[高血压]继发性高血压与原发性高血压的鉴别诊断继发性高血压与原发性高血压的鉴别诊断（一）肾性高血压：1. 肾实质病变所致：急性肾炎；慢性肾盂肾炎；肾癌；多囊肾；先天性肾发育不良2. 肾血管性：大动脉炎所致肾动脉狭窄内分泌疾患所致肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%-5%。
其中以肾脏本身器质性病变继发引起血压增高，临床上应与高血压病后期靶器官—肾脏损害的临床表现作鉴别。
肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。
总的来讲，肾实质病变所致高血压较肾血管性高血压略多见，占高血压总数2%-3%，后者为1%-2%。
肾实质病变如各种肾炎、慢性肾盂肾炎所致的肾动脉狭窄。
不少病例经手术治疗后血压可以恢复正常。
肾实质病变①急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史、有水肿、血尿、蛋白尿。
眼底检查可见视网膜动脉痉挛。
②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史, 蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。
③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。
尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。
④多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。
肾动脉狭窄单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭窄性高血压有如下临床表现：①病史较短，②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，③无高血压家族史，④降压药物疗效不佳，⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音，⑥腰部外伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。
（二）内分泌疾病1．嗜铬细胞瘤90％发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其它部位的嗜铬组织。
由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。
血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。
血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或其代谢产物3－甲基－4羟苦杏仁酸（VMA），如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。
血压增高期间可做酚妥拉明降压试验。
用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀释，收缩压下降超过4.66Kpa(35mmHg)，舒张压下降超过3.33Kpa(25mmHg)，且能维持3－5分钟者为阳性。
正常人及高血压病患者，使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4Kpa(30mmHg)。
发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验，用磷酸组织胺0.01-0.02mg静脉注射，如无反应，可增加剂量。
注射后，每分钟测血压一次，连续15分钟。
本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。
如收缩压上升大于原来水平8Kpa(60mmHg)以上，舒张压升高大于5.3Kpa(40mmHg)，并持续5分钟以上者为阳性，提示有本病可能，也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1mg ，以后每分钟测血压一次，连续15分钟，判断标准与组织试验相同。
本方法副作用少，假阳性少。
静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。
B超检查或计算机断层扫描（CT）有确定诊断和肿瘤定位的价值。
2．原发性醛固酮增多症本病多见于成年女性，有长期血压升高伴以顽固性低血钾。
由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮增多，而引起高血压，肾脏大量排钾而发生低血钾。
神经肌肉功能障碍，阵发性或持续性肌肉软弱无力或麻痹。
长期大量失钾可导致肾小管空泡样变性，肾浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、烦渴、多饮。
血钾≤33.24mmol/24h(12ug/24h)，17羟类固醇正常，血浆肾素活性降低，安体舒通试验阳性，肾上腺扫描或CT检查，可发现肾上腺区占位性病变，给本病的诊断提供了客观证据。
3．皮质醇增多症由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高。
有以下特殊表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。
24小时尿中17羟类固醇及17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的X线颅骨检查可见蝶胺扩大。
也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
4．甲状腺疾病包括甲状腺机能亢进和甲状腺机能减退症，①甲亢患者由于代谢亢进，甲状腺激素过多的毒性作用，以及心脏血管对儿茶酚胺的敏感性增强，患者心率加速，每分钟可达90～130次，睡眠时脉率仍可达每分钟80次以上。
血压可升高，以收缩压升高为主，可达22.7KPa(170mmHg)以上，而舒张压可下降至9.33KPa（70mmHg）以下，脉压差增大。
②甲状腺机能减退症系甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。
若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。
成年型甲减在心血管系统可表现为心率缓慢，心脏扩大，出现脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症5．生长激素肢端肥大症和巨人症，可从体征与生长激素的测定鉴别。
具体生长激素过多引起的高血压与AngⅡ有相关性，某些原发性高血压也可有生长激素增高的现象。
6．睡眠呼吸暂停综合症（Sleep Apnea Syndrome，SAS）OSAS引起持续高血压的原因尚未完全清楚，可能与下列因素有关：1、反复低氧血症和高碳酸血症激活化学感受器和交感神经，使儿茶酚胺释放增加。
在长期儿茶酚胺的作用下，血管平滑肌发生重构和肥厚；2、心血管系统（包括体液平衡）对呼吸暂停时胸内压显著波动产生了适应性调节；3、由于睡眠结构的破坏导致的非特异性紧张作用。
在上述诸多因素中，夜间反复发作的低氧血症最为重要。
OSAS合并高血压的诊断首先是提高认识，临床上对高血压患者在寻找常见的继发性因素的同时应想到OSAS的可能。
对于夜间打鼾、白天嗜睡的患者尤应重视；其次是进行一些必要的辅助检查，如多导睡眠仪和24小时动脉血压监测等。
这些对明确诊断至为重要。
7．妊高症发生于妊娠后期3－4个月或分娩期及产后48小时内。
以高血压，水肿和蛋白尿为特征。
重者抽搐、昏迷。
若妊娠早期就发现血压增高，则可能是高血压病或继发性高血压合并妊娠。
多有高血压病史，尿蛋白较轻，可资鉴别。
但高血压病患者，在妊娠过程中，常可有高血压和尿改变的恶化，也有统计表明高血压病患者合并妊娠时，大约30％，发生妊娠毒血症，诊断时可以考虑。
（三）药物性高血压应用下列药物以后尤其是较长期应用者而引起的高血压症：糖皮质类固醇、口服避孕药物与雌激素、甘草及其制剂（生胃酮、甘草甜素等）、非类固醇类抗炎镇痛药（阿斯匹林、非那昔汀、扑热息痛、安乃近、保仄松、氟灭酸、消炎痛等）、单胺氧化酶抑制剂（优降宁、呋喃唑酮等）、肾上腺素养、多巴酚丁胺、多巴胺、去甲肾上腺素、胍乙啶、嗅苄铵、倍他尼定、异喹胍、环孢菌素、促红细胞生成素等，莪术油注射液也会使血压升高。
以上药物问诊可鉴别（四）精神性高血压1．白大衣效应ABPM（动态血压监测）或自测血压有助于白大衣效应的鉴别诊断。
ABPM 价格偏高，自测血压则有以下优点①没有白大衣效应；②可发现被掩盖的高血压；③可增加检测次数，减少血压自身变异的影响；④促进服药依从性。
2．自主神经功能紊乱的主要表现：在呼吸系统可出现呼吸深度和频率的变化；在心血管系统可表现为阵发性高血压、周期性低血压、窦性心动过速或心动过缓，及类似心肌梗死的表现：消化系统可出现胃肠功能及消化液分泌障碍；泌尿系统可出现尿频、尿急、排尿困难，甚至出现尿失禁或尿潴留；如症状为发作性，可表现面部潮红、出汗异常、瞳孔扩大或缩小、心动过速或过缓、流涎、寒战、腹痛等，其他尚可产生性功能紊乱、睡眠障碍等。
可根据症状，及ABPM,多次测量血压鉴别。
3．多发性神经炎多发性神经炎系指因为多种原因引起的、损害多数周围神经末梢，临床上表现为多发性的周围神经麻痹，从而引起肢体远端对称性或非对称性的运动、植物神经功能障碍的疾病。
从症状和体征上易鉴别慢性肾功能不全的治疗原则慢性肾功能不全的治疗原则1、积极治疗原发病：引起慢性肾功能不全的原因我国依次为原发性慢性肾炎、梗阻性肾病糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾等。
2、去除加剧肾衰的可逆因素，其可逆因素如下：1）血容量不足：有体位性低血压、心动过速等表现者，则血容量不足的可能性极大2）感染：常见的是呼吸道感染3）尿路梗阻：最常见的是尿路结石4）心力衰竭和严重心律失常5）肾毒性药物：如氨基甙类抗生素（庆大）、造影剂应用6）急性应急状态：如严重创伤、大手术7）血压波动：血压过高或过低8）高钙血症、高磷血症或转移性钙化3、合理的饮食疗法1）优质低蛋白饮食Cr>177—265mmol（2—3mg/dl）、GFR<50mol/min，必须进行适当的蛋白限制，当GRF<25ml/min时，BuN达28.56mmol/l（80kg/dl），予以低蛋白饮食，使Bun降至21.42mmol/老（60kg/dl）以下，症状往往改善。
选择含蛋白低的淀粉类食品：如觉饥饿，可食芋头、甜薯、马铃薯、苹果、莲藕粉、淮山粉、红白萝卜。
要求60%以上的蛋白质必须是高生物价优质蛋白（富含必须氨基酸EAA的蛋白）如鸡蛋、瘦肉、牛奶、鱼等。
尽可能少食植物蛋白的物质，如花生、黄豆及其制品、硬果等，因其含非必须氨基酸多。
可部分采用表淀粉（澄面）作主食以代替大米、面粉（每100g麦淀粉含蛋白质约0.25~0.6g）。
慢性肾衰病人蛋白质摄入量。
Ccr（ml/min）Scr（mmol/ l）BuN（mmol/l）蛋白质入量（g/d）20—40 265—354（<4mg/dl）<14（40mg/dl）40—4510—20 354—707（4—8mg/dl）14—25（40—70mg/dl）30—405—10 707—1061（8—12mg/dl）25—36（70—100mg/dl）30< 5 >1061（>12mg/dl）>36（>100mg/dl）20—30联合EAA疗法20蛋白质入量20g/d，只适用于重症尿毒症病人短期（1—3w）应用或合用EAA疗法或合用а—KA（а—酮酸）疗法。
LPD+EAA：EAA如肾安（八种左旋EAA+L-组氨酸250ml ivgtt qd 1ml/min（防止呕吐），LPD+2—KA：2—KA（含有10种氨基酸，其中5种EAA酮酸型，开同（肾灵片）4#—8# tid，高钙血症忌用低蛋白饮食一般按0.3—0.5g/kg.d给予，EAA/KA一般按0.1—0.2/kg.d给予。
