凝血机制专业知识讲座课件
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凝血讲义PPT课件
凝血及纤溶检测方法
凝血及纤溶检测项目越来越多， 目前应用的实验大体分为：筛筛选试验
和确证试验 方法学上又可分为三大类：
功能测定 免疫学测定 化学测定
功能测定
即传统的最终以出现纤维蛋白作为判断 依据的方法
如凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝 血活酶时间（APTT）、凝血酶时间 （TT），以及用各种缺乏因子血浆测定 某一凝血因子含量的方法等
三、凝血及纤溶实验质控
质量是医学检验工作的生命线，是当今医学检验工作 中的关键问题
凝血与纤溶检验质量，关键在于诊断试剂。 以往，大量凝血检测试剂由于各实验室自行制备，手
工操作难以达到规定的质量标准和全国、全球标准化， 也难以达到室内、室间质控的要求 为此WHO和血栓和止血委员会（ICTH）制定了一些 标准或提供少数统一的标准品供各国校准各种试剂和 方法。国内市场上能购到的商品试剂来源，国外主要 有美国、法国；国内有天津、上海、北京、福建等。
凝剂使用后 PT缩短 高凝状态，血栓性疾病。如DIC早期、心肌梗塞、脑血栓形成、
多发性骨髓瘤。
• INR值：国际标准化比率
• 计算公式：
•
INR=（测量PT/正常PT）ISI
• 意义：它不但建立了测量值与正常人的对 照，而且，排除了不同实验室、不同试剂 之间的差异，使它的值更具有临床统一的 意义。在口服抗凝剂的监测中更有统一标 准的临床意义。
血
活化部分凝血活酶时间（APTT）
原理
栓 该测定是在受检血浆中加入APTT试剂（接触因
与
子激活剂和部分磷脂）和钙离子后，观察其凝固时间。
本试验是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝
止
血状况的筛选试验。
血
参考值 检
凝血及抗凝血机制ppt课件
➢ 出血发生率高
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
凝血系统
小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引 起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于 血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成 团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用
血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤 维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。 同时血小板的突 起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收 缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用
凝血酶激活机制
• 凝血过程是一系列凝血因子相继被 激活 (罗马数字后加“a”代表活化状 态的凝血因子)，最终形成纤维蛋白 的过程
抗凝剂的研究进展简史
➢ 在20世纪中期，发现肝素和维生素K拮抗剂(VKAs)，如华法林 ➢ 1985年以后，发现低分子量肝素(LMWH),如1985年发现达肝素，随后发现依诺肝素及其它药物 ➢ 2002年，发现用于皮下注射的间接Xa因子抑制剂(磺达肝癸钠) ➢ 2004年，口服直接凝血酶抑制剂－希美加群/美拉加群在欧洲获批上市，但由于安全性问题，该药于
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
凝血系统
小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引 起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于 血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成 团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用
血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤 维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。 同时血小板的突 起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收 缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用
凝血酶激活机制
• 凝血过程是一系列凝血因子相继被 激活 (罗马数字后加“a”代表活化状 态的凝血因子)，最终形成纤维蛋白 的过程
抗凝剂的研究进展简史
➢ 在20世纪中期，发现肝素和维生素K拮抗剂(VKAs)，如华法林 ➢ 1985年以后，发现低分子量肝素(LMWH),如1985年发现达肝素，随后发现依诺肝素及其它药物 ➢ 2002年，发现用于皮下注射的间接Xa因子抑制剂(磺达肝癸钠) ➢ 2004年，口服直接凝血酶抑制剂－希美加群/美拉加群在欧洲获批上市，但由于安全性问题，该药于
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
《凝血基础知识》课件
02
凝血因子
凝血因子的种类
凝血因子I：纤维蛋 白原
凝血因子III：组织因 子
凝血因子II：凝血酶 原
凝血因子的种类
凝血因子IV：钙离子 凝血因子V：加速因子
凝血因子VI：活化蛋白C
凝血因子的种类
凝血因子VII：维生素K依赖性蛋 白
凝血因子VIII：抗血友病球蛋白 A
凝血因子IX：血浆凝血激酶前质
。ห้องสมุดไป่ตู้
药物因素
长期服用抗凝药物或影响凝血 的药物，导致凝血功能异常。
环境因素
如长期接触有害物质或放射线 ，可能对凝血机制造成损害。
凝血机制异常的症状
出血倾向
皮肤、黏膜或内脏出血，甚至 脑出血。
血肿形成
受伤后容易形成血肿或瘀斑。
关节腔出血
关节腔内出血，导致关节肿胀 、疼痛。
其他症状
如消化道出血、泌尿道出血等 ，可能伴随贫血、休克等症状
凝血因子的功能
01
凝血因子IV：作为凝血 过程中必不可少的辅助 因子，参与钙离子依赖 的酶促反应。
02
03
04
凝血因子V、VII、VIII、 IX：参与内源性凝血途 径，促进血液凝固。
凝血因子X：参与外源性 凝血途径，促进血液凝 固。
凝血因子XI、XII：参与 接触激活的凝血途径， 促进血液凝固。
血栓成熟
随着血液流动和时间推移，血 栓逐渐成熟，变得坚固和稳定 。
血栓形成的原因
血管内皮损伤
高血压、动脉粥样硬化、吸烟、高血 脂等都可能损伤血管内皮，增加血栓 形成的风险。
血流缓慢或停滞
长时间卧床、久坐、缺乏运动等因素 可能导致血流缓慢或停滞，增加血栓 形成的机会。
凝血讲课PPT参考课件
因子Ⅺ：(血浆凝血活酶前质PTA)：参与内源性凝血途径激活，缺乏 时患血友病丙。
激肽释放酶原(PK)：参与内源性凝血途径激活，PK激活后转化为激肽 释放酶(KK)。
高分子量激肽原(HMWK) ：参与内源性凝血途径激活，促进Ⅻ-a对Ⅺ 的激活。
12
凝血因子的分类
3.对凝血酶敏感的因子：
包括因子Ⅰ、Ⅻ、Ⅷ、ⅩⅢ，它们的共同特点是对凝血酶敏感。
1
内容
一、凝血的基本原理 二、检测项目及临床意义 四、质量控制
2
正常生理凝血与抗凝血的动态平衡
3
正常止血过程
血小板收缩
血
管
组织因子
壁
损 伤
血小板激活
胶原暴露
首先启动内源性凝血系统
PF3
共同凝血途径
继而启动外源性凝血系统
血小板收缩蛋白
血流变慢
交
联
纤
止血
维
蛋
白
血块收缩
4
正常抗凝血系统
肝素
细
抗凝血酶
联想记忆：2+7=9 哪里都有10 联想记忆：7.10.2.9=气死二舅
PT反映的是：2.5.7.10因子
2+5=10,2*5=10
11
凝血因子的分类
2. 接触凝血因子：
指内源性凝血途径中与接触活化有关的因子，包括因 子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽释放酶原。
因子Ⅻ(接触因子) 它可被固相(胶原或带负电荷物质)及液相(酶类等) 激活，是内源性凝血途径的始动因子。
抑制FIXa，FXa，FXIa，FXIIa
胞
抗 凝 血 系 统
抗 凝
凝血酶 蛋白C系统 血栓调节蛋白
灭活5.8因子、限制活性10因子与血 小板结合、增强纤维蛋白溶解
激肽释放酶原(PK)：参与内源性凝血途径激活，PK激活后转化为激肽 释放酶(KK)。
高分子量激肽原(HMWK) ：参与内源性凝血途径激活，促进Ⅻ-a对Ⅺ 的激活。
12
凝血因子的分类
3.对凝血酶敏感的因子：
包括因子Ⅰ、Ⅻ、Ⅷ、ⅩⅢ，它们的共同特点是对凝血酶敏感。
1
内容
一、凝血的基本原理 二、检测项目及临床意义 四、质量控制
2
正常生理凝血与抗凝血的动态平衡
3
正常止血过程
血小板收缩
血
管
组织因子
壁
损 伤
血小板激活
胶原暴露
首先启动内源性凝血系统
PF3
共同凝血途径
继而启动外源性凝血系统
血小板收缩蛋白
血流变慢
交
联
纤
止血
维
蛋
白
血块收缩
4
正常抗凝血系统
肝素
细
抗凝血酶
联想记忆：2+7=9 哪里都有10 联想记忆：7.10.2.9=气死二舅
PT反映的是：2.5.7.10因子
2+5=10,2*5=10
11
凝血因子的分类
2. 接触凝血因子：
指内源性凝血途径中与接触活化有关的因子，包括因 子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽释放酶原。
因子Ⅻ(接触因子) 它可被固相(胶原或带负电荷物质)及液相(酶类等) 激活，是内源性凝血途径的始动因子。
抑制FIXa，FXa，FXIa，FXIIa
胞
抗 凝 血 系 统
抗 凝
凝血酶 蛋白C系统 血栓调节蛋白
灭活5.8因子、限制活性10因子与血 小板结合、增强纤维蛋白溶解
医学凝血机制讲解专题课件
蛋白C
蛋白S
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值 b. V-k依赖， 肝功能 c. 输注新鲜血浆可纠正 VII VIII (抗血友病因子) IX (血小板复合因子II)，依赖V-k X (stuart-prower因子)，依赖V-k
凝血机制讲解
生理性止血
生理情况下，血液在循环系统中流动，一方面 必须保持流体状态下不发生凝固；另一方面， 一旦发生创伤，即可通过正常止血机制达到止 血目的。
正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统。
正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡， 平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
纤维蛋白单体
（聚合成可溶纤 维蛋白）
纤维蛋白形成期
Ca2+ . XIIIa XIII
不可溶性多聚体
抗凝系统
细胞清除
正常的抗凝功能
体液灭活
单核巨噬细胞 系统
抗凝血酶 III(AT-III)
对凝血酶有直接的 抑制作用外，对 Xa、Xa等凝血因 子亦有抑制作用
蛋白C系 统
裂解VIIla 和Va
组织因子途径 抑制物（TFPI）
XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
HMWK+XIIa
XII
PK
激肽释放酶
XIIa
2. 凝血途径
内源性: XII XIIa
外:
凝血机制ppt
2：外源性凝血途径：是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca²+复合物形成的过程。其参与的凝血因子并非 全部来源于血液中（组织因子TF）。外源性凝血因子有Ⅲ，Ⅶ以及组织因子TF。临床常用PT来 评估外源性凝血途径。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
有关凝血(已看较好)课件
获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍，通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能，导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状， 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病，由于多 种原因导致凝血系统过度激活，造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常，及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测，以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固，控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等，可能影响凝血功能，需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血，需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用，随后通过一系列反应，最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时，血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ，同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用，释放出血小 板因子，启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
凝血机制-医学课件
外源性凝血途径是指当血管损伤后，暴露出组织因子（FⅢ），与FⅦa结合形成FⅦa-组织因子复合物，进而激活FⅩ和FⅤ，最终导致凝血酶生成和血液凝固。
凝血过程
血小板与内源性凝血途径
血小板与外源性凝血途径
指血小板数量减少，可导致出血倾向和紫癜等症状。
血小板减少症
血小板增多症
血小板功能异常
指血小板数量增多，可能与血栓形成有关。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
CATALOGUE
目录
凝血系统概述凝血过程血小板生理抗凝系统弥散性血管内凝血临床应用
01
凝血系统概述
在血管损伤时，凝血系统迅速发挥作用，形成凝血块，以止血和修复血管损伤。
凝血系统的生理作用
生理止血
凝血系统能够识别和抵抗外部病原体和毒素，起到天然免疫的作用。
防御性机制
凝血系统还能够调节炎症、免疫应答和细胞生长等生理过程。
生理性调节
凝血过程的生理机制
血管损伤后，内皮细胞下的胶原纤维暴露，引发凝血过程。
血管损伤
血小板激活
凝血酶生成
纤维蛋白形成
血小板被激活并黏附于损伤部位，释放多种促凝物质，如血小板因子和腺苷二磷酸等。
血小板释放的促凝物质与血液中的其他成分相互作用，生成凝血酶。
要点三
协助判断疾病严重程度
凝血功能异常往往与疾病严重程度相关，如肝病、肾病、血液系统疾病等，通过检测凝血功能可评估患者整体病情。
要点一
要点二
指导治疗方案选择
凝血功能检测结果可指导医生选择适当的药物和剂量，如抗凝剂、凝血酶抑制剂等，以制定针对性的治疗方案。
评估手术风险
对于手术患者，检测凝血功能可评估手术出血风险，为手术计划提供重要参考依据。
凝血机制讲解ppt课件
5、凝血酶时间（thrombin time，TT）
在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测 定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。
主要反映共同途径是否存在异常的抗凝现象。
正常人为16-18s
较正常对照组延长3s以上有诊断意义。TT延长 见于血循环中FDP增多、血浆中肝素或类肝素 物质含量增高、纤维蛋白原含量减少等。若TT 延长能被鱼精蛋白或甲苯胺蓝纠正者提示血浆 中类肝素物质增多
XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
HMWK+XIIa
XII
PK
激肽释放酶
XIIa
2. 凝血途径
内源性: XII XIIa
外:
XI XIa
IX IXa
4、血浆纤维蛋白原定量（fibrinogen，Fbg）
在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆 中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原 理计算纤维蛋白原的含量。
正常值2.0～4.0g／L
Fbg降低见于DIC消耗性低凝血期及纤溶期、 原发性纤溶症、重症肝病等。Fbg增高见于血 液高凝状态、恶性肿瘤等
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/31
6、纤维蛋白降解产物（fibrinogen degradation products，FDP）和D-二聚体检测（D-dimer， D-D） FDP正常值1～6mg／L。FDP≥20mg／L有诊 断意义。FDP增高见于原发性或继发性纤溶、溶栓 治疗、尿毒症等。D-D是交联纤维蛋白降解产物之 一，是继发性纤溶的标志，正常为阴性，阳性是 诊断DIC、肺栓塞等的辅助条件。
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肝素主要通过与抗凝血酶III（AT-III），结合，而增强后者 对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ凝血因子的抑制作用。 低分子肝素：具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性和较低的抗凝血 因子Ⅱa或抗凝血酶活性。 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需经过γ－羧化后才能具有生物活性， 而这一过程需要维生素K参与。华法林通过抑制维生素K及维生素 K环氧化物的相互转化而发挥抗凝作用 蛋白C系统： 蛋白C、蛋白S、血栓调理素(TM) --凝血酶激活PC,在蛋白S的辅助下使凝血因子Va、VIIIa失活 --TM与凝血酶结合形成的复合体对PC的激活作用更强； TFPI(组织因子途径抑制物) • 2/1-7-与/20Ⅹ21a、 Ⅶa-TF结凝合血为机四制合专体业，知从识而讲使座Ⅶa-TF失10活。
凝血：血液止血过程涉及到1.血管 2.血小板 3.凝血系统 4.抗凝系 统 5.纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的 吞噬作用、激肽生成过程有关。
简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶生成，交联纤维蛋 白在聚
集血小板的基础上形成，巩固用于堵住伤口的塞子。继而激活纤 溶系统，溶解多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修复破 损的血管，以维持血管的完整和通畅。
释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩 （ TXA2,5-HT等） 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓
2/17/2021
凝血机制专业知识讲座
2
3. 凝血因子机制： 血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固，是由一系列凝血 因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。目前公认的凝血 因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽(HMWK) 激肽释放酶原(PK)正常情况下，所有因子都处于无活性状态。
获得性缺乏
PC和PS缺乏的原因：
Vit K缺乏或应用Vit K拮抗剂等 严重肝病、肝硬化等 口服避孕药、妊娠等情况
2/17/2021
凝血机制专业知识讲座
17
2、遗传性缺乏和APC抵抗
（1）蛋白C缺乏、异常症 PC缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏和结构异常。临床上 多发生深部静脉血栓症。
FⅩa-TFPI复合物
FⅩa-TFPI-FⅦaTF四合体
2/17/2021
凝血机制专业知识讲座
14
抗凝系统功能异常相关疾病
抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏与血栓形成倾向
获得性缺乏 合成减少
丢失消耗增多
E
肠道吸收蛋白 肝脏功能障
障碍
碍
外服 雌激素
肾病患者 丢失AT-Ⅲ
2/17/2021
凝血机制专业知识讲座
15
抗凝系统组成
• 细胞抗凝系统
单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激 活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。
• 体液抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物类 蛋白酶类 组织因子途径抑制物
2/17/2021
凝血机制专业知识讲座
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1、丝氨酸蛋白酶抑制物类
以抗凝血酶Ⅲ为代表 可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa等 凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合， 继而被AT- Ⅲ灭活
（2）蛋白S缺乏、异常症 PS是APC分解FVa、FⅧa的辅助因子。PS缺乏、异常症往往可导致深部 静脉的血栓形成倾向。
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2、遗传性缺乏和APC抵抗
（3）APC抵抗
定义 正常情况下，若在血浆中加入APC，由于APC可使FVa和FⅧa失活，而使
部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部分静脉血栓形成患者的血浆标本，若 想获得同样的APTT延长时间，则必须加入比正常时更多的APC，通常将这一 现象称为APC抵抗。
原因 抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FⅧ基因突变
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纤溶系统的功能：主要功能是使纤维蛋 白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也 参与组织的修复和血管的再生等。
根据凝血因子的特性，可将凝血因子分为以下几类： 1、维生素K依赖性因子：Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ 2、其他因子：Ⅲ、Ca2+ 32、/17除/2凝02血1 因子Ⅳ为Ca凝2+血外机，制其专余业均知识为讲蛋座白质 3
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内源性途径
外源性途径
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血管损伤外源性凝血机制
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抗凝系统：抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活，防止凝血过度。
抗凝血酶系统： AT-Ⅲ，肝素 --丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活Ⅱa、Ⅶa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、 Ⅻa、Ⅷa等。 --肝素能提高AT的能力达2000倍以上，提高AT灭活F-Xa的能 力。
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2、血栓调节蛋白-蛋白C系统
蛋白C
凝血酶
激活的蛋白C（APC） ＋
灭活FⅤa，FⅧa ＋
凝血酶 血栓调节蛋白TM
蛋白S
内皮细胞
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3、组织因子途径抑制物
肝素
+ TFPI
( tissue factor pathway inhibitor )
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１．血管壁机制： 神经反射-管腔收缩-血流变慢-出血停止 内皮细胞分泌vWF、Fn；促进plt粘附 暴露内皮下胶原 释放TF；启动外源性凝血途径 产生t-PA、u-PA，---激活纤溶系统
2. 血小板机制： 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性
粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓
(一) AT约19Kb。由于遗传因素引起的AT-Ⅲ基因变异， 可导致AT-Ⅲ缺乏、异常症的发生。
AT-Ⅲ缺乏、异常症通常可 产生反复性、家族性深部静脉 血栓症。
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(二)蛋白C和蛋白S缺乏与血栓形 成倾向
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课后练习
胶原
Ⅻ
Ⅻa
Ca2+
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ⅸa
PL+Ca2+
Ⅷa
Ⅹ因子激活物
1.
2. 凝血酶原 3.
纤维蛋白原
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Ⅹ 凝血酶
Ⅹa
PL+Ca2+
Ⅴa
凝血酶原激活物
纤维蛋白单体
交联纤维蛋 白凝块
XIII
XIIIa Ca2+
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血管损伤内源性凝血机制
凝血：血液止血过程涉及到1.血管 2.血小板 3.凝血系统 4.抗凝系 统 5.纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的 吞噬作用、激肽生成过程有关。
简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶生成，交联纤维蛋 白在聚
集血小板的基础上形成，巩固用于堵住伤口的塞子。继而激活纤 溶系统，溶解多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修复破 损的血管，以维持血管的完整和通畅。
释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩 （ TXA2,5-HT等） 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓
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3. 凝血因子机制： 血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固，是由一系列凝血 因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。目前公认的凝血 因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽(HMWK) 激肽释放酶原(PK)正常情况下，所有因子都处于无活性状态。
获得性缺乏
PC和PS缺乏的原因：
Vit K缺乏或应用Vit K拮抗剂等 严重肝病、肝硬化等 口服避孕药、妊娠等情况
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2、遗传性缺乏和APC抵抗
（1）蛋白C缺乏、异常症 PC缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏和结构异常。临床上 多发生深部静脉血栓症。
FⅩa-TFPI复合物
FⅩa-TFPI-FⅦaTF四合体
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抗凝系统功能异常相关疾病
抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏与血栓形成倾向
获得性缺乏 合成减少
丢失消耗增多
E
肠道吸收蛋白 肝脏功能障
障碍
碍
外服 雌激素
肾病患者 丢失AT-Ⅲ
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抗凝系统组成
• 细胞抗凝系统
单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激 活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。
• 体液抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物类 蛋白酶类 组织因子途径抑制物
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1、丝氨酸蛋白酶抑制物类
以抗凝血酶Ⅲ为代表 可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa等 凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合， 继而被AT- Ⅲ灭活
（2）蛋白S缺乏、异常症 PS是APC分解FVa、FⅧa的辅助因子。PS缺乏、异常症往往可导致深部 静脉的血栓形成倾向。
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2、遗传性缺乏和APC抵抗
（3）APC抵抗
定义 正常情况下，若在血浆中加入APC，由于APC可使FVa和FⅧa失活，而使
部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部分静脉血栓形成患者的血浆标本，若 想获得同样的APTT延长时间，则必须加入比正常时更多的APC，通常将这一 现象称为APC抵抗。
原因 抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FⅧ基因突变
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纤溶系统的功能：主要功能是使纤维蛋 白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也 参与组织的修复和血管的再生等。
根据凝血因子的特性，可将凝血因子分为以下几类： 1、维生素K依赖性因子：Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ 2、其他因子：Ⅲ、Ca2+ 32、/17除/2凝02血1 因子Ⅳ为Ca凝2+血外机，制其专余业均知识为讲蛋座白质 3
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内源性途径
外源性途径
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血管损伤外源性凝血机制
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抗凝系统：抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活，防止凝血过度。
抗凝血酶系统： AT-Ⅲ，肝素 --丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活Ⅱa、Ⅶa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、 Ⅻa、Ⅷa等。 --肝素能提高AT的能力达2000倍以上，提高AT灭活F-Xa的能 力。
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2、血栓调节蛋白-蛋白C系统
蛋白C
凝血酶
激活的蛋白C（APC） ＋
灭活FⅤa，FⅧa ＋
凝血酶 血栓调节蛋白TM
蛋白S
内皮细胞
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肝素
+ TFPI
( tissue factor pathway inhibitor )
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１．血管壁机制： 神经反射-管腔收缩-血流变慢-出血停止 内皮细胞分泌vWF、Fn；促进plt粘附 暴露内皮下胶原 释放TF；启动外源性凝血途径 产生t-PA、u-PA，---激活纤溶系统
2. 血小板机制： 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性
粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓
(一) AT约19Kb。由于遗传因素引起的AT-Ⅲ基因变异， 可导致AT-Ⅲ缺乏、异常症的发生。
AT-Ⅲ缺乏、异常症通常可 产生反复性、家族性深部静脉 血栓症。
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(二)蛋白C和蛋白S缺乏与血栓形 成倾向
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课后练习
胶原
Ⅻ
Ⅻa
Ca2+
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ⅸa
PL+Ca2+
Ⅷa
Ⅹ因子激活物
1.
2. 凝血酶原 3.
纤维蛋白原
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Ⅹ 凝血酶
Ⅹa
PL+Ca2+
Ⅴa
凝血酶原激活物
纤维蛋白单体
交联纤维蛋 白凝块
XIII
XIIIa Ca2+
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血管损伤内源性凝血机制