腹部和大腿皮下脂肪组织抵抗素蛋白的表达.

详细描述
脂联素可以与其他减肥药物或饮食疗法联合 使用，以增强减肥效果，改善肥胖症患者的 健康状况。此外，脂联素还可以通过调节脂 肪组织和肌肉组织的代谢，减少脂肪堆积和 肌肉萎缩，有助于预防和治疗肥胖症的并发 症。
脂联素在心血管疾病预防和治疗中的应用
总结词
脂联素有助于预防和治疗心血管疾病
详细描述
心血管疾病是一种常见的慢性疾病，与肥胖、糖尿病等代谢性疾病密切相关。脂联素可 以调节血脂代谢，降低低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平，同时提高高密度脂蛋白胆
脂联素对肥胖的治疗意义
通过提高肥胖患者的脂联素水平或增 强其活性，有助于改善肥胖相关的代 谢紊乱，减轻体重并降低心血管疾病 的风险。
脂联素与心血管疾病
脂联素与心血管疾病的关系
脂联素具有抗炎、抗氧化和抗动脉粥样硬化的作用，可以保护心血管系统。研究表明，脂 联素水平低下与心血管疾病的发生和发展有关。
脂联素对心血管疾病的治疗意义
03
脂联素与糖尿病并发症
脂联素还可能对糖尿病并发症具有保护作用。研究表明，脂联素可以减
轻糖尿病患者的血管病变和神经病变，降低心血管疾病的风险。
脂联素与肥胖症
脂联素与肥胖的关系
脂联素与肥胖并发症
肥胖患者通常存在脂联素水平下降的 情况，这与其脂肪组织功能障碍和胰 岛素抵抗有关。
脂联素还可能对肥胖患者的并发症具 有保护作用，如改善血脂异常、减少 泌的蛋白质，具有调节血糖和胰岛素敏感性的作用。研究表明，脂联素可以增加胰岛 素的敏感性，减少胰岛素抵抗，从而有助于改善糖尿病患者的血糖控制。
脂联素在糖尿病治疗中的应用
总结词
脂联素可以作为糖尿病辅助治疗手段
详细描述
脂联素可以与其他降糖药物联合使用，以增强降糖效果，改善糖尿病患者的血糖控制。此外，脂联素 还可以通过调节脂肪组织和肌肉组织的代谢，减少脂肪堆积和肌肉萎缩，有助于预防和治疗糖尿病的 并发症。

收稿日期:2008-03-31;修回日期:2008-05-10作者简介:黄　鹏(1981-),男,硕士,E 2mailhuangpeng2002-@;通讯作者:高　萍,副教授,博士,硕士生导师,E 2mail:p inggao0441@yahoo 。

基金项目:黑龙江省教育厅科学研究项目(11511242)doi:10.3969/j .issn .1008-9632.2009.01.008C 2反应蛋白对脂肪细胞脂联素表达的影响黄　鹏,孙玉倩,高　萍(哈尔滨医科大学附属二院内分泌科,哈尔滨　150086)摘　要:通过体外培养脂肪细胞,研究C 2反应蛋白(CRP )对大鼠脂肪细胞脂联素蛋白分泌及mRNA 基因表达的影响。

取大鼠附睾脂肪垫培养脂肪细胞。

用0、10、50μg/mL 的CRP 刺激脂肪细胞6h,提取细胞RNA,用实时荧光定量RT 2PCR 技术检测脂联素mRNA 表达的变化;收集细胞培养液,运用W estern bl ot 技术检测脂联素蛋白分泌的变化。

结果显示0、10、50μg/mL 的CRP 对大鼠脂肪细胞脂联素mRNA 表达的影响无差异(P >0105)。

50、10μg /mL 的CRP 均可减少大鼠脂肪细胞培养液中脂联素蛋白的分泌量(P <0105)。

CRP 可呈剂量依赖性的降低脂肪细胞脂联素蛋白分泌的水平。

而各组CRP 未能影响脂肪细胞脂联素mRNA 的表达。

CRP 对脂肪细胞脂联素基因表达和蛋白分泌的研究可以揭示转录后的控制决定了CRP 对脂联素的影响。

关键词:C 2反应蛋白;脂联素;脂肪细胞中图分类号:Q952文献标识码:A文章编号:1008-9632(2009)01-0008-03 脂联素是脂肪细胞特异性分泌蛋白,不仅与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关,还在抗动脉粥样硬化的过程中起着重要的作用。

脂联素在炎症时发挥重要的负性调控作用[1]。

目前已证实许多内源性细胞因子可抑制脂联素的表达[2]。

肥胖时脂肪组织病理变化及对代谢影响
FFA与糖、脂代谢、IR FFA与血糖竞争，骨骼肌优先利用FFA氧化供能 肌肉对糖利用下降 血糖 FFA 产生脂毒性 胰岛β细胞凋亡 血糖 FFA 促进氧化应激和炎症反应 肥胖个体的脂肪细胞内油滴不能无限扩大，不能无限地将葡萄糖转化为TG储存 脂肪组织利用葡萄糖 即使分泌更多胰岛素，葡萄糖的利用率难以进一步增加 血糖 IR
蛋白质或氨基酸：供能10-15%，没有特定的储存，进入人体内生酮或生糖或合成其他物质
脂肪组织与能量代谢
三大营养物质储存、供能形式
01
以心肌细胞为例：其利用燃料氧化顺序
体内氧化供能的顺序
02
这有利于主要利用葡萄糖供能的脑组织和红细胞的能量供应
酮体，脂肪酸，葡萄糖
脂肪组织与能量代谢
脂肪组织与能量代谢
1
按脂肪细胞结构和功能不同分为2型： 棕色脂肪 白色脂肪
2
脂肪组织的构成与生物学功能
棕色脂肪细胞 因其胞浆内散在许多小脂滴又叫多泡脂肪细胞。由于其细胞间毛细血管丰富，细胞内线粒体含量多且含有大量细胞色素，故名 主要分布在颈、腋窝及肩胛间区 在新生儿及冬眠动物体内较多；寒冷时，棕色脂肪细胞内脂质迅速氧化产生大量热量以维持体温。成人体内含量较少
脂肪组织的构成与生物学功能
脂肪组织的生物学功能 机械支撑和保护组织器官 储备燃料，供应能量 调控体重：成人体重的调节主要反映于机体脂肪储备的调节 调控温度：脂肪酸氧化产热 分泌调节因子进行细胞间信息对话维持内环境稳定
Adipose tissue functions
脂肪组织的素与抗脂解激素 脂解激素：肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺 皮质激素，可启动脂肪分解 抗脂解激素：胰岛素、腺苷、前列腺素，可抑制脂肪分解

收 稿 日期 ：Ｏ ｌｔ一 ２Ｏ —ｏ嘴 作 者 简 介 ： 绍 云 （９ ４ ） 女 山 东 东 营 人 ， 士 研 究 生 ； 王 １７－ ， 硬 陈 名 道 ｛ ９ ２ ） 男 ， 海 市 人 ． 授 ， 士 生 导 师 １４－ ． 上 教 博
２ Ｒｓｔ ｅ ｉｉ ｓｎ与肥 胖 、 ２型 糖 尿 病 及 胰 岛 素 抵抗 的 相 美 性
了 ｒ ｉｉ 二 聚 化 。 Ｒ ｅ ｓ ｎ的 ｓｔ Ⅱ埘 ａ具 有 严 格 的 组 织 分 布 特 性 ， 脂 肪 组 织 中含 量 丰 富 。 Ｒ ｕ帕 只 在 Ｅ
及 胰 岛 素 的作 用 。 由 此 认 为 ， 调 ｒｓ ｔ 下 ｅｉｉ ｓｎ表 达 是 １ Ｄ 发 挥 抗 糖 尿 病 效 应 的 重 要 机 制 ， ｅ Ｚ ｓ Ｒ—
肥胖越来 越成 为世 界性 的 公众 健 康 问题 ， 在 ２型 糖 尿 病 病 人 中尤 其 显 著 。肥 胖 的 程 度 、 脂肪 的中心 性 分 布 、 重 的经 历 都 是 发 展 为 ２ 增
维普资讯
国外 医学 内 科学 分 册 ２０ ０ ２年 ４月第 ２ ９卷 第 ４期
１ ４７ ・
抵 抗 素— — 一 种 与 肥 胖 及 糖 尿 病 有关 的重 要 激 素
王绍 云 综 述 陈名 道
审校
上 Ｏ Ｏ５ （ 上海 第二 医科பைடு நூலகம்大学 附属瑞 金 医院 上 海 市 内分 泌 研 究 所 ， 海 ２ Ｏ ２ ）
摘 要 ：抵 抗 索 （ ｉ ｉ） 脂 肪细 胞 分 秘 的一 种 多肽 类 激 素 ， 基 因特 异表 达 于 白 色脂 肪组 ￣ ｓｎ是 ｔ 其 织 Ｒ ｓ ｔ ｅｉ ｉ 能 是联 系肥胖 与 胰 岛 素抵 抗 及 糖 屎 病 的重 要 信 号 ， 种 因 素影 响 ｉ Ｊｉ ｓｎ可 多 ｉ ｆ ｎ的 ￣ｌ ｔ 基 因表达 。 目前对 ｒｓ ｔ ｅ ｓｎ的 作 用仍 存 在争 议 ， ｉｉ 尚待 进 一 步研 究 。 关 键 词 ：Ｒ ｓ ｔ ； 肥胖 ； 胰 岛索 抵 抗 ｅｉ ｓ 中围 分类 号 ：Ｒ ８ ； Ｒ 盯 １ 文 献标 识 码 ：Ａ 文章 编 号 ：ｌ ２国 （ ０ ） ５ ９ ２ ５ ０ ３ 舯 ２ １７０ ４ Ｊ２

脂肪因子在肥胖与银屑病中的作用发布时间：2022-07-26T06:49:16.818Z 来源：《医师在线》2022年3月6期作者：吴琼元星花朱莲花金哲虎[导读]吴琼1 元星花朱莲花金哲虎通信作者（延边大学附属医院皮肤科；吉林延吉133000）[摘要]银屑病是一种慢性、全身性的免疫介导的炎症性皮肤病。

除皮肤表现外，银屑病已被证实与多种代谢综合征合并症有关，如糖尿病、肥胖。

脂肪细胞是活跃的内分泌细胞，在肥胖中功能失调，表现为脂肪因子的合成和分泌增加，而脂肪因子在脂肪组织和免疫系统起核心作用。

研究发现多种脂肪因子在银屑病患者局部皮损中存在表达失衡，提示脂肪因子作为炎症递质在肥胖和银屑病中均发挥重要作用。

[关键词]银屑病；脂肪因子；肥胖；炎症银屑病皮损表现为局限或广泛分布的鳞屑性红斑或斑块。

越来越多研究证据表明肥胖会加重银屑病皮损程度，银屑病也频繁出现在肥胖人群[1]。

脂肪组织分泌的脂肪因子作为炎症递质在肥胖和银屑病皮肤炎症过程中被大量研究。

本文就常见脂肪因子在肥胖和银屑病中的作用做一综述。

1.脂联素脂联素由脂肪细胞合成，可作用于角质形成细胞和幼稚T细胞，还可以预防动脉粥样硬化，提高抗炎作用。

研究发现脂联素可通过激活磷脂酰肌醇-3激酶/Akt (PI3K/Akt) 信号通路影响内皮细胞功能。

脂联素还具有抗炎特性，通过抑制核因子 kappa-B (NF-κB) 信号通路从而上调IL-10的分泌并调节toll样受体(TLR)。

研究表明银屑病患者体内脂联素水平与BMI、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 白细胞介素-6(IL-6)负相关，还会抑制 IL-17 合成，脂联素缺乏加重了银屑病皮肤炎症。

减肥治疗后，银屑病患者体内脂联素水平提高且银屑病皮损炎症有所改善。

这些结果系统地揭示了脂联素在抑制脂肪细胞的脂肪生成和银屑病皮肤炎症中起重要作用。

2.瘦素瘦素主要由白色脂肪组织中的脂肪细胞产生，研究结果显示肥胖和银屑病患者的血浆瘦素水平均升高，升高的浓度与BMI和PASI评分PASI呈正相关，此外研究发现在分析重要脂肪因子的循环浓度时，发现非肥胖银屑病患者的瘦素浓度显着升高，无论是在禁食还是餐后，银屑病患者瘦素均较高，表明瘦素不仅来自脂肪细胞，还来自角质形成细胞和内皮细胞。

TG≥150mg/dl HDL-C: 男性<40mg/dl,
女性<50mg/dl
腰臀比: 男性>0.9, 女性>0.85及/ 腰围:
或BMI>30kg/m2
男性>102cm, 女性>88cm
空腹血糖≥110mg/dl
正在接受降压治疗 BP≥140/90mm Hg
降压治疗及/或 BP≥130/85mm Hg
Adiponectin TNF-a
脂肪细胞
Resistin
Plasminogen activator
inhibitor (PAI-1)
IL-6
Adipsin (ASP)
脂肪组织 （肥胖） 和T2DM及 动脉粥样硬化
胰岛素灵敏度 (mol/min/kg lean mass)
胰岛素敏感性与向心性肥胖
0 正常
糖尿病
糖尿病
血糖控制不良 血糖控制良好
Garvey TW et al. Diabetes. 1985;34:222-234.
胎儿宫内营养不良
胎儿营养不良通过直接影响胰岛素敏感组织肌肉 和肝脏的生长和分化，引起胰岛素抵抗。
其原因可能因为胎儿营养不良可减少胰岛素的分 泌，导致一些调节胎儿和胎盘代谢的许多激素平 衡失调。肾上腺皮质激素、儿茶酚胺和p内腓肽升 高具有对抗胰岛素的作用，而甲状腺素、胰岛素、 胰岛素样生长因子则降低。
优点：它以同时输入外源性葡萄糖及胰岛素的方 法避免了“内源性胰岛素”(如在糖尿病病人)及 “低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感 性的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量减低及糖 尿病人群均可信赖的技术。
缺点：此方法费时费力，是一种介人性的操作且 价格昂贵，限制了其在大规模临床研究中的应用。

李东晓副教授：肥胖与2型糖尿病肥胖和2型糖尿病是当今世界较为流⾏的疾病，严重威胁着公共健康。

两者均伴有胰岛素抵抗，是代谢综合征的重要组成成分，是⼼⾎管疾病发病的⾼危因素。

肥胖定义为过多的脂肪组织堆积的状态，是2型糖尿病发病的重要危险因素之⼀。

肥胖和2型糖尿病之间⼜存在内在的联系，⽬前认为由于肥胖患者体内过多的脂肪组织释放较多的游离脂肪酸、⽢油、炎症因⼦、激素及其他因⼦，参与了胰岛素抵抗的发⽣，同时也会导致胰岛β细胞分泌功能异常，当胰岛素抵抗伴有胰岛β细胞功能障碍时，β细胞分泌的胰岛素不⾜以控制⾎糖达正常⽔平，最终导致糖尿病。

⼀、肥胖和2型糖尿病相关的流⾏病学肥胖和2型糖尿病已成为世界范围内严重威胁⼈类健康的流⾏疾病，其发病呈不断增长趋势。

在流⾏病学上，肥胖与2型糖尿病有⾮常明确的联系。

在美国的⼏项调查结果显⽰：随着BMI的增加，2型糖尿病的发病威胁增加，BMI 30～34.9kg/m2的⼥性糖尿病的发病风险增加20.1倍，超重和肥胖是糖尿病的重要预测因⼦；有报道，体重每增加1 kg，发⽣糖尿病的风险增加4.5%～9%。

⼀项死亡率调查结果显⽰：超过理想体重20%～30%以及40%的肥胖的2型糖尿病患者的死亡率⽐正常体重的2型糖尿病患者⾼2.5～3.3倍和5.2～7.9倍。

根据美国疾病控制中⼼的最新资料显⽰：2型糖尿病的发病率在过去的30年间已经增加了3倍多，这其中主要归因于肥胖的流⾏。

约97%的2型糖尿病患者超重或肥胖。

在中国也是如此，肥胖和糖尿病的发病⼈数逐年增多，并且发病年龄倾向年轻化。

甚⾄⼀些学者提出⼀个新的术语“diabesity”来说明糖尿病（diabetes）和肥胖（obesity）之间内在的联系。

⼆、肥胖和2型糖尿病相关的发病机制肥胖与2型糖尿病均是与胰岛素抵抗相关的两种疾病，但并⾮所有的肥胖伴胰岛素抵抗的个体都会发⽣⾼⾎糖或糖尿病，估计有半数的肥胖患者发展为糖尿病。

这是因为在胰岛素抵抗状态下，胰岛β细胞会代偿性增加胰岛素的分泌，来弥补胰岛素作⽤不⾜，以维持正常的⾎糖⽔平。

24●专家论坛●《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第9期

腹型肥胖和糖尿病肾病翟莎1，周园媛2，王战建2（1．北京市门头沟区医院　内分泌科，北京　102300；2．河北医科大学第三医院　内分泌科，石家庄　050051）

基金项目：河北省医学科学研究重点科技计划（项目编号20090440）通讯作者：王战建　Email：hbsywzj@126.com

【摘要】 肥胖尤其是腹型肥胖具有明显的多种代谢异常，是发生糖尿病、高血压、高血脂等疾病的危险因素。腹型肥胖主要指脂肪组织在腹腔内和腹腔脏器内外的蓄积，诱导脂质代谢和葡萄糖代谢紊乱，可分泌多种脂肪细胞因子，激活炎性反应，导致胰岛素抵抗，参与糖尿病肾病的发生发展。【关键词】 腹型肥胖；脂肪细胞因子；糖尿病肾病

随着人们生活水平的提高，高热量、高脂肪食物的过量摄入，肥胖人群正在以惊人的速度增长，中国人典型肥胖体征是腹型肥胖，即中心性肥胖。曾有研究报告显示，中国目前肥胖人口达3.25亿，增幅超过美国、英国和澳大利亚。这个数字在未来20年还可能增加1倍。早在2005年4月，国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation，IDF）共识定义认为中心性肥胖是代谢综合征（metabolic syndrome，MS）的核心，由以往强调代谢异常和胰岛素抵抗为中心向以中心性肥胖为核心地位的观念转变。糖尿病肾病是糖尿病最常见、最严重的慢性微血管并发症之一，主要病理特征为肾小球硬化、基底膜增厚、细胞外基质沉积等。其患病人数在逐年上升，已成为全球导致终末期肾病的主要原因之一。20%～40%的终末期肾病患者是由糖尿病肾病引起的，10%～20%糖尿病患者将死于肾衰竭。目前就腹型肥胖和糖尿病肾病之间关联的研究较少，本文就腹型肥胖评价标准以及导致糖尿病肾病的发病机制作一综述。1　腹型肥胖评价标准目前尚无国际统一的腹型肥胖的诊断标准。常用的判断腹型肥胖（内脏型肥胖）方法有两种：精确测量法和简易测量法。精确测量法包括计算机断层扫描、磁共振、双能X线吸收测量法（DXA）等方法，此方法虽精确，但花费较大，难以用于大样本人群筛查。简易测量法有体重指数（body mass index，BMI）、腰围（waist circumference，WC）、腰臀比（waist to hip ratio，WHR）、腰围身高比值（waist to height ratio，WHtR），其中前3项作为评价肥胖的简易指标已得到广泛应用。BMI对腹型肥胖诊断效力有所欠缺，计算也较复杂。贾伟平等[1]应用磁共振对受试者进行腹内脂肪测定，以受试者工作曲线评价简易体脂参数对腹内型肥胖的参考价值，结果提示简易体脂参数估测腹内脂肪积聚的最佳切割点为BMI：26 kg/m2，WC：90 cm，WHR：0.93，BMI、WC、WHR都可估测腹内型肥胖，但以WC的准确率稍高。WC虽然能较好地间接反映腹部脂肪堆积情况，但男女人群中WC的分布特征存在较明显的差异，在界定WC切点时，需对男女人群分别界定。同时，不同身高体型人群WC的正常范围也存在差异，因此单纯用WC来衡量或反映不同身高人群的腹部肥胖情况，可能存在一定的25 ●专家论坛 ●《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第9期

脂肪组织炎症与胰岛素抵抗肥胖及其合并症，包括2型糖尿病和心血管疾病，与机体全身及其特定靶组织的处于慢性低度炎症状态有关。

最近的研究领域主要在于炎症在胰岛素抵抗的糖尿病心血管疾病分子机制及病理作用。

脂肪组织的巨噬细胞浸润增多被认为是代谢性炎症的关键步骤。

在慢性炎症的持续作用下，肥胖机体的外周血单核细胞激活并持续增多，促炎反应引起血清中细胞因子增多。

本文对脂肪组织炎症进行综述。

1内脏脂肪组织巨噬细胞增多与疾病脂肪组织的构成组分很多，不仅仅是脂肪细胞，一些异远的脂肪前提细胞，神经末端，血管，以及一些白细胞也是脂肪组织的组分。

除了脂肪细胞外，其他的组分统称为”stromal vascular compartment”（SVC）。

早期研究发现，内脏脂肪含量增多可以使肝硬化心血管疾病，2型糖尿病的发病率增加[1]。

2使动巨噬细胞浸润脂肪组织的机制①游离脂肪酸增多导致机体脂肪化，促进了脂肪组织巨噬细胞的聚集研究发现脂肪组织巨噬细胞的聚集是由于脂肪组织代谢功能的改变，以及底物浓度的变化，特别是游离脂肪酸的浓度[2]。

②脂肪组织巨噬细胞的补充肥胖导致脂肪组织产生炎症的早期表现之一为巨噬细胞的补充，营养过剩也可以导致脂肪细胞释放化学因子如单核细胞趋化因子-1（MCP-1），吸引巨噬细胞浸润脂肪组织[3]。

③Cinti和他的同事表示，肥胖患者脂肪的过度生长和聚集导致了脂肪细胞的坏死，从而产生对巨噬细胞的病理性刺激，引起了白色脂肪组织巨噬细胞的浸润[4]。

④脂肪组织缺氧脂肪细胞的过度增生营造了一个局部白色脂肪组织缺氧的状态[5]。

3脂肪组织巨噬细胞分类与胰岛素抵抗巨噬细胞具有高度的可塑性，他的随着局部微环境的变化而改变。

因此，在明确巨噬细胞多样性之前，有必要讨论一下不同特定环境中巨噬细胞的不同变化。

虽然巨噬细胞都是骨髓来源存在于循环系统中的单核细胞生成。

但是在不同的组织中缺分换不同。

比如中枢神经的microglia，表皮的langerhans细胞，肝脏的kupffer细胞等[6]。

人类皮下和网膜脂肪组织中脂联素基因的表达和调控的研究李晓南;陈荣华;潘亚;Tommy Olsson;Olle Hernell【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2006(026)001【摘要】目标:探讨脂联素在人类皮下和网膜脂肪组织中mRNA表达水平,以及糖皮质激素和PPARγ激动剂对脂联素的调控作用.方法:应用real-time RT-PCR方法观察了16名成人腹部皮下和网膜脂肪组织中脂联素mRNA表达水平以及与肥胖的关系.通过体外培养,观察地塞米松(dexamethasone,DEX)和/或PPARγ激动剂(troglitazone,TGZ)对不同部位脂肪组织脂联素的表达和分泌的调控作用.结果:皮下和网膜脂肪组织脂联素mRNA表达丰富但无显著部位差异,网膜脂肪组织脂联素mRNA水平与BMI呈显著负相关(r=0.56,P＜0.05).体外培养24 h后,TGZ处理组脂肪组织脂联素基因的表达明显增加(皮下:70%;网膜:102%),且网膜脂肪组织脂联素的分泌明显高于对照组(P＜0.05);DEX则下调网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平36%,TGZ可逆转这种抑制作用.结论:网膜脂肪组织中脂联素mRNA的表达随BMI增加而下降,并受到糖皮质激素及PPARγ激动剂调控.脂联素的部位特异性表达和调控可能是内脏型肥胖连接胰岛素抵抗的重要分子机制.【总页数】4页(P6-9)【作者】李晓南;陈荣华;潘亚;Tommy Olsson;Olle Hernell【作者单位】南京医科大学儿科研究所,江苏,南京,210029;南京医科大学儿科研究所,江苏,南京,210029;南京医科大学儿科研究所,江苏,南京,210029;Ume(a)大学公共卫生和临床医学内科学,Ume(a) 瑞典;Ume(a)大学临床科学儿科学,Ume(a) 瑞典【正文语种】中文【中图分类】R591.5【相关文献】1.过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 胡国平;刘玲;王佑民;杨明功2.Visfatin在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 叶小龙;王长江;林刚;曹永红;代芳3.妊娠期糖尿病患者皮下和网膜脂肪组织中内脏脂肪素的表达及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 惠肖静;张苏河4.人类皮下和网膜脂肪组织脂肪细胞因子的表达 [J], 李晓南;陈荣华;Tommy Olsson;Olle Hernell5.超重人群皮下和网膜脂肪组织中脂联素基因表达的研究 [J], 班东杰;赵紫琴;雒蓉;杜秉权;李钊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

照组降低 ，Ｆ 体质量 、 Ｆ Ａ、 全血葡萄糖 、 血清胰 岛素水平 均高于对 照组 ； 高脂肪膳食 诱导 的 Ｉ Ｒ大鼠脂肪 组织 中瘦 素 素基因的转 录和翻译 。瘦素可能是参与调节脂 肪一胰 岛轴 的主要 因素之一。
Ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆ ｌｐ ｉ ｉ ａ ａ ｉｓ ｅ ｗｉ ｎ ｕ ｉ ｒ ｓｓ ａ ｃ ｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ｏ ｅ ｔ ｎ ｒ ｔｆ ｔｔ ｕ ｔ ｉ ｓ ｌ ｅ ｉｔ ｎ ｅ ｎ ｓ ｈ ｎ
ｄ ｃ Ｒ ｔ ｔ ｎ Ｗ ｉｔ ｒｒ ｔ ｐ—ｅ ｕ ａｅ ｇ ｎｅｔａ ｓ ｒｐ ｉｎ ａ ｄ ｔａ ｓａｉｎ ｏ ｐｔ ｎ ｆｔｔｓ ｕ ． Ｌ ｐｔｎ ｍａ ｅｐｌｙａ ｒ ｌ ｎ ｕ ｅ Ｉ ｓａｅｉ ｓａ ａ ，ｕ ｒ ｇ ｌｔ ｅ ｒ ｃｉ ｔｏ ｎ ｒ ｎ ｌｔｏ ｆｌ ｉ ｉ ｉｓ ｅ ｅ ｉ ｙｂ ａ ｏｅｉ ｎ ｅ ｎ ａ
ｅｐｅｓ ｎｏ ｐｉ ｍ Ｎ ｎ ｒｔｎｉｃｅｓｄａｏ ｔ ８ ａｄ２ ０ ，ｅｐ ｃ ｖｌ ｏ ｃ ｓ ｎ Ｈ 曲一 ｔ ｉ ａ — ｘ ｒ ｉ ｆｅ ｔ Ｒ Ａａｄｐｏ ｉ ｎｒａｅ ｂｕ ６ ％ ｎ ０ ％ ｒｓｅｔｅｙ ｓｏ ｌ ｎ ｅ ｉ ．Ｃ ｎ ｌ ｉ ｓ ｉ ｆ ｅ Ｃｌｉ ｕｏ ａ ｄ ｔ ｌｎ
ｌｐ ｉ ｎ ｆ ｔ ｉｓ ｅ ｗａ ｄ ｎｉ ｅ ｙ ｒ ａ — ｍｅ Ｐ ｎ ｅ ｔｒ ｌｔａ ａｙ ｉ ，ｒ ｓ ｅ ｔ ｅｙ ｅ ｔ ｉ ａ ｓ ｕ ｓｉ ｅ ｔ ｉｄ ｂ ｅ ｌ ｉ ＣＲ ａ ｄ Ｗ ｓｅｎ ｂ ｏ ｎ ｌｓｓ ｅ ｐ ｃｉ ｌ ．Ｒｅ ｕ ｔ Ａｆ ｒ４ ｗ ｅ ｓ ｈｇ — ｎ ｔ ｆ ｔ ｖ ｓｌ ｓ ｔ ｅ ｋ ｉｈ ｅ
摘要 ： 目的
研究高脂肪膳食诱导的胰岛素抵抗 （Ｒ） 鼠脂肪 组织 中瘦 素的变化规 律及意义 。方 法 Ｉ 大

脂联素抑制脂肪组织MHCⅡ表达及对糖脂代谢的影响汤爱莲;李灿;邹楠;张霞【摘要】目的：探讨脂联素是否通过影响脂肪组织主要组织相容性复合物Ⅱ类（MHCⅡ）的表达调节糖脂代谢。

方法：脂联素基因敲除小鼠（ KO）和C57BL ／6小鼠（ WT）分别给予高脂饲料或普通饲料，24周后，测量小鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素评价指数（HOMA－IR）、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）和血清高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）；行肝脏组织病理形态学评价；检测脂肪组织MHCⅡ反式激活因子（CIITA）、小鼠MHCⅡ抗原Eβ（H2－Eb1）、MHCⅡ恒定链（CD74） mRNA及MHCⅡ相关蛋白质表达水平。

用siRNA沉默3T3－L1脂肪细胞中MHCⅡ的表达及用过表达载体升高3T3－L1脂肪细胞中的脂联素和（或）MHCⅡ的表达，检测脂联素对MHC Ⅱ蛋白水平的影响。

结果：高脂饲料或普通饲料喂养的KO小鼠体重、FBG、FINS、HOMA－IR、TC、TG、LDL－C、肝脂肪变性、脂肪组织中CIITA、H2－Eb1、CD74 mRNA和MHCⅡ蛋白表达水平均高于WT小鼠。

在脂肪细胞中，抑制脂联素能够在一定程度上逆转siRNA干扰所引起的MHCⅡ表达降低，过表达脂联素后脂肪细胞中MHCⅡ的表达降低。

结论：脂联素可以通过抑制脂肪组织中MHCⅡ的表达改善糖脂代谢。

%AIM:To investigate whether the protective effect of adiponectin on glucose and lipid metabolism is achieved through down-regulating major histocompatibility complex classⅡ( MHCⅡ) in the adiposetissue.METHODS:Adiponectin knockout ( KO) mice and C57BL/6 ( WT) mice were fed with high-fat diet and standard diet for 24 weeks, re-spectively.The body weight, fasting blood glucose (FBG), fasting insulin(FINS), homeostasis model assessment of insu-lin resistance (HOMA-IR), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high-density lipoprotein cholesterol ( HDL-C) , hepatic histology, and classⅡtrans-activator ( CIITA) , histocompatibility 2 class II antigen E beta (H2-Eb1) and cluster of differentiation 74 (CD74) mRNA and MHC II protein levels in adipose tissue were measured at sacrifice.siRNA targeting MHC II and overexpression vector was used in 3T3-L1 cells to explore the effect of adiponectin on the protein level of MHCⅡ.RESULTS:The levels of body weight, FBG, FINS, HOMA-IR, TC, TG, LDL-C, hepatic steatosis, CIITA, H2-Eb1 and CD74 mRNA expression, and MHCⅡ protein expression in the KO mice were higher than those in the WT mice that fed with high-fat diet or standard diet.In 3T3-L1 cells, inhibition of adiponectin reversed MHC II protein level induced by specific siRNA.The expression of MHC II in adipocytes decreased after adiponectin was overexpressed.CONCLUSION: Adiponectin improves glucose and lipid metabolism through sup-pressing the expression of MHCⅡin the adipose tissue.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2015(000)011【总页数】6页(P2027-2032)【关键词】脂联素;主要组织相容性复合物Ⅱ类;糖脂代谢【作者】汤爱莲;李灿;邹楠;张霞【作者单位】重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆400016;重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆400016;重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆400016;重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R363[KEY WORDS] Adiponectin; Major histocompatibility complex class Ⅱ; Glucose and lipid metabolism脂肪组织不仅是能量储存器，也是内分泌和免疫活性器官。

胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞AMPK＼PPARγ的表达及意义*目的观察胰岛素抵抗的的水平变化，探讨胰岛素抵抗脂肪细胞的分子机制。

方法体外培养前脂肪细胞, 并诱导其分化成熟,地塞米松诱导成熟脂肪细胞形成胰岛素抵抗，利用RT-PCR 技术检测和葡萄糖转运子4表达变化。

结果地塞米松作用于3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量明显降低, 地塞米松诱导的胰岛素抵抗状态下AMPK、PPARγ和GLUT4 mRNA表达水平显著下调。

结论地塞米松降低3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量产生胰岛素抵抗，提示其表达水平下降可能是3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗原因之一。

标签：地塞米松;3T3-L1脂肪细胞;胰岛素抵抗;腺苷酸活化蛋白激酶;过氧化物酶增殖受体γ;葡萄糖转运子4【Abstract】Objective To observe the changes of insulin resistance level, to investigate the molecular mechanism of insulin resistance adipocytes. Cultured preadipocytes in vitro, and induce its differentiation induced by dexamethasone in mature adipocytes,insulin resistance, change 4 expression was measured by RT-PCR technique and glucose transporter. Results dexamethasone effects on glucose consumption of 3T3-L1 cells decreased significantly, state AMPK, PPAR γ and GLUT4 mRNA expression was significantly lower in the dexamethasone induced insulin resistance. Conclusion dexamethasone reduced glucose consumption of 3T3-L1 fatty cells produce insulin resistance, suggesting that the gene expression level decreased may be one reason of insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes 【key words 】dexamethasone; 3 t3 - L1 fat cells; Insulin resistance; Amp activated protein kinase; Receptor gamma peroxidase proliferation; The glucose transporter*基金资助：河北省科技厅《二甲双胍对同型半胱氨酸及脂源性激素的影响研究》资助，课题编号122777104；唐山市科技局《二甲双胍对同型半胱氨酸的影响研究》资助，课题编号13130266Z。