml/h、四肢温暖
– 纠正组织缺氧、消除氧债
• 动脉血气正常 • SVO2> 65%, PVO2 > 35mmHg • 动脉血乳酸正常
重症急性胰腺炎的治疗规范（指南）

1998：UK Guidelines for The Management of Acute Pancreatitis，2004 Revised
2000 ：〈重症急性胰腺炎诊
治原则草案〉

2002 ： IAP Guidelines for
The Surgical
• 致命的局部并发症
– 出血 – 消化道穿孔
Nathens AB, et al. Crit Care Med. 2004;32(12):2524-36. Review Sekimoto M, , et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13(1):10-24

重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件


预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好，重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制， 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持，满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡，预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食，注意少食多餐、低脂 低糖等原则，避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯，保证充足的睡眠时 间，提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法，提供有效的疼痛缓 解措施，如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理，提供情感支持和生活照顾
根据评估结果，制定个性化的康复目标，如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况，制定合适的运动方案 ，包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导，确保运动 处方的有效执行，并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理，防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
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任建安, 黎介寿. 中国实用外科志,1995;15(6):350-352
SAP病人TPN策略的变迁
静脉高营养：高热卡高氮的营养支持 1989年，代谢支持 代谢支持＋代谢调理 低热卡的TPN——允许性低热卡摄入
第二阶段：90年代初期－新世纪初期 ——阶段性营养支持策略
➢ 急性反应期 以 TPN 为主，以 EN 为辅
➢ 感染期
EN 为主，提供适当的营养底物
➢ 残余感染期 EN 为主，最终过渡到经口饮食
李维勤、黎介寿.重症急性胰腺炎患者的阶段性营养支持策略 江苏临床医学杂志,2002;6(2):96－99 李维勤，黎介寿.重症急性胰腺炎病人的营养支持. 肝胆外科杂志,2003;11(1):8－9
The natural history of SAP
感染期
2周至2个月左右 主要表现为胰周及腹膜后
广泛的细菌或真菌感染， 及其介导的MODS 部分病人不同程度合并脏 器功能不全 本期治疗的重点是抗感染 和胰周引流和营养支持
感染期的营养支持
重点是提供适当的营养底物，尽可能将蛋 白质的消耗减少到合理水平
总热卡摄入应在1.2倍REE，或25－ 30kcal/kg.d左右,氮量0.2-0.24g/kg.d, 如果脂肪廓清良好，糖/脂比例可达到5：5
康复
急性反应期
自发病至2周左右，常有 脏器功能不全和血液动 力学不稳定
主要矛盾是全身炎症反 应综合症，及其引起的 MODS
治疗重点是重症监护下 的非手术治疗，强调器 官功能的维护
急性反应期代谢特点
高代谢、高分解，高血糖、 高血脂、低蛋白血症、低 钙和低镁等
机体对外源营养物耐受不 良
由于SAP病人往往原先营 养状况良好，营养物摄入 不足的矛盾并不突出
急性反应期的营养支持策略
必须清楚地认识到此时高代谢高分解几乎是不可避免的 营养支持的目标是纠正代谢紊乱，尽可能将蛋白质的丢失
减少到合理水平，不因为过多的营养，给器官功能增加不 适当的负荷 营养途径：以肠外营养为主 热卡摄入在1.0-1.1倍REE或20kcal/kg.d 或更低 氮量0.2g/kg.d
➢ 1988.1-1996.12（ 9 年） － A 组
54 例 SAP 病临床资料
➢ 1997.1-2005.4（ 9 年） － B 组
503 例 SAP 病人临床资料
一般情况比较
A组（88-96）B组（97-05）
P
年龄（岁） 41.9±13.1 42.6±12.7 0.612
性别（M/F） 29/25
营养途径应尽可能以肠内营养为主，应想 方设法建立空肠营养入路
残余感染期
时间为2个月以后 感染得到良好的控制，应激明显降低 后腹膜或腹腔内残余脓腔，常常引流不畅，窦道
经久不愈 个别病人伴有消化道瘘 各器官系统功能正在恢复，并与营养状况的恢复
息息相关
残余感染期的代谢特点
存在营养不良 逐步恢复到正氮平衡， 机体对外源营养物耐受良好 代谢紊乱明显减少
重症急性胰腺炎的早期肠内营养
李维勤
南京军区南京总医院 南京大学医学院临床学院
全军普通外科研究所
一、急性胰腺炎营养支持模式的变迁
第一阶段： 70年代－90年代初期
TPN时代
TPN在重症急性胰腺炎中的应用具有重要的意义 ——为长期禁食的患者提供营养 ——不增加胰腺的外分泌 ——为延期手术创造了条件
TPN的应用降低了重症急性胰腺炎的病死率
responsible for 80% of deaths
1-2w
time
3-4w
International Association of Pancreatology ,Pancreatology 2002;2:565–573
SAP的病程转归
60－70％ 非手术治疗
急性反应期
恢复期 全身感染期
康复 残余感染期
Acute reaction Phase characterized by the SIRS, SIRS-related MODS
Infection Phase Infection of necrosis Sepsis, sepsis-induced MODS
Severity
responsible for 20% of deaths
残余感染期的营养支持
重点是增加营养摄入，获得正氮平衡 总热卡摄入应在1.5倍REE或30－35kcal/kg.d之
间,氮量0.24-0.48g/kg.d 营养途径：肠内营养，并最终过渡到经口饮食 当肠瘘存在，肠内营养无法实施时考虑用肠外营养
南京军区总医院 20 年来重症急性胰腺炎病人 营养支持模式的回顾
4.2
0 治愈率
手术率
死亡率
以 TPN 支持为主
以 EN 支持为主
TPN 比例 EN 比例 TPN 支持时间 EN 开始时间提早
营养模式的改变是我科20年来SAP救治成功率提 高的重要原因之一
第三阶段：2003年以来 ——早期肠内营养策略
阶段性营养支持策略
急性期：
以 TPN 为主，随着
胃肠功能逐步恢复
292/211
0.539
APACHE II评分 12.1±3.2 11.3±3.8 0.589
营养支持比较
A组（88-96） B组（97-05）
TPN人数（%）
TPN开始时间 （距入院天数）
TPN支持时间 （天）
EN人数（%）
EN开始时间 （距入院天数）
EN支持时间 （天）
53（98.1） 3.3±4.1 33.1±16.8 36（66.7） 25.7±41.4 23.9±16.3
，逐渐经空肠 EN
早期 EN 策略
急性期：
在急性期内，血流动力学 和内稳态稳定后，立即建 立空肠营养通道，开始EN， 只有当EN不能实施时，才 考虑用TPN
何长生，李维勤. 肠外与肠内营养,2004;11:219－222 Critical Care Medicine 2004;32:2524-2536 Gastroenterol Clin North Am. 2007 ;36:65-74
105（20.9） 3.1±3.5
7.1±5.4 488（97.0）
8.4±9.2 27.2±38.8
P 0.000 0.612 0.024 0.000 0.019 0.294
两个阶段病人预后的比较
100
94
90
85.2
百 80
分 70 率 60
68.5
50
A组
40
B组
30
22.9 20.1
20
10