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中国经皮球囊二尖瓣成形术指南（最全版）一、前言二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是一种可致残甚至是致命的疾病。
如不及时治疗，二尖瓣狭窄进行性加重可导致严重症状及并发症出现(如：肺水肿、体循环栓塞、肺动脉高压)。
急性风湿热后形成二尖瓣狭窄估计至少需要2年，通常需5年以上的时间。
多数患者的无症状期为10年以上[1]。
根据北美洲对1 000例急性风湿热儿童20年的随访结果显示，65%的患者在从最初的风湿热痊愈后才出现心脏瓣膜病的临床表现，而在这些患者中单纯二尖瓣狭窄的发生率达到12%[2]。
在我国，根据2014年中国心血管病报告显示，风湿性心脏病患者人数达到了250万[3]。
我国幅员辽阔，人口众多，目前仍有大量的风湿性心脏病患者。
我国风湿性心脏瓣膜病的患病率1.8‰，农村患病率高于城市；本病多见于青壮年，女性发病率高于男性，男女比例约为2∶3[4]。
先天性畸形或结缔组织病，如系统性红斑狼疮心内膜炎为二尖瓣狭窄的罕见原因。
二尖瓣狭窄早期表现为瓣膜交界边缘处发生水肿和渗出，随后纤维蛋白沉积使瓣膜边缘增厚，瓣膜交界处逐渐粘连、融合，进而二尖瓣口变小形成二尖瓣狭窄。
纤维性病变还可累及瓣下腱索和乳头肌，使其缩短和粘连，这也是导致二尖瓣狭窄的重要因素[5]。
正常成人二尖瓣瓣口面积为4～6 cm2。
当瓣口面积<2.0 cm2时，即发生有意义的血液动力学改变。
瓣口面积减小至1.5～2.0 cm2属于轻度狭窄，1.0～1.5 cm2属于中度狭窄，瓣口面积<1.0 cm2时属于重度狭窄[6]。
当严重狭窄时，左心房压需高达20～25 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)才能使血流通过狭窄的瓣口。
升高的左心房压会导致肺静脉及肺毛细血管压升高，从而发生劳力性呼吸困难[1]。
当左心房压超过30 mmHg 时，出现呼吸困难、咳嗽、发绀等临床表现。
值得注意的是，2014年美国心脏协会(AHA)/美国心脏病学会(ACC)心脏瓣膜病指南中并未再提出以上分级，而是根据二尖瓣瓣口面积的大小，将二尖瓣瓣口面积≤1.5 cm2定义为"严重狭窄"，因为这种情况通常表示在正常心率时二尖瓣跨瓣压力梯度>5～10 mmHg。
14 ● 前沿技术聚焦● 《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第8期经导管缘对缘二尖瓣修复术的研究进展潘文志，周达新，葛均波（复旦大学附属中山医院心内科，上海200032）二尖瓣反流是一种常见的心脏瓣膜疾病。
传状性严重二尖瓣反流；伴有肺动脉高压（肺动脉统的标准治疗方法为外科手术。
近年来，一种基平均压＞50 mm Hg）、新发心房颤动或左心室功于二尖瓣叶“缘对缘”外科修复技术原理的经导能障碍左心室射血分数（LVEF）＜60或收缩末管二尖瓣修复术（TMVR）——MitraClip被研发并内径＞40 mm的无症状二尖瓣反流。
其中，与瓣取得较大进展，本文对该技术进展做一回顾。
膜置换术比，瓣膜修复术具有更能改善患者左心1二尖瓣反流概述室功能、死亡率更低且不用抗凝等优点，应该为二尖瓣反流是由于二尖瓣叶、瓣环、乳头首选术式10。
但瓣膜修复术对瓣膜及瓣下解剖结肌、腱索等器质性或功能性改变导致二尖瓣前后构、术者的经验有较高的要求。
低危、年轻患者叶吻合不良导致的。
二尖瓣反流是一种常见的心接受二尖瓣修复术住院期间死亡率为1～2，而脏瓣膜疾病。
人群中，轻微（）、轻度（）、高危或老年患者接受二尖瓣置换术的死亡率高达中度（）及重度（）二尖瓣反流发病率251112。
另外并不是所有患者都能耐受这样的大分别为19.2、1.6、0.3及0.21。
二尖瓣反流手术，许多患者由于其他伴发疾病或过度虚弱根的从病因学上可分为功能性及器质性（退行性）本无法进行外科手术。
两大类。
轻度二尖瓣反流可以在很长时间内不出2 MitraClip的技术原理现临床症状。
但是，随着疾病的进展和左心室扩外科修复二尖瓣中缘对缘修复技术简单而独大，二尖瓣反流可加重继而产生症状。
严重二尖特，20世纪90年代由意大利外科医生Otavio Alfieri瓣反流会引起左心室肥大及扩张，最终导致收缩首创。
手术将二尖瓣前叶中部与后叶中部缝合起功能障碍及心力衰竭。
左心房压力也因为反流而来，形成一个有双口的瓣膜。
