最新ACCP9美国胸科医师协会抗栓与血栓预防指南
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VTE防治指-ACCP-10
• 普通肝素
术前4-6小时停药 术前24小时停药 术后48-72小时恢复而不是24小时
• 低分子肝素
• 浅静脉血栓：长度大于5cm，建议抗凝45天 （2B） • 上肢静脉血栓：多为PICC管引发，若需使用可不拔除PICC管，抗凝 至少3个月，癌症患者带管长期抗凝直至拔管（1C），无癌已移除导
管的血栓抗凝3个月（1B）
华法林的使用
• 华法林抗凝起效前需用低分子肝素或普通肝素桥接 • 最佳INR值为2-3 • INR若控制稳定，可4-12周复查一次凝血 • INR长期稳定患者，单次INR低于2无需肝素桥接 • INR在4.5-10之间时，不推荐常规使用维K，>10时需使用 • 决定停止抗凝后，可直接停用华法林，无需逐渐停用
选择性雌激素受体调节剂 红血球生成素 急性内科疾病 炎症性肠病 肾病综合症 骨髓增殖性疾病 阵发性睡眠性血红蛋白尿 肥胖 中心静脉导管 原发性或获得性血栓形成倾向
Hirsh J, et al. Chest 2008; 133: 381S-453S
低危人群
住院患者：
内科：无活动障碍, 住院时间短 外科：手术时间< 30 min, 可以活动, 无其他危险因素 推荐的预防措施： 多活动
VTE年发生率
单纯DVT PE 伴有或不伴 DVT
高达 145/100,0001,2
高达 69/100,0003
VTE: 第3位最常见的血管疾病，“实际上等于卒中的发生率"3
1. 2. 3. Gillum RF. Am Heart. 1987;114:1262-1264. Anderson et al. Arch Intern Med. 1991;151:933-938. Silverstein et al. Arch Intern Med. 1998;158:585-593.
止凝血理论及临床应用
与纤溶系统激活相关的一切酶类， 降解产物：DD、FDP
纤溶 过程
降解 纤维蛋白
血小板
数量：血常规
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性
② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓
功能：
③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
诊断步骤
血小板计数
止凝血的动态平衡机制
血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血
•血管壁 •血小板 •凝血因子 •抗凝系统 •纤溶系统
出凝血检测的临床意义
(一) 术前常规检查( 保证手术安全，消除医疗隐患 ) (二) 检验前质量控制 (三) DIC 诊断与分期，疗效观察 (四) 血栓性疾病的诊断与分型(易栓症，高凝状态 ) (五) 药物治疗监测(抗凝，抗血小板，溶栓治疗 )
抗凝剂与血液的比例为1:9
样品采集-2
最佳采血时间：上午7-9时
• 除非是在进行时间依赖的药物检测(例如：肝素) 日间变异和食物摄入可改变一些参数 (fibrinolysis, fibrinogen)
最佳采血状态
• 休息体位,无创伤静脉穿刺 • 体位会对某些检测项目有影响
样品采集-3
能回答临床问题的主要实验室指标
PT\APTT\FIB\TT D-dimer\FDP 凝血因子Ⅷ 蛋白C、蛋白S、抗凝血酶 狼疮抗凝物 肝素诱导的血小板减少症抗体 血小板聚集试验 血栓弹力图
止凝血检测的分析前质量控制
样品的有效管理是提高患者检验结果质量的关键 各国协会指导方针
压力 止血带、袖口不要过紧，<60秒钟 潜在的错误来源 压力 >1分钟:纤维蛋白原会增高 >3分钟：PT, APTT和TT缩短，抗凝血酶和因子Ⅷ升高 确保血流快且匀速 风险: 如太慢，可能会发生凝血 如太快，可能会破坏血小板 风险: 如抽血量少，抗凝剂与血液比例不正确 标本采集后须立即轻轻上下颠倒混匀3-4次，使静脉血与枸橼酸 钠混匀 风险：如未马上或充分混匀，标本会发生部分凝血 风险：如震动过于剧烈，会破坏细胞
纤溶 过程
降解 纤维蛋白
血小板
数量：血常规
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性
② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓
功能：
③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
诊断步骤
血小板计数
止凝血的动态平衡机制
血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血
•血管壁 •血小板 •凝血因子 •抗凝系统 •纤溶系统
出凝血检测的临床意义
(一) 术前常规检查( 保证手术安全，消除医疗隐患 ) (二) 检验前质量控制 (三) DIC 诊断与分期，疗效观察 (四) 血栓性疾病的诊断与分型(易栓症，高凝状态 ) (五) 药物治疗监测(抗凝，抗血小板，溶栓治疗 )
抗凝剂与血液的比例为1:9
样品采集-2
最佳采血时间：上午7-9时
• 除非是在进行时间依赖的药物检测(例如：肝素) 日间变异和食物摄入可改变一些参数 (fibrinolysis, fibrinogen)
最佳采血状态
• 休息体位,无创伤静脉穿刺 • 体位会对某些检测项目有影响
样品采集-3
能回答临床问题的主要实验室指标
PT\APTT\FIB\TT D-dimer\FDP 凝血因子Ⅷ 蛋白C、蛋白S、抗凝血酶 狼疮抗凝物 肝素诱导的血小板减少症抗体 血小板聚集试验 血栓弹力图
止凝血检测的分析前质量控制
样品的有效管理是提高患者检验结果质量的关键 各国协会指导方针
压力 止血带、袖口不要过紧，<60秒钟 潜在的错误来源 压力 >1分钟:纤维蛋白原会增高 >3分钟：PT, APTT和TT缩短，抗凝血酶和因子Ⅷ升高 确保血流快且匀速 风险: 如太慢，可能会发生凝血 如太快，可能会破坏血小板 风险: 如抽血量少，抗凝剂与血液比例不正确 标本采集后须立即轻轻上下颠倒混匀3-4次，使静脉血与枸橼酸 钠混匀 风险：如未马上或充分混匀，标本会发生部分凝血 风险：如震动过于剧烈，会破坏细胞
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)前言肝素诱导的血小板减少症(heparin Induced thrombocytopenia，HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡[1,2]。
HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等方面均显著不同。
HIT Ⅰ型为良性过程，发生率为10%～20%，通常发生在使用肝素后的1～2 d，血小板计数可轻度降低，一般不低于100×109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复，不需要停药和特殊处理，但应注意与其他类型血小板减少症相鉴别(详见下文鉴别诊断)。
HIT Ⅱ型为免疫相关性，其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因，尽管现有治疗已经明显改善了临床结局，但因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20%～30%[3,4]。
除非特别说明，目前文献中、临床上和本共识所指的HIT是HIT Ⅱ型。
为更好地规范HIT患者的诊断和治疗，中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员组织国内专家，成立《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识》(2017)(简称《共识》)编写委员会，在参考国际相关指南、共识以及相关研究文献的基础上，结合中国HIT的防治现状，撰写了本《共识》。
期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心血管及其他相关学科医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。
本共识为国内首部。
考虑到我国HIT流行情况不详，相关研究不多，临床报道比较有限，本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见，并经专家组充分讨论形成。
流行病学由于诊断手段不足，HIT的确切发生率尚不清楚，美国胸科医师学会(ACCP)《抗栓治疗和血栓预防指南》第9版(ACCP 9)汇总的数据为<0.1%～5.0%(表1)。
肾功能不全患者关节置换围手术期止血与抗凝方案调整
肾功能不全患者关节置换围手术期止血与抗凝方案调整徐瑞娟;张雪琴;葛卫红【摘要】目的探讨肾功能不全患者止血与抗凝的个体化给药方案.方法在医师给药方案基础上,临床药师通过参与临床查房,关注患者的生理病理特征,通过血药浓度及效应的监测,为患者制定了个体化的止血与抗凝方案.结果患者手术中及手术后总失血量为360 mL,凝血指标控制在正常范围内,手术后无静脉血栓形成.结论临床药师结合患者特征及药物作用特点,对患者进行个体化给药建议,保证了围手术期止血与抗凝的有效性和安全性.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2017(036)005【总页数】3页(P572-574)【关键词】抗凝方案;个体化给药;关节置换手术;肾功能不全;止血;静脉血栓【作者】徐瑞娟;张雪琴;葛卫红【作者单位】南京大学医学院附属鼓楼医院药学部,南京 210008;中国药科大学药学院,南京 210009;南京大学医学院附属鼓楼医院药学部,南京 210008【正文语种】中文【中图分类】R973.3;R969.3DOI 10.3870/j.issn.1004-0781.2017.05.025髋关节置换术是静脉血栓栓塞的极高危因素，根据《美国胸科医师协会抗栓指南第九版》(ACCP9)[1]，行髋或膝关节置换手术后，均优先推荐使用抗血栓药物进行静脉血栓的预防，包括低分子肝素、利伐沙班等。
另一方面，为避免置换术围手术期失血和输血，同时促进患者手术后快速康复，止血药物氨甲环酸的使用越来越得到关节骨科临床医师认可[2-3]。
为平衡抗凝与止血矛盾，同时预防深静脉血栓形成，临床药师对于某些特殊人群的剂量调整显得尤为重要。
笔者介绍1例肾功能不全患者行全髋关节置换术期间，临床药师参与的围手术期止血与抗凝方案调整。
患者，女，73岁，身高160 cm，体质量37 kg。
因“右股骨颈骨折”于2015年3月25日入院。
患者患有慢性肾功能不全、双肾结石。
入院体检：体温36.5℃，脉搏 82次·min-1，呼吸18次·min-1，血压143/69 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
冠心病合并心房颤动的抗栓治疗策略ppt【43页】
?冠心病患者中10％~15％同时伴有房颤
?经皮冠状动脉介入术（ PCI）后的患者中房颤的 比例为5％～7％
二、冠状动脉内血栓和房颤血栓形 成机制
（一）冠状动脉内血栓形成机制
1动.动脉粥脉样粥硬化样：硬慢性化、：进行慢性病性理、改变进行性病理改变
内皮功能减退
LDL进入动脉壁 LDL被氧化 单核细胞浸润 动脉粥样硬化的 启动因子之一
NOAC 停用 24h后监测 INR值来确保华法林达到目标强度；换 药后1个月内密切监测以确保 INR稳定(至少3次INR在2～3)
? 服用达比加群酯的患者，因其主要通过肾脏代
谢 清除，率）应≥该5根0m据l/肾mi功n的能患评者估，给给药予时华间法。林Cr3Cdl后（停内生用肌达酐
不同口服抗凝药物的转换
不同抗凝药物转换过程中需要注意保证抗凝不中断的前提下， 尽量减少出血风险
?从华法林转换为 NOAC：停用华法林后监测 INR，当 INR<2．O 时，立即起用 NOAC
?NOAC转换为华法林：从 NOAC转换为华法林时，两者合用直至 INR达到目标范围，
需注意：合用期间监测 INR的时间应该在下一次 NOAC给药之 前；
?欧洲心房颤动诊治指南建议所有具有抗凝适应 证的非瓣膜病房颤患者，经过评估血栓和出血风 险后均应优先选择NOAC。
?鉴于上述证据中国专家共识推荐下列情况下非 瓣膜病房颤患者优先使用NOAC：(1)不能或不愿 接受华法林治疗的患者，包括不能或不愿监测 INR。(2)未经过抗凝治疗的患者。(3)以往使用 华法林出现出血或INR不稳定的患者。
?长期NOAC治疗患者发生ACS：综合评估冠心病相关 和心房颤动相关的缺血和出血风险，常用的方法包 括GRACE评分、CRUSADE评分、CHADS评分和HASBIED评分
抗血小板药物
20~30
不良反应多，个体差 异大，被取代
IPA：血小板聚集抑制；LD：负荷剂量；MD：维持剂量
46%经胆汁排泄， 50%经粪便排泄
40~60 不良反应少，取代噻
氯匹定
68%经尿液排泄，其 余经粪便排泄
75~85 起效快作用强，个体 差异小，出血风险大
替格瑞洛
180mg/90mg(LD/ MD),bid
Patrono C, Baigent C. Role of aspirin in primary prevention of cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol. 2019 Nov;16(11):675-686.
➢ COX-1抑制剂：阿司匹林
COX-1抑制剂（阿司匹林）的药效学和药动学参数
血小板黏附
血小板活化
血小板聚集
血管性血友病因子 vWF受体 胶原蛋白 胶原蛋白受体 GPⅡb/Ⅲa受体
Franchi, F., Angiolillo, D. Novel antiplatelet agents in acute coronary syndrome. Nat Rev Cardiol 12, 30–47 (2015)
对于稳定型冠心病，若PCI的可能性高，建议用氯吡格雷进行预处理
在阿司匹林基础上，推荐氯吡格雷（600mg，LD，75mg，qd维持）用于冠状动脉支架植入术后的稳定型CAD 和替格瑞洛和普拉格雷不可用的ACS患者，包括既往有颅内出血和口服抗凝药用药史的患者
溶栓治疗的≤75岁的STEMI患者，在阿司匹林基础上，推荐氯吡格雷 （300mg，LD，75mg，qd维持）
因会增加出血风险，所以不推荐无CVD风险的患者 使用阿司匹林
抗凝的药物ppt课件
X IIa V
Xa Xa Va Ca2+
Ca2+
凝血酶原(II)
PF3（磷脂）
XIII
凝血酶(IIa)
XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
参加因子： VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
5
各种凝血因子的生理作用及病理表现
凝血 因子
同义名称
[内源性途径]
正常凝血过程（瀑布学说）
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
组织因子（III）
Ca2+
IX
IXa
VIIa IIa、IXVaII
IIa Ca2+
XIIa、K
VIII
VIIIa
III
Plt------------------ PF3
血液与粗糙表面接触后被激活，从而在钙离子及血 缺乏时凝血时间延长 小板第3因子作用下与某些血浆凝血因子（Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ）作用形成内源性凝血酶原激活物
促进纤维蛋白原的聚合，参与纤维蛋白凝块的形成
小结一
1、凝血因子是参与血液凝固过程的各种生化物质的总 称。
2、凝血因子分为主要凝血因子与凝血辅因子两大类。
参与内源性和外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病甲（副血友 病）
因子Ⅴ转变过程的中间产物，作用同因子Ⅴ
参与外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病乙
参与内源性凝血酶原激活物的形成 同上
口服抗凝药安全性评价修改稿
21
阿哌沙班
1990s 2007 2010 2011 2012-2013
•
90年代中， 科学家在杜邦 实验室发现了 一个改变历史 的 新型口服 Xa因子抗凝剂 分子
•
2007年4月26 日，百时美施贵 宝与辉瑞达成一 项全球性合作协 议，联手开发阿 哌沙班
•
2010年 ADVANCE 2-3（阿哌沙班用于 全膝/全髋关节置换 术后VTE预防）研究 发表于著名的《柳 叶刀》和《新英格 兰医学杂志》1,2
达比加群酯
药代动力学
排泄
80%肾脏清除
给予肾功能损害中度以上者（肌酐清除率30-50ml/min）使用时应 减量。
大于75岁或中度肾功能不全
应用较低剂量的达比加群酯（150mg1次/d）或依诺肝素（40mg1 次/d），预防全关节置换术后血栓效果相似，血栓发生率分别为 4.3%和6.4%[风险比（HR）=0.68],大出血发生率分别1.5%和2.7% （HR=0.54）
ACCP-9：2012年美国胸科医师学会(ACCP)颁布了第九版血栓预防和治疗指南
1. Lassen et al. Lancet 2010;375:807-15. 2. Lassen et al. N Engl J Med 2010;363:2487-98. 3. Chest 2012;141;e278S-e325S
4
X
VK
II I
间接Xa因子抑制剂 :磺达肝癸钠
ATII I
维生素K拮抗剂 • 华法林
新型口服直接凝血酶抑制剂
•达比加群酯 (BI)
纤维蛋白凝块
ATIII = antithrombin III，抗凝血酶III
4
新型抗凝药
口服 直接凝血酶抑制剂 静脉 新型抗凝药物 间接抑制剂 Ⅹa因子抑制剂 直接抑制剂 达比加群酯 水蛭素 比伐卢定
阿哌沙班
1990s 2007 2010 2011 2012-2013
•
90年代中， 科学家在杜邦 实验室发现了 一个改变历史 的 新型口服 Xa因子抗凝剂 分子
•
2007年4月26 日，百时美施贵 宝与辉瑞达成一 项全球性合作协 议，联手开发阿 哌沙班
•
2010年 ADVANCE 2-3（阿哌沙班用于 全膝/全髋关节置换 术后VTE预防）研究 发表于著名的《柳 叶刀》和《新英格 兰医学杂志》1,2
达比加群酯
药代动力学
排泄
80%肾脏清除
给予肾功能损害中度以上者（肌酐清除率30-50ml/min）使用时应 减量。
大于75岁或中度肾功能不全
应用较低剂量的达比加群酯（150mg1次/d）或依诺肝素（40mg1 次/d），预防全关节置换术后血栓效果相似，血栓发生率分别为 4.3%和6.4%[风险比（HR）=0.68],大出血发生率分别1.5%和2.7% （HR=0.54）
ACCP-9：2012年美国胸科医师学会(ACCP)颁布了第九版血栓预防和治疗指南
1. Lassen et al. Lancet 2010;375:807-15. 2. Lassen et al. N Engl J Med 2010;363:2487-98. 3. Chest 2012;141;e278S-e325S
4
X
VK
II I
间接Xa因子抑制剂 :磺达肝癸钠
ATII I
维生素K拮抗剂 • 华法林
新型口服直接凝血酶抑制剂
•达比加群酯 (BI)
纤维蛋白凝块
ATIII = antithrombin III，抗凝血酶III
4
新型抗凝药
口服 直接凝血酶抑制剂 静脉 新型抗凝药物 间接抑制剂 Ⅹa因子抑制剂 直接抑制剂 达比加群酯 水蛭素 比伐卢定
抗血小板药物所致消化道疾病防治.ppt
• 上消化道出血住院41例 (4.5%)
• 危险因素
• 有PU或UGI出血史 • (RR 3.1) • Aspirin剂量〉100mg/d (RR
1.8)
• 安全因素
• 同时服用抑酸药 • (RR 0.22) • 同时服用硝酸盐类药物 • (RR 0.73)？
6
氯吡格雷同样引发胃肠道并发症,双抗疗法的急性 冠脉综合征患者的出血风险高于单用阿司匹林
服药后12个月内为消化道损伤的高发阶段，3个月达高峰。
2009抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识
5
低剂量Aspirin的安全性？
• 观察903例心血管疾病 长期服用Aspirin患者
• 低剂量 75～225mg/d • 平均随访45月
Serrano P, et al. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:1945-53
0.002 <0.001 0.021 0.003 0.001
1.04-1.12 0.29-1.60 1.04–5.53
0.02–0.40 6.28–123.05 1.29–20.96 1.82–20.84 1.98–17.27
病例对照研究 n=5,673 采用多因素logistic回归对PCI术后30天内上消化道出血进行分析
一项纳入2777例上消化道出血患者和5532名正常对照者的研究发现, 使用氯吡格雷 75 mg/d者胃肠道出血风险与使用阿司匹林100 mg/d者出血风险相当1
出血率 %
6
5
4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3
2
P=0.001
1
0
消化道出血
P<0.001
氯吡格雷+阿司匹林 阿司匹林
内科住院患者VTE防治(凌春华)
者的制动期或急性住院期（1B级）。
3.0 危重患者 3.2对于危重患者，我们不建议常规超声筛查深静脉血栓（2C级）。 3.4.3对于危重患者，我们建议使用低分子肝素或普通肝素预防血栓形成而 非不进行预防（2C级）。
3.4.4对于处出血期或存在大出血高风险的危重患者，推荐使用GCS或
IPCD预防血栓形成直到出血风险降低，而非不采取物理措施预防（2C 级）。一旦出血风险降低，推荐药物措施替代物理措施预防（2C级）。
普外科手术
非常低危 低危 中危 Caprini 0 Caprini 1-2
整形外科手术
Caprini 0-2 Caprini 3-4
其他手术（未使用caprini评分）
大多数门诊手术 脊柱手术（非恶性肿瘤） 妇科非肿瘤手术；心脏手术 大多数胸部手术 脊柱手术（恶性肿瘤导致） 减肥手术；妇科肿瘤手术 全肺切除术；开颅手术 创伤性脑损伤；脊柱损伤 其他大创伤
既往大出血病史 已知、未治疗的出血疾病 严重肾功能或肝功能衰竭 血小板减少症 急性脑卒中 未控制的高血压 腰穿，硬膜外或椎管内麻醉前4h～后12h
同时使用抗凝药、抗血小板治疗或溶栓药物
Michael K. Gould, et al. Chest 2012; 141; e227S-e277S.
ACCP9内科评分模型 Pauda风险评分
通过对VTE患者风险因素的评估 决定预防策略
明确患者的危险因素 个体化选择合理的预防方案
ACCP9
风险评估模型
Gordon H, et al. Chest 2012; 141: e185S-e194S.
VTE风险评估模型
Caprini风险评估
Pauda 风险评估
Caprini风险评估模型历史悠久