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大苗笔记,消化系统消化系统大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。
胃食管返流病,GERD,85 分1.发病机制:1)、最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛 TLESR; 2)、食管酸廓清能力下降3,、胃排空延迟4,、食管粘膜屏障破坏.“松,TLESR,降,清酸作用下降,迟,胃排空异常,坏,食管粘膜屏障破坏,”GERD 和幽门螺杆菌无关2.临床表现1,胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶2,典型表现:烧心反酸,胸骨后灼烧感,,餐后 1h 出现, 非典型:胸痛，吞咽困难-食管内表现3,食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
3.检查:1,确诊金标准:胃镜活检,看食管粘膜损害程度并分级, 2,判断 GRED 有无反酸的金标准:24h 食管 PH 监测(确诊症状，临床表现)4. 并发症1,Barrett 食管,食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术,第1页消化系统2)食管狭窄 3,食管溃疡 4,食管腺癌5.治疗:首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI 奥美拉唑”疗效最好，效果最确切预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物食管癌 3 分1. 食管解剖:颈短—咽的入口到食管入口,胸上段—食管入口到主动脉弓,胸中段—主动脉弓到肺下静脉,胸下段—肺下静脉到贲门,,胸中段食管癌最常见,。
2.病理分型:1)髓质型:最常见,增厚,; 2)缩窄型:易发生梗阻 ; 3)蕈伞型:愈后好,突出,4)溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; ,一厚一窄一突出一凹陷, 3:最主要转移方式:淋巴转移4:临床表现:早期:进食哽咽感，X 局限性管壁僵硬,中晚期:进行性吞咽困难，X 食管充盈缺损狭窄梗阻5.实验室检查:1,X,2,确诊胃镜活检 3,食管拉网脱落细胞检查:用于食管癌高发人群的普查6.鉴断诊断:贲门失弛缓征—鸟嘴状,乙状结肠扭转,,食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状,食管憩室—吞咽时有咕噜声,胃底静脉曲张—菊花状,食管平滑肌瘤,食管最常见的良性肿瘤,—“半月状” 切迹，绝对禁忌粘膜活检?易恶变7.治疗:1,首选手术 2,大于 70 岁或者身体不耐受，首选放疗,放第2页消化系统疗时，白细胞，3 或血小板，80必须暂停放疗,3,,如果食管癌病人伴有严重进食困难，先胃造瘘。
空腔脏器）乙状结肠 直肠胸骨后灼烧感（胸痛）+反酸（一般在餐后1小时出现）；的癌前病变， 。
每次20mg消化系统（80分） 消化系统：口T 食管T 胃T 十二指肠T 空肠T 回肠T 盲肠T 结肠T 直肠（均为 消化系统 疾病确诊一般都是首选“**镜” +活检 确诊。
升绪肠盲盼 阑卮胃食管反流病（1分）胃食管反流病（GERD ，又称反流性食管炎。
胃有碳酸氢盐屏障，其主要成分是前列腺素，可以保护胃壁； 食管没有碳酸氢盐屏障，所以容易受到胃酸的刺激，产生烧心、反酸。
一、 发病机制：1. 抗反流屏障出问题：一过性下食管括约肌松弛 （TLESR 是最主要的发病机制;2. 食管清酸功能下降；3. 食管粘膜功能下降；4. 胃排空障碍。
二、 临床表现：还可出现声音嘶哑（属于食管外症状）、间歇性吞咽困难 胸痛=胸骨后烧灼感属于食管内症状。
三、辅助检查:1. 确诊胃食管反流病：内镜检查；2. 判断胃食管反流病有无胃酸反流：24小时食管Ph 监测。
四、并发症：上消化道出血、食管狭窄、 Barrett 食管。
Barrett 食管：食管下端原来是 鳞状上皮，被食物、胃酸反复刺激后，一部分被柱状上皮所代替。
属食管腺癌 必须定期复查。
五、治疗：首选“抑酸神药”一一奥美拉唑 （拉唑类，又叫PPI 、洛赛克）。
属质子泵抑制剂。
抑酸作用最强、效果最好 每日2次，连续应用7~14天。
食管癌（3分）一、 病理1. 食管分4段：① 颈段（距离门齿15cm 以内）：自食管入口至 胸骨柄上沿；最少发食管癌 ② 胸上段（距离门齿15~25cm ）:自胸廓上口至 气管分叉平面； ③ 胸中段（距离门齿25~40cm ）:自气管分叉平面至贲门口全长的上 1/2 ;最好发食管癌 ④ 胸下段（距离门齿＞ 40cm ）（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下 1/2。
2•中晚期食管癌的分型：一厚（髓质型）、一窄（缩窄型）、一突出（蕈伞型）、一凹陷（溃疡型） ① 髓质型：最常见、恶性程度最高 ② 缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻 ③ 蕈伞型：愈后较好④ 溃疡型：最容易发生食管气管痿，梗阻最轻 3. 组织学类型：鳞癌（占90%、腺癌（约占10%主要来源于 Barrett 食管）。
2015执业医师考试大苗笔记全1呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支 1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2 2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a ）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
消化系统第五讲笔记直肠肛管疾病1.直肠：12-15cm，肛管：1.5-2cm，分界线：齿状线、腹膜反折处。
2.齿状线：直肠肛管的分界;上：柱状上皮，粘膜、内痔、内脏神经支配→无疼痛感，静脉回流到门静脉，淋巴回流到腹主动脉或髂内淋巴结，直肠上下动脉供血；下部：鳞状上皮、皮肤、外痔、受躯体神经支配、对痛觉敏感，静脉回流到腔静脉、淋巴回流到腹股沟和髂外淋巴结，肛门动脉供血。
3.检查：首选直肠指诊，肛裂除外。
75%的直肠癌通过直肠指诊可以确诊，但误诊中未检查的占85%4.体位：1）左侧卧位2）胸膝位-检查直肠肛管最常用的体位3）截石位：手术最常用4）蹲位：检查痔疮、肛管常用。
肛裂1.典型表现：1）肛裂三联征：前（前哨痔）列（肛裂）腺肥大（乳头肥大）2）排便疼痛、便后鲜血，排便和疼痛有间歇期。
2.好发部位：截石位6点和12点，胸膝位12点、6点。
截石位和胸膝位换算：二者相加=12（6点除外）肛管周围脓肿（最常见）波动感，压痛、硬结。
最易并发肛瘘。
治疗：切开引流，否则引起肛瘘。
肛瘘1.诊断：肛门周围有口、口中有分泌物排出2.确诊：瘘管造影发现有瘘道！3.治疗：首先要明确瘘管与括约肌的关系高位：挂线疗法；低位：肛瘘切除。
痔内痔：无痛性、便后出血！;好发于：截石位：3、7、11点突出，最常见：血栓性外痔直肠癌1.最常见：腺癌2.最常见转移：淋巴转移。
上段直肠癌：沿着直肠上升向上转移；下端直肠癌：沿着像上直肠上脉，向侧方转移。
3.临表：最常见的症状：便血（85%）;最主要的表现：大便变细、变形（题中出现直接确诊）容易出现里急后重，肛门下坠，排便不进。
4.实验室检查：1）高危人群筛查：首选便潜血试验2）最重要首选检查是直肠指诊3）确诊：内镜+活检4）CEA检测预后和复发。
3.治疗：手术。
手术方式选择取决于肿瘤的位置，与病理分型无关。
1）距离肛门缘＜5厘米—麦氏手术（经腹会-阴联合直肠癌根治术）2）＞5厘米—Dixon手术（经腹腔直肠癌切除术）3）身体不能耐受、全身状况差，Hartmann手术（小麦打的差哈）。
2015年大苗老师生理学彩色笔记第一节细胞的基本功能一、细胞膜的物质转运功能1、单纯护散(屁)：如氧、二氧化碳等。
高向低，不耗能，不需要能量2、易化护散：（闸）(1)经载体扩散：葡萄糖、氦基酸等营养物质。
具有高特异性、夂现象，竞争性抑制的特点。
(2)经离子通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不髙，无饱和现象。
3、主动转运（谁主动谁耗能)，钠钾消耗钠钾细胞ATP酶。
低-高：葡萄糖进入细胞是易化，进入器官是主动4、出胞入胞：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等)，。
重点神经末梢释递质地址是出胞二、细胞的兴奋性和生物电现象(一）产生机制1、静息电位：内负外正，静K(外流）动Na（内流）主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；2、动作电位：主要由Na内流形成，特点：“现象；具有不应期。
动作电位产生机制：上升支（动Na---Na内流、下降支（静K---K外流、峰电位（失活不开放、负后电位（K蓄积膜外、正后电位（生电性钠泵作用结果）（二）极化（内负外正、去极化、超级化、复极化和阈电位去极化一—超级化-50---------------70---------------100—-70复极化可以互相叠加（可局部兴奋的特点：不是“全或无”的；不能在膜上做远距离的传播（衰减性)；以总和）。
(二）兴奋性和阈值兴奋性可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称〜。
：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称〜。
阈电位：阈刺激刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称〜。
：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，-…衡量组织兴奋性髙低指标。
***阈强度：阈值：引起动作电^的最小刺激强度，--衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。
**阈值越高兴奋性越小，阈值越低兴奋性越高分期：绝对不应期（兴奋性是0)，相对不应期（逐渐恢复）只考这两个，超长期（兴奋性超过正常），低长期(三）兴奋传导特点(两个电线举例电线）1、有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。
消化题里出现上腹疼痛几年，不是癌，也不是急腹症，只能是消化溃疡心率180次每分--上速消化道出血曲张引起的三步曲1.急诊胃镜止血（12—48小时）2 药物止血 3 三腔二囊镜消化道出血溃疡出血--药物首选PPI胆囊结石进油腻食物后加重（诱因）或睡眠体位改变1.急、慢性胃炎=饮食刺激物+上腹部隐痛、腹胀+呕吐饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎2.胃食管返流病=烧心、反酸、返食,反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带3.消化性溃疡病:周期性、节律性上腹痛+呕血、黑便胃溃疡=慢性规律性上腹痛（饱餐后痛）+呕血黑便十二指肠溃疡=上腹饥饿痛（餐后4小时以上）或夜间痛+呕血黑便呕血黑便=上消化道出血4.细菌性痢疾=不洁饮食+粘液脓血便+腹痛5.溃疡性结肠炎=粘液脓血便+抗生素无效脓血便+消瘦+结肠镜示“全结肠溃疡，多发息肉”6.幽门梗阻=呕吐宿食+振水音7.急性胰腺炎（轻型）=暴饮暴食/慢性胆道病史+持续上腹疼痛+淀粉酶检测急性胰腺炎（重型）=水肿(轻)型症状+腹膜刺激征暴饮暴食、慢性胆道病史+骤发剧烈上腹痛+后腰背部放射+腹膜刺激征+ WBC ↑+血钙↓+AST↑=急性胰腺炎胰腺炎+Grey-Turner征(左侧腹青紫斑) 、Cull en征(脐周青紫斑)+ 腹穿（洗肉水样）=急性胰腺炎（出血坏死型）8.肝硬化=慢性肝炎病史+门脉高压症体征（脾大、腹水、蜘蛛痣）肝硬化（失代偿期）、脾功能亢进和腹水为一组疾病中年患者+乙肝病史+蜘蛛痣+脾大+移动性浊音阳性=肝硬化中年患者+上消化道出血＋肝硬化=食管胃底静脉曲张破裂出血发热+黄染+肝大+肝区有压痛和叩击痛+尿胆红素(+)+尿胆原(+)=黄疸原因待查：急性黄疸型肝炎可能性大9.食管胃底静脉曲张=上消化道大出血（呕血）+肝病史10.胆囊炎=右上腹部疼痛+向后肩部放射+饱餐或进食油腻食物后诱发+ 墨菲征阳性+白细胞增高/发热11.胆石症=影+饱餐或进食油腻食物后诱发+阵发性右上腹绞痛+ B超强回声光团12. 胆总管结石=夏柯三联征（腹痛＋寒颤高热＋黄疸）13.急梗化(急性梗阻性化脓性胆管炎)= 夏柯三联征＋休克表现＋精神症状(如神情淡漠、昏迷)五联征Charcot三联征+B超（强回声光团）=胆石症+化脓性胆管炎+梗阻性黄疸14.急腹症（1）阑尾炎=转移性右下腹痛+麦氏点压痛(转移性右下腹痛＋麦氏点压痛+ WBC↑、N↑)（2）肠梗阻：腹部痛、吐、胀、闭+X线液平病因:机械性(器质性，粪块和肿瘤）和动力性(肠麻痹、痉挛）血运：单纯性和绞窄性（血运障碍，肠壁颜色发黑）程度：完全性和不完全性部位：高位（空肠以上，吐胆汁）和低位（回肠末端和结肠，吐物粪臭味）（3）消化道穿孔=突发上腹部剧痛++膈下游离气体(溃疡病史+剑突下突发剧痛+腹膜刺激征+膈下可见游离气体)治疗:修补术为主要方法，胃大部切除适应于幽门梗阻且时间段污染不严重的患者(12h内空腹穿孔)（4）输卵管妊娠破裂（异位妊娠）=下腹剧痛（宫颈举痛）+HCG（+）/尿妊娠试验阳性+囊性肿物(阴道出血＋绒毛膜促性腺激素（＋）＋停经史＋剧烈腹痛)（5）卵巢囊肿蒂扭转=突发下腹腹痛+囊性肿物+体位变化（女性+排便后(体位变化)+突发下腹痛+张力较高的囊性肿物）卵巢囊肿破裂=突发下腹剧痛+囊性包块+腹膜炎体征/移动性浊音（+）（6）急性盆腔炎=下腹剧痛+阴道脓性分泌物+白细胞增高（刮宫手术史+白带异常+下腹痛+脓血性分泌物+宫颈举痛(+)）（7）腹膜炎（腹膜刺激征）=板状腹+腹部压痛、反跳痛14.消化系统肿瘤----消瘦/体重下降（1）胃癌=上腹痛+腹部包块+消瘦+龛影（体重减轻+大龛影+粘膜僵硬粗糙）（2）食管癌=进行性吞咽困难（中晚期）（喜吃热烫+进行性吞咽困难+胸骨后烧灼样疼痛+进食哽噎感）（3）肝癌=发热、消瘦+AFP＞400 + B超占位性病变（乙型病史+右上腹痛加重+体重下降+ A-FP↑+B超占位）（4）直肠癌：直肠刺激症状+指诊带血+脓血便+消瘦+大便变形（5）结肠癌=消瘦+排便习惯改变+CEA↑+腹部肿块+便潜血（左,溃疡型，梗阻/,右，肿块型，贫血）（6）胰腺癌（胰头癌、壶腹周围癌）=消瘦+无痛、进行性加重黄疸+陶土色大便（无痛性进行性黄疸+体重下降+尿胆红素阳性+肿大胆囊+肝内胆道扩张=胰头癌可能性大）15.肛门、直肠良性病变（1）内痔=无痛性血便+便鲜血+静脉样团块（2）外痔=肛门疼痛+便鲜血+肛门口触痛肿物（3）肛裂=疼痛、便秘和出血（4）肛瘘=间歇少量脓血黏液+直肠肛管周围脓肿病史（5）直肠肛管周围脓肿=肛周持续性跳痛+坐卧不安16.腹部闭合性损伤--- 腹部外伤史肾损伤=腰部损伤+血尿肝破裂=右腹部外伤+腹膜刺激征（右上腹外伤史+右上腹腹痛（向右肩放射）+腹膜刺激体征和移动性浊音+血红蛋白↓）脾破裂=左腹部外伤+全腹痛+腹腔内出血肠破裂=腹中部外伤+腹膜刺激征（腹中部外伤+腹膜刺激体征+腹腔穿刺有少量淡黄色液体+膈下游离气体）17.腹外疝斜疝=下腹肿物压痛+不能还纳+进入阴囊（老年男性+腹压增高+右下腹肿物（站立明显，平卧缩小）+进人阴囊）直疝= +下腹肿物+疝内容物不进入阴囊题眼：胃、十二指肠疾病1.慢性胃炎的发病与幽门螺杆菌感染有关血清壁细胞抗体阳性多见于慢性萎缩性胃体胃炎2.慢性A型胃炎的治疗恶性贫血性，注射维生素B 123.诊断慢性胃炎最可靠的依据是胃镜检查及胃粘膜活检慢性胃窦炎发病的病因最重要的是幽门螺杆菌感染4.慢性胃炎活动期判定根据是胃粘膜中性粒细胞增多急性胃炎出血急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行穿孔手术8小时之内选择胃大部切除术，超过8小时或者污染严重选择修补术急性胆囊炎急诊手术适应证：发病在48-72小时内幽门梗阻24小时仍有钡剂存留胆管癌术前治疗控制在六小时以内肠套叠晚期（48小时）才手术72小时后阑尾腔内仍有钡剂残留即可诊断为慢性阑尾炎食管静脉曲张三腔二囊管：持续压迫时间最长不应超过24小时原发性腹膜炎经非手术治疗6-8小时后（一般不超过12小时）。
2016年大苗老师病理学同步彩色笔记（16~20分）（2015年10门基础课共130分）黄色是歌诀粉红最重要绿色是我的旁白红色灰色是重点一、细胞组织的适应、损伤和修复 1．适应性改变萎缩：发育正常的器官组织或细胞体积缩小。
分生理性和病理性(营养不良性、压迫性、神经性、废用性) 可见脂褐素 脊髓灰质炎、小儿麻痹肥大：组织细胞体积增大。
心肌和骨骼肌只有肥大没有增生。
增生：器官组织内细胞数目增多。
（缺碘，甲状腺肿大、瘢痕）化生：一种发育成熟的组织转变为另一种形态结构的组织的过程。
鳞状上皮被柱状上皮所取代，宫颈癌，肺癌都是化生，骨骼中出现软骨组织。
鳞状上皮化生，发生在支气管，宫颈，膀胱。
肠上皮化生，见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生，骨化性肌炎。
2.损伤（变性 死亡）五大变性：（1）细胞水肿/水变性/气球样变：细胞损伤后最常见改变。
机制：钠钾泵被抑制。
电镜下：可以看到肿胀的线粒体内质网。
病毒性肝炎，最容易发生水变性，气球样变性。
（2）脂肪变性（甘油三酯沉积）：最沉积在肝脏叫“脂肪肝”。
脂肪由的肝脏合成。
沉积在心脏，正常心肌是红色的，脂肪是黄色的。
心脏红黄相间，叫虎斑心，左室内膜下心肌。
题眼：电镜下，大小不等空泡，脂肪肝、虎斑心(3)玻璃样变性：核心，蛋白质蓄积组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质。
类型：1）最常见：细胞内玻璃样变。
（考）原尿蛋白沉积在肾小管上皮细胞，形成玻璃小滴或小体。
免疫球蛋白，沉积在浆细胞，形成Ruseu 小体。
（免费住如家）前角蛋白，沉积于酒精肝肝细胞，形成mallory 小体。
出现什么什么小体2）结缔组织玻璃样（纤维出问题）胶原蛋白沉积在结缔组织，形成各种纤维化改变。
变性见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化肾小球，肉眼观呈灰白色，半透明质坚韧；3）血管壁玻璃样变，血浆蛋白渗入血管壁，特别好发于细动脉，所以又叫细动脉硬化。
常发生于高血压病的肾脑脾及视网膜细动脉；不可逆变性(4)病理性色素沉着：带有颜色的物质沉积，常见含铁血黄素（心衰细胞内）、脂褐素（常见于心肝肾萎缩细胞）。
胃食管反流病GERD* (1)功能性消化不良* (2)消化性溃疡* (3)肝硬化* (5)原发性肝癌* (9)急性胰腺炎* (11)克隆氏病 (14)溃疡性结肠炎 (15)上消化道大出血 (17)胃食管反流病GERD*过多的胃、12指肠内容物反流进入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽喉、气道等食管外组织损害；若内镜下可见食管粘膜糜烂、溃疡等表现就称为反流性食管炎RE，否则称为非糜烂性反流病NERD；发病机制：食管动力差下食管括约肌压力松弛：食管裂孔疝，一过性下食管括约肌松弛胃动力差（排空延迟）十二指肠胃返流增加食管粘膜防御作用减弱，食管感觉过敏临床表现：烧心-胸骨后或剑突下灼烧感，餐后、卧位、弯腰、腹压增加时加重；反酸-胃内容物在无恶心、不用力的情况下进入口腔统称反胃，由于反流物多为酸性，又称为反酸；胸骨后疼痛-大多继发于反酸和烧心，有时酷似心绞痛；呑咽困难和呑咽疼痛-食管炎发生溃疡时导致疼痛，严重炎症纤维瘢痕狭窄导致呑咽困难；哮喘，咳嗽、咽喉炎、心律失常并发症：上消化道出血：食管炎症、溃疡可导致；食管狭窄：严重的炎症导致的纤维增生造成；Barret食管：鳞状上皮被柱状上皮取代（肠化生）（食管癌的癌前病变）；辅助检查：内镜检查：见到反流性食管炎可以确诊反流性疾病，没见到不能排除；24小时监测食管pH：尤其适合于内镜阴性的患者，pH<4认为是反流指标；总pH<4时间百分比；食管吞钡X线检查：主要用于排除食管癌；诊断食管裂孔疝食管测压、24小时胆汁监测、食管内阻抗测定诊断：典型临床表现、内镜、食管24小时pH、PPI试验性治疗7天；治疗：一般治疗：睡眠时头高脚低位，睡前不吃东西、餐后不平卧、避免吃高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物；避免药物引起的GERD；治疗原发病和心理治疗。
药物治疗：轻者H2RA、促胃动力，重者PPIH2受体拮抗剂-胃泌素、迷走神经促进胃酸分泌都通过组胺实现，H2拮抗剂能减少空腹和夜间胃酸分泌量，但不减少食物刺激引起的胃酸分泌；只用于轻中度患者；替丁类；促胃肠动力药物-促进胃排空；只用于轻中度患者；西杀必利PPI-直接抑制壁细胞细胞壁上的H-K-ATP酶，抑制H+从细胞内进入胃液；适于症状重、有反流性食管炎的病人；疗程8-12周，停药后大多复发，所以维持治疗是必要的，应用PPI，防止Barret食管发生；粘膜保护剂并发症的治疗：食管狭窄可行内镜下食管扩张术；预防Barret食管癌变的方法是定期随访，复查内镜；功能性消化不良*表现为上腹痛、上腹胀、恶心、呕吐、纳差、早饱、嗳气；排除器质性疾病；病程超过1月；病因：上胃肠道动力障碍包括胃排空延迟、近端胃容受性扩张不良胃对容量扩张感觉过敏-胃排空正常也可有饱胀感；精神因素和应激因素；临床表现：腹痛-多为上腹痛，大多无明显规律；动力障碍-早饱（感到饥饿但吃一点就饱了）、腹胀（多于餐后发生），常伴有嗳气；恶心、呕吐不多见，呕吐多为干呕或当餐食物；精神症状-失眠、焦虑、头痛、注意力不集中；诊断：必须符合以下至少1条：a.餐后饱胀不适b.早饱c.上腹痛d.上腹烧灼感和没有器质性疾病(包括胃镜检查)可解释上述症状诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上诊断标准分为餐后不适综合症和上腹痛综合症年龄>45岁、消化不良症状进行性加重、消瘦、贫血、呕血、黑粪、黄疸、腹块、吞咽困难者必须查出器质性疾病的原因；年龄<45岁无上述症状，可初步筛查3大常规、血沉、肝肾功、胃镜（胃、食管、12直肠）、X线和BUS（肝胆胰）；可给2-4周经验治疗，定期随访；治疗：充分解释病情对症治疗：腹痛明显者-抑制胃酸分泌-H2受体拮抗剂、PPI；消化不良为主者-促进胃肠动力，多潘立酮、西沙必利；精神症状明显者-抗抑郁药物；心理治疗消化性溃疡*发生在胃和12指肠的慢性溃疡；胃溃疡GU和12指肠溃疡DU，DU比GU多见，DU多发于青壮年，GU比DU发病晚10年；秋冬和冬春之际较多发生；发病机制：Hp感染是消化性溃疡的主要原因，攻击因子；胃酸和胃蛋白酶-是溃疡发生的必要条件，无酸无溃疡；吸烟、NSAID-可诱发、妨碍溃疡愈合、增加出血、穿孔和复发率；药物在胃内停留时间更长，对GU影响大于DU；12指肠溃疡与胃酸过多相关，胃溃疡与保护机制削弱有关；胃粘膜的保护机制-粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、丰富的粘膜血流、上皮细胞更新、前列腺素、表皮生长因子的保护；病理：12指肠溃疡-多发于12指肠球部，前壁多见，与壁细胞增加有关；胃溃疡-多发于胃角和胃小弯，胃窦和胃体交界的胃窦一侧；溃破血管导致出血，溃破浆膜导致穿孔；临床表现：慢性病程，周期性发作和缓解交替；季节性强，多发于秋冬、冬春之交；发作时上腹痛有规律性；症状：轻度或中度剑突下疼痛，抗酸药和进食可缓解；DU-饥饿（胃排空，酸进入肠）疼痛、进食缓解，午夜疼痛，痛醒；GU-进食（刺激胃酸分泌）疼痛、饥饿缓解；疼痛加剧、部位固定、向背部放射、抗酸药无效提示后壁穿孔；突发上腹痛、迅速遍及全腹，提示前壁穿孔；突发眩晕可能由于出血（>500ml）；特殊表现：无症状溃疡-可能突发出血、穿孔而病史阴性；老年人溃疡-腹痛无规律，纳差、恶心、呕吐、消瘦、贫血常见，需要与胃癌鉴别；复合性溃疡-GU和DU同时存在，幽门梗阻的机会较大，恶变机会比GU小；幽门管溃疡-对抗酸药反应差，易出现呕吐和幽门梗阻，穿孔和出血多见；球后溃疡-12指肠球部以下，发生于12指肠乳头近端，对药物治疗反应差，易出血，超过12指肠第二段者提示有促胃液素瘤；辅助检查：胃镜-可用于诊断，鉴别良恶性溃疡；溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光滑；粘膜皱襞向溃疡集中。
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
2015年大苗消化系统第二讲
消化性溃疡
8、外科治疗：
手术方法：
1)胃大切（既可以治疗GU也可以治疗DU），至少切除60%。
具体分为：毕1式—胃十二指肠吻合（GU首选）、毕2—胃空肠吻合术（DU首选）溃疡的万能手术方式，除胃溃疡外都选择毕2式。
2)迷走神经切断术（只能用于DU“很迷人”除毕2后首选术式）分迷走神经切断术SV，
缺点是，胃潴留，为了避免胃潴留要加做幽门成形术；→和高选择性迷走神经切断术HSV，保留了鸦爪支，避免了胃潴留，缺点是复发率极高。
术后并发症：
1）出血：
24h内出血：术中止血不确切；
4-6天内出血：吻合口粘膜坏死脱落；
10-20天内出血：缝线处感染；
2）术后梗阻：主要见于毕2式。
输入端梗阻：急性完全性梗阻-呕吐少量食物，不含胆汁；慢性不完全梗阻-喷射样呕吐大量
胆汁，不含食物；
输出端梗阻：呕吐既有食物又有胆汁；
吻合口梗阻：呕吐只有食物，没有胆汁。
（吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全
胆汁、输出梗阻混胆汁）
3）倾倒综合征：早期倾倒综合征发生在进食后30分钟内，一过性血容量不足引起；晚期发生在2-4小时，原因是低血糖。
4）碱性反流性胃炎：术后上腹灼烧，呕吐胆汁，体重减轻。
5）残胃癌：胃大部切除术后发生胃癌，5年后发生。
胃癌
1、病因：HP感染；好发部位：胃窦小弯处
2、分类：早期胃癌：病变在粘膜和粘膜下层，无论大小和有无转移；微小胃癌：直径＜0.5
厘米的；直径在0.6-1厘米的叫小胃癌；只要病变超过粘膜下层，叫进展期胃癌。
3、病理分型：普通型：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌；特
殊型：腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌。
（未20是异类）
4、转移途径：最常见是淋巴结转移-左锁骨上淋巴结（右-肺癌）；血行转移-肝脏；种植转
移-卵巢Krukenbergl瘤；直接蔓延：贲门部，幽门部，十二指肠部。
5、临床表现：上腹疼痛，体重减轻
6、实验室检查：确诊：胃镜活检（金标准）；银标准：X线钡餐。
7、治疗：手术：首选胃癌根治术，切除75%-80%。
胃癌手术切除时距离肿瘤边缘5cm，如果肿块近幽门或者贲门至少距离3c m。
如果病人出现出血、穿孔、梗阻并发症，只能做姑息性胃大部切除术。
解剖：1）正中裂将肝脏分为大致相等的两半。
2）肝脏的脏面有两大韧带，肝胃韧带，肝十二指肠韧带，内走行门静脉、肝动脉、肝胆管，总称肝蒂也叫第一肝门，包绕外侧的膜叫格
里森鞘Glisson：母鸡（MJ-门静脉）感动（GD-肝动脉）郭德纲（GDG-肝胆管）
肝脏：门静脉（70%）+肝动脉（30%）门静脉：脾静脉（20%）+肠系膜上静脉（80%）
肝硬化
1病因：国内：病毒性肝炎（HAV、HEV不引起肝硬化）;外国：酒精中毒;（西藏也是）
2.发病机制：假小叶形成，肝细胞变性坏死，但没有恶变
3.分类1）小结节性肝硬化，直径＜3mm，最常见2）大结节性肝硬化3）混合型肝硬化
4.临床表现：
1、代偿期：乏力、腹胀不、适食欲减退；
2、失代偿期：
1)肝功能减退：初（出血贫血-肝细胞合成凝血因子减少，脾亢）夜（夜盲-缺乏维生素A）
治（蜘蛛痣-好发上腔静脉引流区面部上身）黄（黄疸）小姐多（内分泌紊乱-雌激素多，乳
房发育）;
2)门脉高压：肝脏供血：门静脉75%，肝动脉25%；门静脉由脾静脉20%、肠系膜上静脉
组成；大（脾大脾亢-全血细胞减少）水（腹水-最突出的表现）成（侧枝循环形成—最特异
最有诊断价值的表现，最为重要的是食管胃底静脉曲张，正常为蓝色，如果红色征-强烈提
示将要出血，需要预防性手术）腹壁静脉曲张：(脐以上向上、脐以下向下)水母头状;；全
向上--下腔静脉堵塞全向下--上腔静脉堵塞，颈静脉怒张可以区分肝硬化腹水和心包炎的腹水。
4、辅助检查：
1)脾亢：全血减少2）黄疸：尿胆原升高，胆红素升高3）肝脏纤维化的指标：穿了三（血
清三型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）4)腹水检查：漏出液
膜炎则—渗漏之间
5、child分级：肝（肝性脑病）胆（胆红素）白（白蛋白）水（腹水）美（凝血酶原）。
6、确诊：肝穿刺活检—假小叶形成
7、并发症：
1）最常见-出血；
2）最严重-肝性脑病也是肝硬化最常见的死亡原因；
3）自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹水短期内增加;致病菌-大肠杆菌；实验室检查WBC＞500*106/L，或者多形核白细胞＞250*109/L。
确诊：腹水细菌培养。
治疗：首选三代头孢，
早期足量联合应用；
4）严重肝病的病人出现了低氧血症就是发生了肝肺综合征；
5）电解质紊乱：低钾低氯性碱中毒。
8治疗：
1)饮食：高蛋白饮食肝肾脑病—禁蛋白！2）抗纤维化或者抗病毒：拉米夫定、干扰素
3)腹水治疗：首选的利尿剂：螺内酯(安体舒通，拮抗醛固酮受体)，无效—呋塞米，有腹水
全身无水肿，每天减轻体重500克，有腹水有全身水肿，每天减轻体重1000克。
4）腹水回输：腹腔-颈静脉引流：最容易诱发肝行脑病。
5）最佳治疗方法：肝移植。
门静脉是肝脏的功能血管，肝动脉是肝脏的营养血管。
9、手术：目的是防止食管下静脉出血。
1）首选：贲门周围血管离断术，离断的血管是冠状静脉，胃短静脉、胃后静脉、左膈下静
脉（该当何罪（G-冠状静脉D-胃短静脉H-胃后静脉Z-左膈下静脉）”）。
2）分流术：
门腔静脉分流术-容易诱发肝性脑病；脾肾静脉分流术-脾静脉口径小，手术没意义；左肾静
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脉狭窄也不适宜做此手术。
门静脉高压的病人，如果腹水＞1000ml或者明显黄疸，此时肝功能已无法耐受，禁做手术。
10、门脉高压引起上消化道出血治疗原则：第一选择:急诊胃镜下止血;第二:药物止血：首选生长抑素（或者血管加压素→无高血压、冠心病等）;第三:三腔两囊管。
肝性脑病
1.病因：最常见是肝硬化；诱因：药物-安定和麻醉剂；低血容量因素-利尿、腹泻、出血、
大量放腹水；增加氨产生因素-高蛋白饮食；原发性肝癌。
2.机制1)“氨中毒”：铵根离子NH4（无毒）+碱=游离铵NH3（有毒—能通过血脑屏障和谷氨酸结合导致谷氨酰胺增多，和脑星型胶质细胞有关，出现脑水肿，干扰大脑细胞能量代谢）;肝性脑病：喜酸、（弱酸）怕碱;
出血(3)摄入含氮食物（禁蛋白）禁镇静药！（两“禁”）
3.临床表现：
一期前驱期-最早表现性格改变，睡眠行为异常；
二期昏迷前期-典型扑翼样震颤（最特异）；
三期昏睡期-能够叫醒；
四期昏迷期-无法叫醒。
（无法引出扑翼样震颤）
4、实验室检查：诊断靠典型表现+典型脑电图（三项波4-7次/秒）；血氨
5.治疗：
1)饮食：禁蛋白、禁镇定
2)灌肠或者导泻：用弱酸，不能用碱灌肠，肥皂水禁用。
3）减少肠道毒物吸收-首选用乳果糖；
4）肝性脑病伴有PH值升高（碱中毒）：首选精氨酸。
5)降氨药物：谷氨酸钾（适用于血钾低的），谷氨酸钠（血钾高）；降氨的药物对重症肝性脑病（昏迷）无效。
6）抗生素-抑制细菌生长，新霉素和甲硝唑口服。
7）氨基酸不平衡或者紊乱-首选支链氨基酸。
肝脓肿
1.病因：最主要发病原因是胆道逆行感染，最常见致病菌是大肠杆菌。
2.临床表现：寒战、高热+肝区疼痛肿大=肝脓肿
3.检查：首选B超；确诊：肝穿刺
4.治疗：
（1）、抗感染（三代头孢）
（2）、单个较大脓肿，在B超下定位，经皮肝穿刺脓肿置管引流术。
