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低血钙的临界值
血钙值低于2.15mmol/L一般就会有危险。
体内的血钙值低于2.15mmol/L就会称为低钙血症，血钙值一般低于1.75-1.88mmol/L就会发生抽搐，如果血钙值低于0.88mmol/L时有可能会引起癫痫发作，严重时就会导致心功能不全，甚至会出现生命危险，要及时到医院接受系统性的治疗。
血钙低于2.15mmol/L时就可能是患上了低钙血症。
治疗低钙血症有两种方法，一种是病因治疗，另一种是对症治疗。
对症治疗主要是进行维生素D和钙的补充，如果病症不严重，可以口服补充钙剂和维生素D。
如果出现了低钙危险，那么可以用氯化钙或者葡萄糖酸钙进行静脉推注。
若患者出现了抽搐不止，就用氯化钙或者葡萄糖酸钙加入到的葡萄糖溶液中，进行静脉点滴。
如果补钙效果不佳，还应注意有没有低血镁，必要的时候可以补充镁，同时根据低血钙的病因进行对因治疗。
甲状旁腺功能减退（甲旁减）是指甲状旁腺素分泌减少和（或）效应不足而引起的一组临床综合征。
临床特点为手足抽搐、癫痫样发作、低钙血症和高磷血症。
长期口服钙剂和维生素D 制剂可使病情得到控制。
甲旁减时，肾小管重吸收钙减少，肾小球滤出钙的排泄量增加，在血钙正常条件下（如2.35 mmol/L，即9.5 mg/dl）即出现明显的高尿钙，因而甲旁减用钙剂和维生素D 治疗的目标为减轻、控制临床症状，而不是将血钙提到正常范围，宜将血清钙保持在2.0-2.25 mmol/L 之间。
如此可防止手足搐搦发作，同时使尿钙不至过高，以避免尿路结石、肾钙质沉积、肾功能减退，并防止维生素D 中毒。
既往已经有关于成人甲旁腺减治疗后肾钙质沉着、肾功能减退患病率的流行病学调查，但对于儿童患者二者关系仍不明显。
为此来自加拿大多伦多大学的Levy 教授进行了一项回顾性研究，主要观测儿童甲旁减患者治疗后对肾脏的影响，此项研究成果于2015 年8 月发表在The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 杂志。
该研究筛选来自1996 年-2013 年多伦多儿童医院的甲旁减患儿，根据纳入标准（年龄<18 岁、既往无肾脏病史、不存在其他影响钙代谢的疾病并且已明确诊断）纳入29 例确诊患儿，平均随访时间为7.4 年，所有患儿均按医嘱接受骨化三醇和钙剂，该年龄段患儿维生素D3 推荐剂量为400-1000IU/d。
结果发现：1. 至最后一次随访，患儿平均血钙浓度8.9 mg/dl（参考范围：8.76–10.4 mg/d)，总钙浓度在正常范围内的患儿所占比例为52.2%；离子钙含量4.6 mg/dl(参考范围：4.88–5.48 mg/dl)，磷 5.9 mg/dl；尿钙/ 肌酐为0.27 mg/mg，eGFR 为92 ml/min/1.73m2；PTH 以及25（OH）D3 浓度的中值分别为7.79 pg/ml (参考范围：0–30.8 pg/ml) 和31.8 ng/ml (参考范围：8.3 – 67.1 ng/ml)。
甲状腺术后抽搐低钙血症症状护理临床观察及原因分析病例介绍患者，女，53岁，主因发现颈部包块3天余住院入院诊断：1.甲状腺包块性质待查；2.焦虑症；3.子宫肌瘤术后；4.高血压3级（很高危）专科检查右侧甲状腺明显肿大，于右侧甲状腺可触及 1.0cmx1.0cm的包块，质韧，表面光滑，无压痛，随吞咽动作上下移动，右侧甲状腺未见明显异常。
辅助检查颈部阳超检查回报示：（1）甲状腺双侧叶低回声结节，TI-RADS 4A类，建议右侧叶较大结节必要时穿刺活检；（2）甲状腺实质弥漫性病变，请结合甲功。
治疗经过（1）患者于4-24日11：05在全身麻醉下行右侧甲状腺次全切术+左侧甲状腺全切术+右侧喉返神经探查术，术中快速病理冰冻后，术中诊断：1.左侧结节性甲状腺肿；2.右侧甲状腺囊性结节；3.高血压3级（很高危）。
患者术后生命体征平稳，声音无嘶哑，饮水无呛咳，术后恢复良好。
（2）24-26日08:00遵医嘱给予患者静脉滴注补充钙剂，于当日12:12接检验科电话报危急值，钙：1.73mmolL，遵医嘱给予患者增加口服补钙及促进钙吸收等治疗。
患者于24-27日07:25突发抽搐，双上肢肌张力明显增高，立即给予患者急救处理+静脉补充钙剂等治疗，患者于07:55患者抽搐症状消失，双上肢肌张力明显增高，遵医嘱给予患者盐酸异丙嗪注射液25mg肌肉注射后18分钟，患者症状全部缓解。
护理体会甲状腺是机体重要的内分泌腺之一，其主要作用是分泌和储存甲状腺素，促进组织分化、营养代谢以及生长发育。
近年来，超声诊断技术在甲状腺疾病中得到广泛应用，甲状腺结节能及时得到确诊，发病率由4% 7％增至19% 69%。
低钙血症是甲状腺术后且较为严重的并发症，其发生与甲状腺的病理类型无明显关系。
护士对腺手术后低钙血症的观察和护理尤为重要。
在积极采取急救措施，症状缓解的同时，给予有针对性的心理疏导，通过耐心细致的病情分析，相关知识的讲解，消除患对低钙血症的恐慌心理，提高对疾病的认识从而达到缓解症状的目的．排除心理暗示作用。
甲状旁腺功能减退症诊疗指南一、概述甲状旁腺功能减退症(甲旁减)是因甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)产生减少而引起的钙、磷代谢异常。
其特征是手足搐搦、癫痫发作、低钙血症和高磷血症，长期口服钙剂和维生素D制剂可使病情得到控制。
二、病因(一)甲状旁腺发育不全：先天性甲状旁腺发育不全可致甲旁减，在新生儿时发病。
可单一的发生甲旁减，也可有先天性胸腺萎缩的免疫缺陷和先天性心脏异常。
(二)甲状旁腺损伤：多见于甲状腺癌根治或甲状旁腺功能亢进症多次手术后，切除或损伤甲状旁腺组织，影响甲状旁腺血液供应。
有暂时性和永久性甲旁减两种。
颈前部或甲状腺手术引起的甲旁减的发生率约0.2%~5.8%。
原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)患者术后出现永久性甲旁减约0.5%。
极少数的患者是因接受颈部放射治疗后发生甲旁减。
(三)金属中毒：如血色病(铁)、地中海贫血(铁)和肝豆状核变性(Wilson病、铜)等。
(四)甲状旁腺浸润性疾病：如淀粉样变、结核病、结节病、肉芽肿或肿瘤浸润而引起。
(五)自身免疫性多腺体疾病：如家族性内分泌病变------甲旁减、艾迪生病及粘膜皮肤念珠菌病综合征。
(六)PTH分泌缺陷：如钙敏感受体和PTH的基因异常，导致PTH分泌的调控与合成障碍。
(七)PTH分泌的调节异常：1.母亲患甲旁亢的新生儿。
2.甲旁亢患者手术后。
3.低镁血症。
(八)靶组织对PTH生物学作用反应的缺陷：靶组织对PTH作用的抵抗可原发于假性甲旁减或继发于低镁血症。
三、病理颈部外科手术后出现甲旁减的患者可能都残留有少许存活的甲状旁腺组织。
多发性内分泌缺陷或自身免疫及念珠菌病综合征患者的甲状旁腺有淋巴细胞浸润和纤维化。
晚发型特发性甲旁减患者的甲状旁腺有脂肪浸润、纤维化及萎缩。
甲旁减患者病程长者可出现特异性的眼球晶状体及脑基底节钙化。
甲旁减患者骨组织中各种骨细胞都有减少。
四、临床表现(一)神经肌肉应激性增加：初期主要有麻木、刺痛和蚁走感，严重者呈手足搐搦，甚至全身肌肉收缩而有惊厥发作。
疾病名：甲状旁腺功能减退症英文名：hypoparathyroidism缩写：别名：甲旁减；甲状旁腺功能低下症；甲状旁腺功能减退ICD号：E20.8分类：内分泌科概述：甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism，简称甲旁减)是指甲状旁腺激素(PTH)分泌减少和(或)功能障碍的一种临床综合征。
甲状旁腺功能减退症在临床上常见的主要有特发性甲旁减、继发性甲旁减、低血镁性甲旁减和新生儿甲旁减，其他少见的包括假性甲旁减、假-假性甲旁减、假性特发性甲旁减等。
流行病学：特发性甲旁减的患病率约为0.72(0.55～0.88)/10万，假性甲旁减的患病率约为0.34(0.26～0.42)/10万，而继发于甲状腺手术后的继发性甲旁减的发病率约为0%～29%。
病因：1.PTH分泌不足(1)外科性甲旁减：任何颈部手术，包括甲状腺、甲状旁腺或颈部恶性肿瘤切除术，均可由于甲状旁腺被切除、损伤或血供障碍，致使PTH的生成不足而引起术后甲旁减，其发生率视手术的范围、时间及外科医生的技术经验而有差异。
大多为暂时性甲旁减，于术后数天至数周甚至数月发病。
术后永久性的甲旁减少见，多数报道为＜1%，个别报道较高，文献中最高的一组达33%。
甲状旁腺增生切除过多或再次颈部手术者，术后发生永久性甲旁减的危险性较高。
甲旁减偶可发生于用放射性131I治疗甲亢后，但极罕见于甲状腺癌治疗后，而且仅发生于甲状旁腺位子甲状腺组织内的患者，因为131I放射的β射线的射程仅有2mm。
甲旁减多于放射治疗5～18个月后发病。
(2)特发性甲旁减：特发性甲旁减按发病方式可分家族性和散发性，按发病年龄有早发性和迟发性者，其中以散发性迟发性的多见。
腺体破坏的原因尚不清楚，多数病人只有甲状旁腺萎缩，少数病人伴有自身免疫性多腺性内分泌病。
早发型患者多属家族性的，遗传方式尚不明了，多数认为属常染色体隐性遗传，组织学上显示甲C D D C D D C D D C DD状旁腺萎缩，并被脂肪组织所取代；部分患者可测得抗甲状旁腺表面抗原决定簇的自身抗体，以及抗内皮细胞抗体，后者可或迟或早地引起肾上腺、甲状腺、性腺、胰岛等多腺性自身免疫性内分泌功能不全及恶性贫血，并常发生慢性皮肤黏膜念珠菌病。
查房选录
抽搐 记忆力下降 精神异常 低血钙
——查房选录(180)
山东莱芜市人民医院神经内科(271100) 齐勤德
病历摘要
男,18岁。
因反复发作意识丧失伴抽搐1年,记忆力下降半年于1996年3月22日入院。
患者于1995年3月无明显诱因出现阵发性抽搐伴意识不清,每次持续时间1～2分钟,每周发作2～3次,清醒后对发作过程不能记忆。
在外院诊断为“癫痫”,给予卡马西平011g口服每日3次,服药后仍有发作,2个月后改用苯妥英011g每日3次口服,半个月后发作次数减少为每1～2周1次。
自1995年9月出现记忆力下降,并有四肢不自主的舞蹈样动作及震颤,言语少,构音不清,常无故发怒,烦躁不安,腹痛腹泻,食欲降低。
为进一步诊治来我院就诊。
既往身体健康,适龄入学,平素学习成绩中等,家庭成员中无类似病人。
体检:体温3618℃,脉搏72次 分,呼吸20次 分,血压15 10kPa,巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,肝、脾肋下未扪及,脊柱四肢无畸形。
神经系统检查:神志清,构音欠清晰,长谷川简明智力检查为2215分(有文化者>3115分为正常)。
简短心理状况检查26分(有文化者>19分为正常)。
裸视下未见角膜K2F环。
脑神经检查未见异常。
双上肢可见静止性震颤,但未见舞蹈样动作。
四肢肌力 级,肌张力高,腱反射对称活跃,双侧巴彬斯基征阳性。
双侧深、浅感觉正常,双侧指鼻、跟2膝2胫试验不准,闭目难立征阴性。
实验室检查:血、尿、粪常规未见异常。
血钾319 mmo l L,血钠138mmo l L,血氯103mmo l L,血钙118mmo l L,血磷1178mmo l L,血清镁016mmo l L,血清铜15Λmo l L(正常值1110～2316Λmo l L),血清铜蓝蛋白4816m g L(正常值150～600m g L),乳酸脱氢酶1471U L(正常值160～330U L),肌酸激酶8236U L(正常值15～115U L),肝、肾功能正常。
心电图示Q2T间期延长,以ST段延长为主,T波改变。
脑电图报告左颞、顶、枕叶可见棘慢波。
X线胸片示胸5～胸7骨质疏松,胸11椎体变扁,未见骨质破坏,头颅计算机断层扫描(CT)未见异常。
第1次查房(3月23日)
进修医师 汇报病历如上。
住院医师 本病有以下特点:①青年男性,以阵发性意识丧失伴抽搐起病,抗癫痫药物治疗效果差;②发病后半年内逐渐出现记忆力下降,精神障碍,舞蹈样运动及四肢震颤;③构音不清,K2F环阴性,双上肢静止性震颤,腱反射活跃,双侧巴彬斯基征阳性,共济运动不良;④实验室检查血清钙、镁低于正常,乳酸脱氢酶、肌酸激酶明显高于正常;⑤脑电图报告左颞、顶、枕叶可见棘慢波,CT未见异常。
本病人病变范围累及到双侧大脑半球、锥体外系、锥体系。
肌酶谱高,肌肉也可能受累,定性诊断困难,请上级医师指导。
主治医师 结合病人特点要考虑到以下几种病的可能。
1.肝豆状核变性(W ilson病) 有报道25%首发为精神症状,40%～50%主要是锥体外系表现如震颤、不自主运动等,由于影响钙、磷代谢可导致骨质疏松。
大约有4%的病人有癫痫全面性发作[1]。
在治疗前K2 F环阳性率几乎达100%,头颅CT可表现基底节低密度灶。
本病人有本病的表现,但血清铜正常,CT正常, K2F环阴性,则不符合本病。
由于有5%的肝豆状核变性病人铜蓝蛋白正常,所以还应进一步做有关检查,裂隙灯下观察有无K2F环。
2.对称性大脑钙化综合征(Fah r病) 幼年至青少年期发病,主要临床表现为强直、震颤、手足徐动、共济失调和痴呆。
该病60%病人有不同程度的智能减退,50%有癫痫发作,还有锥体外系受累的表现[2]。
该患者症状基本与之符合,但对称性大脑钙化综合征的基本病理改变为基底节钙化。
头颅X线片或CT必须有双侧基底节钙化,并且血钙是正常的。
本病人入院时初步查血钙低于正常,头颅CT亦未见钙化,故可排除。
3.亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 起病年龄为2～20岁,根据病情演变为4期,依次为:行为及精神障碍期、运动障碍期、昏迷角弓反张期、终末期。
运动障碍期最重要的特征是每分钟4～12次的肌阵挛性抽动,主要累及头、躯干和四肢。
脑电图特征性表现为低平背景电活动上间隔4～8秒周期性出现2～3H z的高幅慢波,持续时间015～5秒,以顶枕为著,双侧大致对称。
本病人以癫痫起病,半年后方出现精神障碍,
无特征性的肌阵挛抽动,脑电图也缺乏该病特征性的改变,且脊柱改变难用本病解释,故可以排除。
4.血卟啉病 为原因不明的新陈代谢病。
可有弥散性脑症状,如精神异常、癫痫发作、震颤、手足徐动、腹痛。
另外病人应有周围神经受累的表现,如四肢无力、肌张力低、腱反射迟钝,本病有相似之处,但缺乏周围神经受累的表现,应进一步观察小便颜色,检查尿中有无尿卟胆原。
下一步应尽快完善以上检查,同时检测苯妥英血浓度,下面请教授发表意见。
教授 本病人特点不再重复,我查体时还发现面神经叩击试验(Chevo stek征)阳性,结合入院时血钙低,胸片有骨质疏松及椎体变扁,所以甲状旁腺机能减退症(甲旁减)应当考虑。
入院时肌酶谱很高,有无甲状旁腺机能低下性肌病?因此下一步检查还应包括血清甲状旁腺激素(PTH)、血清钙,静注葡萄糖酸钙前后的脑电图、肌电图。
第2次查房(3月27日)
住院医师 检查结果报告:血清铜17Λmo l L,铜蓝蛋白455m g L,血清钙114mmo l L,血磷216 mmo l L,血和脑脊液麻疹抗体阴性,尿卟胆原阴性,苯妥英血浓度为1815m g L(参考正常值10～20 m g L),PTH(羧基端)27ng L(正常值50～330 ng L)。
静注10%葡萄糖酸钙10mL后,脑电图棘慢波明显减少。
肌电图正常,乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶均正常。
教授 病人有低血钙、高血磷、血PTH是明显低于正常,静注葡萄糖酸钙后脑电图的变化,结合临床症状和体征,目前诊断为甲旁减是明确的。
入院时心肌酶谱很高,再次复查正常,且肌电图也正常,故无甲旁减性肌病。
住院医师 本病人有癫痫发作,曾先后给予卡马西平、苯妥英,入院后查苯妥英血浓度也在有效范围内,但病人仍有发作。
请教授谈谈有关甲旁减癫痫的发生机理和治疗好吗?
教授 甲旁减表现为癫痫发作者并不少见,有人报告42例甲旁减中12例有癫痫发作,占29%,其机理是细胞外液钙离子浓度降低以及膜电位稳定性下降,还可能由于神经元钙代谢异常,脑组织内发生病理性水潴留所致,也有可能由于小动脉钙质沉着阻塞、局灶缺血、神经元坏死所致。
治疗单用抗癫痫药物无效,因多数抗癫痫药物为肝细胞酶诱导剂,使维生素D代谢增加,从而使临床症状加重。
因此当有癫痫发作时可给予10%葡萄糖酸钙10mL静注或苯巴比妥011～012g肌注,清醒后可口服钙剂和维生素D,还可以同时加用镇静剂。
主治医师 甲旁减我科较少见,请教授给讲一下有关知识。
教授 该病临床分为3型即继发性甲旁减、特发性甲旁减、假性甲旁减。
后者又分出其它类型。
3型中以继发性甲旁减较为常见,由于多有甲状腺手术或由于甲状腺机能亢进症接受放射性碘治疗史,因此诊断较为容易。
假性甲旁减有血清PTH代偿性增加和 或遗传缺陷所致的体态异常如身体矮小、圆脸、短指(趾)畸形,所以也容易区分。
特发性甲旁减属自身免疫性疾病,由于症状隐潜早期易误诊为癫痫及神经官能症。
综观全貌本病人为特发性甲旁减。
其理由有:①无甲状腺手术及颈部放射治疗史;②有低血钙、高血磷;③血清PTH低于正常;④入院查肾功能正常,粪常规正常,故可排除肾功能不全和脂肪痢;⑤无体态畸形。
甲旁减常有神经肌肉症状、精神症状、外胚层营养变性和异常钙化。
本病人外胚层变性不明显,CT亦未见有异常钙化。
文献[3]认为甲旁减约半数有基底节钙化,该病人有构音不清,四肢肌张力高,静止性震颤,为基底节损害的表现。
文献[4]报告1例以帕金森综合征为主要表现的甲旁减。
锥体束征在甲旁减中不多见,病人双侧巴彬斯基征阳性,考虑原因可为钙质沉积于小动脉引起阻塞,造成局部缺血影响到运动神经元或锥体通路。
治疗方面主要是同时补充维生素D和钙剂,限制磷的摄入,并给予氢氧化铝凝胶抑制磷的吸收,后者应间断、少量应用以防发生碱中毒。
后 记
病人住院治疗4个月,病情明显好转,未再出现抽搐发作及震颤,无舞蹈样运动,出院时长谷川智力检查为35分,简短心理状况检查26分,除四肢肌力稍高外,其余检查正常。
参考文献
1 许贤豪著.神经免疫与临床.呼和浩特:内蒙古教育出版社,1992.
321
2 丁铭臣著.神经系统疾病诊断学.太原:山西科技出版社,1995.
599～600
3 史玉泉主编.实用神经病学.第2版.上海:上海科学技术出版社, 1994.741～788
4 董启进,秦彬.不同病因的帕金森病或综合征七例报告.中华神经精神科杂志,1988,21(2):110～112
(收稿日期:1996年11月25日)。
