缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
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缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断引言影像学表现1. 脑梗死CT表现：早期CT表现为低密度区，24小时后进一步明显，呈高密度区，周围可见水肿带。
梗死灶以中动脉系统分布为主，常位于大脑半球的供血区，如大脑前动脉、大脑中动脉等。
MRI表现：T1WI上表现为高信号区，T2WI上呈现为高信号区。
DWI序列是检测脑梗死最敏感的方法，梗死灶呈高信号区，ADC(DWADC)呈低信号区。
2. 脑缺氧性损伤CT表现：早期CT无特异性，晚期CT可见脑沟裂增宽，脑室扩大，白质变薄，脑组织萎缩。
MRI表现：T1WI上白质可见高信号，T2WI上呈现为低信号，DWI无病灶信号改变。
脑缺氧性损伤一般以脑皮质梗死和白质病变为主。
3. 脑水肿CT表现：脑水肿时脑组织密度下降，脑室系统扩大，脑沟裂变浅，灰质核和白质界线模糊。
MRI表现：T2WI上呈现为高信号，T1WI上信号相对正常，脑动脉造影可见脑血管显影不清。
诊断要点1. 结合临床表现，患者是否存在缺血缺氧的危险因素，如高血压、心脏病等。
2. CT和MRI是常用的影像学检查方法，必要时可进行脑血管造影等特殊检查。
3. 脑梗死的影像学特点为局部脑组织缺血坏死，多发生于供血区域。
4. 脑缺氧性损伤的影像学特点为脑沟裂增宽、脑室扩大、白质变薄等。
5. 脑水肿的影像学特点为脑组织密度下降、脑室系统扩大等。
，准确的影像学诊断对于缺血缺氧性脑损伤的及时治疗非常重要。
医生在进行影像学诊断时，应综合临床资料，结合不同的影像学表现，对缺血缺氧性脑损伤进行综合评价，以制定合理的治疗方案。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断⒈引言⑴背景⑵目的⑶研究意义⒉缺血缺氧性脑损伤的定义⑴缺血性脑损伤⑵缺氧性脑损伤⑶缺血缺氧性脑损伤⒊影像学检查方法⑴脑CT扫描⒊⑴常规CT⒊⑵ CT灌注成像⒊⑶ CT血管造影⑵脑MRI扫描⒊⑵弥散加权成像⒊⑶磁共振灌注成像⒊⑷磁共振脑血管成像⑶脑PET扫描⑷脑SPECT扫描⑸脑超声检查⒋影像学表现⑴缺血性脑损伤的影像学表现⒋⑴急性期⒋⑵亚急性期⒋⑶慢性期⑵缺氧性脑损伤的影像学表现⒋⑴急性期⒋⑵亚急性期⒋⑶慢性期⑶缺血缺氧性脑损伤的影像学表现⒋⑵亚急性期⒋⑶慢性期⒌影像学诊断要点⑴结合临床资料⑵注意鉴别诊断⑶判断损伤程度和预后评估⒍结束语附件：●附件一：脑CT扫描示例图片●附件二：脑MRI扫描示例图片●附件三：脑PET扫描示例图片●附件四：脑SPECT扫描示例图片●附件五：脑超声检查示例图片法律名词及注释：●缺血性脑损伤：由于脑部供血不足而引起的脑组织损伤。
●缺氧性脑损伤：由于脑部供氧不足而引起的脑组织损伤。
●缺血缺氧性脑损伤：同时包括缺血和缺氧的脑部损伤。
●脑CT扫描：利用X射线和计算机技术产生的脑部图像。
●脑MRI扫描：利用磁共振和计算机技术产生的脑部图像。
●脑PET扫描：利用正电子发射断层扫描技术产生的脑部图像。
●脑SPECT扫描：利用单光子发射计算机断层扫描技术产生的脑部图像。
●脑超声检查：利用超声波技术产生的脑部图像。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断1、引言缺血缺氧性脑损伤是一种常见的神经系统疾病，其准确的影像学诊断对于临床治疗和预后评估至关重要。
本文将介绍缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断方法和技术。
2、影像学检查方法2.1 磁共振成像（MRI）2.1.1 T1加权成像2.1.2 T2加权成像2.1.3 弥散加权成像（DWI）2.1.4 灌注加权成像（PWI）2.1.5 连续性动态多普勒超声（CDUS）2.2 各种显微镜技术2.2.1 光显微镜2.2.2 电镜2.2.3 共聚焦显微镜2.2.4 激光共聚焦显微镜3、影像学表现3.1 脑灌注减少3.2 脑代谢改变3.3 缺血区域的可视化3.4 血脑屏障的改变3.5 血管反应4、影像学诊断的关键指标4.1 弥散系数（ADC）4.2 灌注参数（CBF，CBV，MTT）4.3 拓展性损伤的识别4.4 血管评估指标5、常见病例分析5.1 缺血型脑梗死5.2 缺氧性脑损伤5.3 缺血性脑病变5.4 缺血性脑内出血附件：本文档相关附件包括病例影像图片和相关研究数据。
法律名词及注释：1、缺血：由于血液供应不足引起的组织缺氧。
2、缺氧：细胞无氧供应或氧供应不足。
3、影像学诊断：利用影像学检查技术对疾病进行诊断和评估。
4、MRI：磁共振成像，一种通过核磁共振原理获得人体内部结构信息的医学影像检查方法。
5、T1加权成像：用于检测组织的T1弛豫时间，对比度较高。
6、T2加权成像：用于检测组织的T2弛豫时间，对比度较高。
7、DWI：弥散加权成像，通过测量水分子的弥散程度来反映组织的微观结构和功能状态。
8、PWI：灌注加权成像，通过测量血流量和血容量等参数来评估组织的灌注情况。
9、CDUS：连续性动态多普勒超声，利用超声波技术观察脑血流动力学的变化。
新生儿缺氧缺血性脑病CT影像诊断护理课件
分类
根据病情轻重可分为轻度、中度 、重度三类，其中重度缺氧缺血 性脑病预后较差，可能导致永久 性神经功能障碍。
病因与病理生理
病因
主要病因是围生期窒息，包括宫内窒 息、分娩过程中和出生后的窒息。其 他原因包括呼吸窘迫综合征、严重肺 部感染等。
病理生理
窒息导致脑部缺氧缺血，引起脑细胞 能量代谢障碍、细胞内酸中毒、炎症 反应等，最终导致脑细胞死亡和脑组 织损伤。
增强扫描
注射造影剂后进行扫描， 有助于提高病变的检出率 。
三维重建
通过计算机技术将平扫或 增强扫描的二维图像转化 为三维图像，更直观地显 示病变部位。
正常CT影像表现
01
脑实质密度均匀，脑沟、脑池清 晰，脑室大小正常。
02
骨性结构完整，无骨折或颅内出 血等异常表可见低密度或高密度 灶。
其他治疗手段
其他治疗手段包括高压氧治疗、亚低温治疗等。高压氧治 疗可以增加宝宝体内的氧含量，改善脑组织缺氧状态；亚 低温治疗可以通过降低体温来减轻脑水肿和降低颅内压。
其他治疗手段需要在医生的指导和监测下进行，以确保安 全有效。同时，家长需要积极配合医生的治疗建议，认真 履行护理职责，为宝宝提供最佳的护理。
题，及时采取干预措施。
康复治疗与随访
早期康复治疗
对于存在功能障碍的患儿，应尽早进行康复治疗，如物理疗法、 作业疗法等，以促进神经功能恢复。
家庭康复指导
向家长提供康复治疗和家庭护理的指导，帮助患儿在家中进行康复 训练。
定期随访
定期对患儿进行随访，了解康复治疗效果，调整治疗方案，确保患 儿得到最佳的康复效果。
THANKS
感谢观看
对于严重的新生儿缺氧缺血性脑病，药物治疗效果不佳时， 可能需要手术治疗。手术治疗的目的是降低颅内压、解除脑 疝、恢复脑血流和改善脑代谢。常用的手术方式包括颅骨钻 孔减压、硬膜下穿刺引流等。
根据病情轻重可分为轻度、中度 、重度三类，其中重度缺氧缺血 性脑病预后较差，可能导致永久 性神经功能障碍。
病因与病理生理
病因
主要病因是围生期窒息，包括宫内窒 息、分娩过程中和出生后的窒息。其 他原因包括呼吸窘迫综合征、严重肺 部感染等。
病理生理
窒息导致脑部缺氧缺血，引起脑细胞 能量代谢障碍、细胞内酸中毒、炎症 反应等，最终导致脑细胞死亡和脑组 织损伤。
增强扫描
注射造影剂后进行扫描， 有助于提高病变的检出率 。
三维重建
通过计算机技术将平扫或 增强扫描的二维图像转化 为三维图像，更直观地显 示病变部位。
正常CT影像表现
01
脑实质密度均匀，脑沟、脑池清 晰，脑室大小正常。
02
骨性结构完整，无骨折或颅内出 血等异常表可见低密度或高密度 灶。
其他治疗手段
其他治疗手段包括高压氧治疗、亚低温治疗等。高压氧治 疗可以增加宝宝体内的氧含量，改善脑组织缺氧状态；亚 低温治疗可以通过降低体温来减轻脑水肿和降低颅内压。
其他治疗手段需要在医生的指导和监测下进行，以确保安 全有效。同时，家长需要积极配合医生的治疗建议，认真 履行护理职责，为宝宝提供最佳的护理。
题，及时采取干预措施。
康复治疗与随访
早期康复治疗
对于存在功能障碍的患儿，应尽早进行康复治疗，如物理疗法、 作业疗法等，以促进神经功能恢复。
家庭康复指导
向家长提供康复治疗和家庭护理的指导，帮助患儿在家中进行康复 训练。
定期随访
定期对患儿进行随访，了解康复治疗效果，调整治疗方案，确保患 儿得到最佳的康复效果。
THANKS
感谢观看
对于严重的新生儿缺氧缺血性脑病，药物治疗效果不佳时， 可能需要手术治疗。手术治疗的目的是降低颅内压、解除脑 疝、恢复脑血流和改善脑代谢。常用的手术方式包括颅骨钻 孔减压、硬膜下穿刺引流等。
新生儿缺血缺氧性脑病CT及MRI诊断比较
新生儿缺血缺氧性脑病CT及MRI诊断比较新生儿缺血缺氧性脑病是指新生儿因缺血缺氧导致的脑部损伤的一种病理过程，它是婴儿死亡和永久性神经系统损伤的常见原因之一。
对于发现这种情况的新生儿，需要进行及时的诊断和治疗。
目前，CT和MRI是常用的诊断手段，本文将对两种方法进行比较。
一、CT诊断CT诊断是目前最常用的一种方法。
CT检查可以在很短的时间内获取高分辨率的图像，并且可以清晰地显示大脑和其他组织的局部损伤。
CT扫描可以快速定位和诊断新生儿缺血缺氧性脑病，对于急诊诊断很有帮助。
此外，它的成本低、检查时间短等优点，使得CT能够满足临床上对快速明确诊断的需求。
CT诊断的详细分类如下：1. 一级损伤：大脑白质呈扭曲、膨胀、密度增高，灰质区显示为低密度区。
2. 二级损伤：灰质核变窄，密度降低。
3. 三级损伤：新生儿脑室增大，脑组织进一步肿胀、变形，严重者可形成缺血性脑梗死。
CT诊断的优点是快速、简单，但它的缺点是需要较高的剂量的X射线照射，这对于幼儿的大脑发育是有风险的。
二、MRI诊断MRI诊断是较为精确的一种方法，可以观察到大脑和灰质的局部缺血缺氧损伤。
MRI具有高灵敏度和特异性，对于不同类型的损伤有不同的诊断表现。
MRI图像在诊断细节方面具有更好的解析力，并且不会产生放射性辐射，因此对于幼儿更加安全。
MRI的优点是分辨率高、分辨率直接关系到检查诊断的准确性。
它可以发现细小的病变，更好地了解损伤部位和损伤程度，灵敏度高且可重复性强。
此外，MRI具有不太依赖钙化的能力，在MRI上也能够检出脑损伤的病理改变。
MRI诊断的详细表现如下：3. 三级损伤：白质部分萎缩、脑室扩大。
综上，MRI在诊断新生儿缺血缺氧性脑病方面具有更高的灵敏度和特异度，尤其在诊断早期病变上更加明显。
但是，MRI造价高、检查持续时间较长，对于急诊或重症患者不太适用。
总之，CT和MRI各有优点和缺点，在实际应用中应根据临床需要进行选择。
在急诊情况下，CT可能是较为合适的检查方法；而在需要更高灵敏度和更准确的检查结果方面，MRI是更好的选择。
新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断与鉴别诊断
love with a match,it is destined
一、脑血流改变 ➢ 缺氧缺血↑ → 脑血流重新分布
A.部分性或慢性缺氧缺血时：血流重新分配，以保证基底节、脑干、丘脑、小脑足够的血流。
When a cigarette falls in love
with a ma大tch,脑it is半des球tine血d t流o b↓e （大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及皮下白质）受损） hurt.When代a c谢iga最rett旺e fa盛lls i部n 位血流↑（基底节、丘脑、脑干、小脑血流↑）
love with a match,it is destined
Bto.b急e h性urt.完全性缺氧缺血为时：发生选择性易损伤（发生在代谢最旺盛部位） 基底节、丘脑、脑干受损 大脑皮层不易发生缺血损伤 ➢ 脑血管自主调节功能障碍 →压力被动性脑血流
血压低→脑血流减少→缺血性脑损伤 血压高→脑血流过度灌注→颅内出血
When a cigarette falls in love with a match,it is destined to be hurt.When a cigarette falls in love with a match,it is destined to be hurt.
02 发 病 机 制
to be hurt.
to be hurt.
胞损伤）
➢ 五、氧自由基损伤（损伤细胞膜、蛋白质、核酸→血脑屏障破坏→血管源性水肿）
➢ 六、兴奋性氨基酸的神经毒性作用（细胞水肿、坏死和凋亡）
03 病 理 改 变
缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死；而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种
基W本he类n a型cig的aret病te f理alls改in l变ove：
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断正文：一、引言1-缺血缺氧性脑损伤（Hypoxic-ischemic brn injury，HIBI）是脑组织供血和供氧不足导致的一种严重的疾病，常见于心脏骤停、溺水以及其他突发心脑血管意外的患者。
2-影像学诊断是HIBI的重要手段之一，它可以提供重要的信息来指导临床治疗和预后评估。
本文将详细介绍HIBI的影像学诊断方法及其临床应用。
二、HIBI的影像学表现1-传统影像学表现a-颅内压增高：颅内压增高是HIBI的早期表现之一，可通过颅内压监测、CT和MRI等方法来评估。
b-脑水肿：HIBI导致脑组织水肿，CT和MRI可显示脑组织密度和信号的改变。
c-缺血灶：缺血是HIBI的主要病理生理过程之一，CT、MRI和脑电图等方法可以显示缺血灶的存在和程度。
d-脑出血：在部分HIBI患者中，可见不同程度的脑出血，CT和MRI可显示出血灶的位置和形状。
2-先进影像学技术a-磁共振灌注成像（MR perfusion imaging）：可以定量评估脑组织灌注状态，帮助判断缺血程度和脑组织存活情况。
b-弥散张量成像（Diffusion tensor imaging，DTI）：可以显示神经纤维束的完整性和连通性，对评估脑组织功能有重要意义。
c-功能性磁共振成像（Functional magnetic resonance imaging，fMRI）：可以评估脑区功能连接性和活动状态，对预测神经功能恢复和康复训练有帮助。
三、HIBI的影像学诊断流程1-临床信息收集：收集患者的病史、临床表现和实验室检查结果等信息。
2-选择合适的影像学检查方法：根据临床情况和预判需要，选择合适的影像学检查方法。
3-影像学检查和评估：根据选定的检查方法，进行影像学检查，并结合临床信息进行影像学评估。
4-结果分析和报告：对影像学结果进行分析和解读，并编写详细的报告，包括影像学所见、诊断意见和相应临床建议。
四、附件本文档涉及附件，请参阅附件部分。
新生儿缺氧缺血性脑病MRI影像学特征
HIE患儿MRI检查时机与方法的选择
由于新生儿处于髓鞘化逐渐形成期, HIE 治疗后的定期复查显得尤为重要，HIE 治疗后6～8 个月及每半年定期MRI 随诊 对疾病的治疗及预后评估显得尤为重要。
谢谢聆听！
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一 、旁矢状区脑损伤
大脑皮质及皮质下白质，是足月新生儿 缺氧缺血损伤的主要形式
解剖特点：大脑前、中、后动脉分水岭 区
机制：与旁矢状区血管解剖特点和压力 被动型脑循环有关
MR：T1皮质及皮质下白质迂曲点状、 条状高信号。严重者出现皮质下囊变， T1呈低信号，T2呈高信号
旁矢状区解剖示意图
MRI表现：皮层、皮层下白质T1WI可见纡曲条 状、点状高信号，皮层内呈雪花状高信号
产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产
围产期窒息 医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当
硬膜下出血
硬膜外出血
蛛网膜下腔出血
室管膜下出血1级
脑室内出血
新生儿颅内出血的影像学比较
• B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血 较敏感，对蛛网膜下腔出血，伴 脑室出血或扩张的诊断有帮助
HIE-MRS分析
病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处 出现双峰状\倒立乳酸波
Lac/cr比率明显升高（正常低于0.23）: 轻度: <0.5 中度: 0.5-1.5 重度: >1.5
预测后遗症: 中度: 25%以上 重度: 90%以上 NAA含量下降:
在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起 的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志 Glx（谷氨酸盐/谷氨酰氨）升高：是由于HIE引起神经 递质释放进入突触间隙所致 MI（肌醇）升高：提示伴胶质增生及髓鞘化不良
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
1. 简介
缺血缺氧性脑损伤指的是由于脑部供血不足或氧供应不足导致的脑组织损伤。
影像学诊断是评估和确认脑损伤的重要方法之一。
2. 影像学表现
缺血缺氧性脑损伤的影像学表现主要包括以下几个方面：
2.1 脑梗死
脑梗死是由于脑血管堵塞导致的血液供应中断而引起的脑部损伤。
影像学可以显示梗死灶的局部缺血区域，呈现为低密度区，其周围可能伴有水肿和半透明带。
2.2 缺血区域
缺血区域是指脑部供血不足导致的局部损伤。
影像学可以显示缺血区域的局部低密度区域，通常与梗死灶相似。
2.3 血管突破
缺血缺氧时，脑血管受损可以引起血液渗漏，血管突破是其典型表现之一。
影像学可以显示血管突破的表现，如血-脑屏障破裂导致的弥散性或斑点状造影剂渗漏。
2.4 脑水肿
缺血缺氧性脑损伤后，脑部组织往往会发生水肿。
影像学可以显示脑水肿的表现，如脑组织容积增大、绦虫旁脑沟变窄等。
2.5 脑室变化
缺血缺氧性脑损伤后，脑室大小和形态可能会有所改变。
影像学可以显示脑室变化的表现，如脑室扩大或变形。
3. 影像学检查方法
常用的影像学检查方法包括：
CT（计算机断层扫描）
MRI（磁共振成像）
CTA（CT血管造影）
MRA（磁共振血管成像）
DWI（弥散加权成像）
PWI（灌注加权成像）
4. 结论
通过影像学诊断，可以评估和确认缺血缺氧性脑损伤的程度和范围，为临床治疗和预后评估提供重要依据。
不同的影像学表现可以帮助医生做出准确的诊断和治疗决策。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断1. 脑CT（Computed Tomography）脑CT是缺血缺氧性脑损伤最常用的影像学诊断方法之一。
常见的CT表现包括：弥漫性脑水肿：通常表现为灰质和白质界限模糊，脑室系统扩大等。
区域性脑水肿：通常表现为灰质和白质分界清晰，但存在局部脑组织水肿。
低密度区：缺血区域通常呈现低密度，常见于大脑半球灰质和白质交界区域。
梗死灶：梗死区域通常呈现低密度，边缘清晰。
除了以上特征外，还可以通过CT血管成像（CT angiography）进一步观察脑血管状态。
CT可以很好地反映脑缺血缺氧的程度和范围。
2. 脑MRI（Magnetic Resonance Imaging）脑MRI是另一种常用的缺血缺氧性脑损伤影像学诊断方法。
相比于CT，MRI对于脑组织的分辨率更高，能够更详细地观察脑损伤的局部细节。
常见的MRI表现包括：弥漫性脑水肿：与CT相似，MRI可以更清晰地观察到水肿的程度和范围。
缺血区：MRI在早期可以观察到灰质和白质交界区域的长T1、长T2信号。
随着时间推移，缺血区域将出现高信号强度。
梗死灶：梗死区域呈现长T1、长T2信号，边缘清晰。
除了常规MRI，还可以进行多模态MRI检查，如弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI），用于评估缺血脑组织的灌注状态。
3. 脑血流灌注显像（SPECT）脑血流灌注显像是一种通过放射性同位素示踪技术观察脑血流动力学的方法。
通常使用的同位素有Technetium-99m和Iodine-123。
常见的SPECT表现包括：血流量减少：缺血区域的血流量通常较低。
血流分布不均：缺血区域和正常区域的血流分布有差异。
血流延迟：缺血区域的血流灌注延迟。
脑血流灌注显像可以非常直观地观察到缺血缺氧性脑损伤的血流灌注情况。
，脑CT、脑MRI和脑血流灌注显像是缺血缺氧性脑损伤影像学诊断中常用的方法。
不同的影像学技术可以提供不同层面的信息，对于早期诊断和治疗具有重要意义。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
引言
缺血缺氧性脑损伤是指由于供氧供血不足导致的脑组织受损的一类疾病。
其影像学诊断在临床上具有重要意义。
本文将介绍缺血缺氧性脑损伤的常见影像学表现及其诊断要点。
影像学表现
脑CT（计算机断层扫描）
早期缺血缺氧性脑损伤在CT上可能无明显异常表现，但灌注减少区域可能显示低密度影像
晚期缺血缺氧性脑损伤可见脑实质萎缩、脑室扩大，灌注减少区域呈现低密度
脑血管造影可显示供血血管的异常，如栓塞等
脑MRI（磁共振成像）
T1WI（T1加权成像）：早期缺血缺氧性脑损伤可见脑实质灰质区域信号略低，白质区域信号稍高；晚期损伤显示脑实质萎缩，信号低下
T2WI（T2加权成像）：早期损伤可见脑实质灰质区域信号高，白质区域信号略低；晚期损伤呈现脑实质萎缩，信号高
DWI（弥散加权成像）：对缺血损伤的早期诊断很有帮助，可发现弥散程度异常的区域
FLR（液体抑制成像）：可用于显示灌注减少区域的异常信号
诊断要点
早期诊断
CT或MRI可见异常灌注区域
DWI可发现异常弥散程度
晚期诊断
脑实质萎缩，脑室扩大
灌注减少区域低密度或信号低下
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断主要依靠脑CT和MRI检查。
早期损伤可通过观察异常灌注区域或DWI来诊断，晚期损伤可通过观察脑实质萎缩、脑室扩大以及灌注减少区域的低密度或信号低下来诊断。
影像学诊断能够对缺血缺氧性脑损伤的早期诊断及预后评估提供重要的信息。
新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断
附1：对低密度区的认识
（4）足月儿在脑室周围呈弥 漫性低密度区为一病理现象。足 月儿出生后，低密度灶渐少，在 48w（生后2月）额部低密度区消 失。
附1：对低密度区的认识
（5）早产儿出生后，当实际 胎 龄 达 40w 时 ， 脑 室 周 围 仍 呈 弥漫性低密度区，亦属一种病 理改变。
附2：对颅内出血的补充
CT表现
CT的基本表现 脑实质：低密度 脑沟裂：脑外间隙、纵裂、外侧裂变
窄或消失 侧脑室：呈裂隙样
ＣＴ表现
1、两侧大脑半球片状或广泛性的低 密度区,常见于额叶及侧脑室旁脑白 质内。
2、脑室周围灰白质界面模糊或消失, 或灰白质密度反转。
3、常伴有颅内出血；以蛛网膜下腔 出血、脑室内出血常见。
??????
MRI上如何判断HIE脑白质损伤? 1.灰白质分界消失 2.内囊后肢T1高信号消失
3.皮层、皮层下白质及深部白质
T1WI呈高信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
灰白质分界消失
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
HIE,M，4d，弥漫性脑水肿
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
EPI , HIE,M，4d，弥漫性脑水肿
HIE-MRI表现：脑坏死
选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位
大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性 脑回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号
附1：对低密度区的评价
（２）由于新生儿脑的含水 量高及髓质化尚不完整；并且 缺乏髓鞘形成。故足月儿的两 额区及早产儿的侧脑室周围额 部或枕部呈低密度灶为正常表 现。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断一、引言缺血缺氧性脑损伤（Ischemic Hypoxic Brn Injury）是指由于脑血供不足或缺氧引起的脑组织损伤。
其临床表现包括意识障碍、运动和感觉障碍等，对于及时准确的影像学诊断非常关键。
二、基本原理1.缺血缺氧的病理生理变化在缺血缺氧状态下，脑细胞无氧糖酵解途径受阻，继而导致葡萄糖和氯化电位的丧失，细胞外钠增加，钾减少，水分进入细胞内，细胞肿胀、疝形成。
同时，细胞内ATP水平下降，蛋白合成受阻，细胞内储存球蛋白减少，细胞膜通透性增加，导致钙离子内流，释放氨基酸转运体，细胞内pH值下降，细胞内酸性代谢产物累积。
2.影像学诊断的技术手段影像学在缺血缺氧性脑损伤的诊断中起到了关键作用，主要包括以下技术手段：- 脑CT（Computerized Tomography，计算机断层扫描）：可以评估脑组织的结构变化，检测出血、水肿等异常表现。
- 脑MRI（Magnetic Resonance Imaging，磁共振成像）：可以提供更明确的脑组织图像，对白质、灰质和脑血管有详细的显示能力。
- 脑血管成像（CTA、MRA）：可评估脑血管的灌注情况和血管病变。
三、脑CT的影像学特征1.急性期- 脑实质密度下降：由于脑水肿引起的血浆稀释效应。
- 病灶边缘模糊：脑组织的水肿导致边缘模糊不清。
- 脑室压缩：脑组织水肿压迫脑室，使其呈压缩状态。
2.亚急性期- 低密度病灶：缺血性软化灶或梗塞区呈现低密度灶。
- 萎缩：脑梗死后，梗死区出现脑组织的萎缩现象。
四、脑MRI的影像学特征1.弥散加权成像（DWI）- 固定梗塞区：高信号区域表示脑梗塞。
2.灌注加权成像（PWI）- 异常灌注区：呈现灌注减少的区域。
3.磁共振成像（MRI）- T1加权图像：梗塞区呈现低信号，周围可见高信号区。
- T2加权图像：梗塞区呈现高信号，周围可见低信号区。
五、脑血管成像的影像学特征1.CT血管造影（CTA）- 缺血性区域的血管影像缺乏对比，血管壁轮廓模糊。
缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断[1]
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缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断一、引言缺血缺氧性脑损伤是指脑组织由于血液供应不足或氧气供应不足而导致的神经元损伤和功能障碍。
影像学在缺血缺氧性脑损伤的诊断中起着关键作用，本文将详细介绍缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断方法。
二、临床表现1.急性缺血缺氧性脑损伤的临床表现：a.意识障碍：可以表现为昏迷、嗜睡等。
b.运动功能障碍：可以表现为瘫痪、肌张力异常等。
c.言语障碍：可以表现为失语、语言困难等。
d.感觉障碍：可以表现为触觉异常、视力异常等。
e.颅内压增高的表现：可以表现为头痛、恶心、呕吐等。
2.慢性缺血缺氧性脑损伤的临床表现：a.认知功能障碍：包括记忆力减退、注意力不集中等。
b.行为和情绪异常：可以表现为焦虑、抑郁、冷漠等。
c.运动功能障碍：可以表现为肌无力、运动协调障碍等。
d.言语和语言障碍：可以表现为语言理解困难、表达困难等。
三、影像学诊断方法1.CT扫描：a.急性期CT表现：可见脑区域灌注减少，密度减低，脑组织水肿等。
b.慢性期CT表现：可见脑区域萎缩，脑室扩大等。
2.MRI扫描：a.弥散加权成像（DWI）：可显示急性缺血区域的高信号。
b.碘造影MRI：可以观察血管情况，排除血管堵塞等。
c.功能MRI：可以评估神经活动和代谢活动。
3.脑血管造影（DSA）：可以显示血管狭窄、血栓形成等。
四、附件本文档涉及的附件包括缺血缺氧性脑损伤的影像学图像示例和相应的解释说明。
五、法律名词及注释1、缺血缺氧性脑损伤：脑组织由于血液供应不足或氧气供应不足而导致的神经元损伤和功能障碍。
2、昏迷：意识全面丧失，无法被刺激唤醒的状态。
3、嗜睡：意识程度下降，可通过刺激唤醒。
4、瘫痪：肌肉完全或部分丧失运动功能。
5、肌张力异常：肌肉张力增高或减低。
6、失语：丧失或受限制的语言能力。
7、感觉障碍：对触觉、视觉、听觉等感觉的障碍。
8、脑室扩大：脑室体积增大。
9、弥散加权成像（DWI）：利用自由扩散反射性对比剂对水分子进行成像。
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MR表现 DWI是最早发现异常的影像方法 第一个24小时，DWI显示小脑半球、基底 节、大脑皮层信号增高 ，丘脑、脑干或海马 也可受累 在第一周末，DWI出现假阴性
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常规T1/T2序列 早期（24小时内）正常或轻度异常 亚急性（第2天-2周），T2显示损伤灰质 的信号增高和水肿 ，T1加权像上，信号异常 可持续到第二周末 慢性期，T2加权像显示基底节局部低信号， T1加权显示皮层坏死，表现为高信号
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可分为四型 室管膜下出血不伴有或仅伴有微量脑室内出血 胚胎间质出血破入脑室不伴有脑室扩张 胚胎间质出血破入脑室伴有脑室扩张 脑室周实质内出血性梗死（非胚胎性间质出血， 而是梗死出血）
脑室内出血。经前颅窝 冠状面US显示脑室内出 血与脑成熟程度的类型。 （a）1型出血，小的室 管膜下出血表现为丘脑 沟的强回声团，脑室内 没有扩散。（b）2型出 血可见丘脑沟的血液扩 散入侧脑室，脑室无扩 大。（c）3型出血，出 血扩散入脑室内，累及 双侧脑室和三脑室。（d） 4型出血出血来自脑室外 白质并破入侧脑室
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MR表现：常用于儿童HII检查 DWI： 12-24小时内后侧豆状核出现异常信号改变； 下一个48小时，出现典型的损伤征象，包括剩余 的基底节和皮层 T1/T2加权 在第一个24小时内一般正常，并持续到2天 48小时后，T2加权像上出现弥漫行的基底节和皮 层信号异常，但顶叶皮层和丘脑相对正常
影像表现
第一周超声敏感性极低，一周后敏感性提高 MRI：最准确的；尤其是弥散成像对24小时内 病灶非常敏感
DWI序列 显示侧脑室旁核团及半卵园中心皮层的高信号，而 在ADC图上相应区域表现为低信号 24小时内DWI会低估最终的损伤范围 有少数HII患儿DWI的第一个24小时内表现正常 （凋 亡的原因） DWI的异常表现在3-5天后达到高峰，随后在第一周 末出现“假性正常化”，然而损伤区的ADC值持续减 低直到第二周 因为早期DWI检查可能会出现假阴性的结果，因此 要求2-4天内复查MRI
影像表现
DWI可发现24小时内的早期损害，典型表现为皮层和 皮层下白质的弥散受限，以旁矢状位的分水岭区为重 DWI上可表现正常，因为髓鞘发育不完全，新生儿脑 组织固有的高T2值可能会掩盖病变。因此，DWI必须 与ADC图结合观察，并测量ADC值 T1和T2 序列24小时内正常，到第二天可以出现皮层 肿胀，灰白质信号分界模糊 在慢性期，表现为脑萎缩，皮层变薄，白质容量减少
反转征和白小脑征
重度HII的6岁患儿。 （a）心肺复苏后， CT平扫在基底节 层面显示无明显 的异常，（b） CT平扫显示a下 方的层面小脑相 对密度增高。 （c,d）DWI（c） 和T2加权像显示4 天后基底节的高 信号和相应的T2 加权的异常在尾 状核、豆状核和 枕叶
轻到中度窒息
轻微的缺氧对婴儿一般造成分水岭缺区及皮 层下白质的损伤。白质病变多见于1岁以下患 儿，而脑室周围白质相对无异常。
早产儿HII的影像表现
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重度窒息 典型表现：深部灰质结构和脑干的损伤 受累部位 与新生儿重度窒息类似 不同：丘脑、前小脑引部和背侧脑干更容 易受累 ，程度更重。（原因是基底节髓鞘形 成较晚） 半卵圆中心皮层一般不被累及（髓鞘形成 较晚）
检查方法首选超声、其次MRI MRI DWI24小时内丘脑可出现异常，3-5天最 明显，一周后出现假性正常化 T1/T2第一天内可能表现正常或轻微的异常，2 天后T2表现为丘脑和背侧核团的信号增高，3 天后T1表现为损伤区域的信号增高，一周后 T2缩短，短T1在慢性期持续存在
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超声表现：US的主要作用是检测产后期的胚 胎间质出血和围产期的PVL囊性改变 48小时内，侧脑室旁球形的回声增强 2-4周：相对正常化 3-6周：脑室旁囊肿的形成 6个月后：PVL的终末期是囊肿的缩小和脑室 的扩大
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MRI表现：早期显示脑室旁白质优于US 早期的白质损伤：斑点状的短T1，相应的更 大范围的长T2（3-4天内） 终末期PVL 脑室旁和半卵园中心白质容量的减少 脑室扩大和不规则的脑室边缘 T2加权像显示脑室旁白质信号异常，常见于 三角区 胼胝体变薄，尤其以后部和压部明显
亚重度新生儿HII， 出生2天的患儿， 有短暂的癫痫发作 史。（a,b）轴位 T1加权像和T2加 权像显示正常。 （c,d）DWI和 ADC图显示在旁 矢状位分水岭区皮 层和皮层下白质弥 散受限
HII在早产儿
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早产儿(＜36周)HII的高危因素 早产儿本身就是高危因素，50％的脑瘫发生于 早产儿 其他高危因素与新生儿类似 更易受损 脑成熟度低 低灌注发生的可能性更高
重度新生儿HII， 出生2天的患儿， 有重度窒息史。 （a,b）弥散加 权MRI显示侧脑 室旁核团及半卵 园中心皮层的高 信号。（c,d） 在ADC图上相应 区域表现为低信 号。
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T1/T2序列 第一天表现正常，第二天可出现异常 T1序列呈高信号，T2序列出现异常要晚于T1（几天 后） 损伤发生一周后具有较高的诊断价值，因为此时DWI 会出现“假正常化” 在T1加权像上，丘脑、基底节及半卵园中心皮层的异 常信号可持续几个月以上 在慢性期，损伤区域脑组织萎缩，在T2 加权像上为 脑回样高信号，特别是丘脑、苍白球后部和皮质脊髓 束
缺血缺氧性脑损伤的 影像学诊断
凌俊
前言
全脑缺氧缺血性脑损伤（HII）常导致死亡和 重度神经性瘫痪 早期诊断非常重要
病理学特点和影响因素
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共同的病理过程是脑缺血和缺氧 婴儿和儿童： 窒息—缺氧—持续缺氧/心肌缺血—心输出 量减少—脑出血 不合并缺血的急性缺氧不太可能造成损伤 成人： 心脏疾病和脑血管疾病—血流减少—脑缺 氧
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高危因素：主要是产前，部分是产前与产中的 结合，少部分由于产后高危因素导致 产前：母体高血压，不育症的治疗，多次妊 娠，妊娠感染和甲状腺疾病 产中：手术器械的损伤，臀位吸引，脐带脱 出和母体发热 产后：严重的呼吸系统疾病，败血症或急性 发作的疾病
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新生儿(＞36周)HII的临床征象 出生时多无特异性 重度窒息 产中的不良刺激（如胎儿心律异常），重度的功 能减低（如Apgar评分低于5分），需进行复苏， 重度的酸中毒，早期神经系统检查异常，脑电图异 常 重度损伤后的第一小时，新生儿可表现为意识不 清，间歇性呼吸暂停或心动过缓，特别是当皮层损 伤时刻出现缺氧表现，部分出现惊厥
一个出生5天的 重度新生儿HII。 （a,b）轴位T1 加权像显示脑室 旁核团和基底节 及半卵园中心外 周皮层的高信号； （c,d）7个月后 轴位T2加权像显 示脑萎缩以及脑 室旁核团和基苍 白球后部及半卵 园中心外周皮层 的高信号
轻中度窒息
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受累部位：分水岭区 轻度或节段型的缺氧，自动调节机制使得血 流分流到脑部重要结构，如脑干、丘脑、背侧 核团、海马和小脑 脑干、小脑和深部的灰质结构在轻中度的缺氧 缺血损伤中一般都不会受损 持续损害会导致分水岭区的损伤
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成像包括US、CT和MRI 早期诊断：MRI DWI和MRS 亚急性期诊断：常规T1/T2 评估损伤的严重程度和范围 US多用于早产儿出血诊断
新生儿HII＞36周 早产儿HII＜36周 婴儿和小儿HII 儿童与成人HII 病理学特点和影响因素 MRS应用的探讨
HII在新生儿期
53岁男性，HII， 肝移植后有持续 的重度缺氧史。 （a,b）轴位T2 加权像显示豆状 核和小脑的高信 号，（c,d）相 应层面DWI显示 病变区域的高信 号
35岁，患者，数 周前经历过缺血 事件。轴位T1加 权显示双侧枕叶 皮层高信号，左 侧更明显，提示 皮层坏死
迟发性白质损伤（缺血缺氧性脑白质病）
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临床相关 少见的迟发性白质损伤，常发生在缺血缺氧损 伤数周后 2%－3%的患者会出现这个并发症（大部分与 一氧化碳中毒有关） 临床表现：经过一段临床稳定期或者改善期后 出现急性的神经系统功能下降，常发生在损伤 后的2-3周 （精神错乱，性格改变，智力损害， 运动失调，或极少见的，癫痫发作 ）
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小脑出血 后颅窝超声检查 出血常常为双凸透镜形或新月形，位于小脑半 球背侧
24周早产儿小脑胚胎间质出血。（a,b）出生 第一周内冠状面和矢状面US显示左侧小脑半 球强回声团，提示出血。（c）大约2周后，冠 状面US显示病灶区低回声，提示血肿液化
脑室旁白质软化症PVL
脑室旁白质的相对少血供（32周前） 常见于侧脑室三角区和孟氏孔周围 运动和视觉损害是早产儿PVL最常见的神经系 症状 组织病理过程：组织坏死形成空洞/穿通性囊 肿—囊肿塌陷/闭合—神经胶质增生—脑室旁 白质容量明显减少
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新生儿HII预后（存活后） 重度损伤：四肢轻瘫，舞蹈手足徐动征， 重度癫痫发作或精神发育迟缓 重度损伤：痉挛性的双侧瘫痪或四肢麻痹 轻度损伤：可完全恢复或出现轻度的发育 迟 缓
重度窒息
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受累部位 主要累及深部灰质（基底节、腹侧丘脑、 海马、背侧脑干和外层膝状核） 部分累及罗兰多外周皮层（环绕罗兰多裂 的皮层） 损伤持续时间越长，累及的脑皮层范围越 广，预后也越差
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选择性易损性：并不同时影响全部脑结构 兴奋性介质（谷氨酸等）受体高度集中的 区域（主要位于灰质）更易于发生缺氧缺血所 致的兴奋性中毒 在氧耗量高的脑部区域会更快更早的发生 缺氧缺血性损伤 因为细胞凋亡使得某些损伤发生后数天才 能看到脑损伤的改变