CD44与肿瘤的免疫逃逸
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肿瘤细胞免疫逃逸新机制肿瘤细胞是个体体内恶性肿瘤组织中的细胞,其在体内的增殖和扩散会导致肿瘤的形成和发展。
免疫系统通过识别和消灭新生的癌细胞来防止肿瘤的发生,维持人体健康。
然而,肿瘤细胞在体内发展的过程中,往往会出现免疫逃逸的现象,使得免疫系统无法有效地清除和控制肿瘤细胞的生长,进而加速肿瘤的发展。
本文将探讨肿瘤细胞免疫逃逸的新机制,希望为肿瘤治疗提供新的思路和方法。
1. 免疫逃逸机制的概念免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种机制逃避和抵抗宿主免疫系统的攻击,从而在体内生长和扩散的过程中得以顺利进行。
肿瘤细胞发展的过程中,会通过多种途径来干扰和削弱免疫系统的功能,如干扰T细胞的识别和杀伤能力、改变肿瘤细胞的抗原表面等,使得免疫系统无法清除和控制肿瘤细胞的生长,从而实现逃避免疫系统的攻击。
2. 肿瘤细胞免疫逃逸的机制2.1 免疫抑制分子的作用在肿瘤组织中,肿瘤细胞会释放和表达多种免疫抑制分子,如PD-L1、CTLA-4、TGF-β等,通过结合和激活相应的受体,抑制T细胞的杀伤作用,从而降低免疫系统的杀伤效应,为肿瘤细胞的生长提供了条件。
此外,肿瘤细胞还会通过释放免疫抑制细胞因子,干扰和削弱宿主免疫细胞的活性,抑制其对肿瘤细胞的识别和杀伤作用,加速肿瘤的发展和扩散。
2.2 抗原表面分子的变异肿瘤细胞会通过改变细胞表面的抗原分子,使得免疫系统难以识别和消灭肿瘤细胞。
抗原变异是肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一,其主要表现为肿瘤细胞减少表面的免疫原性分子,使得免疫系统难以将其识别为异物,从而导致免疫系统无法对其产生强烈的攻击和杀伤效果,为肿瘤细胞的发展提供了保护。
2.3 免疫细胞的识别和消除抵抗在肿瘤组织中,肿瘤细胞会通过激发和活化免疫细胞的信号通路,使得免疫细胞处于亢奋状态,对肿瘤细胞的识别和消灭产生抵抗。
在免疫细胞与肿瘤细胞之间的相互作用中,肿瘤细胞会通过削弱免疫细胞的杀伤能力,减少其对肿瘤细胞的识别和杀伤效果,从而促使肿瘤的发展和扩散。
肿瘤的免疫治疗与免疫逃逸肿瘤是一种严重的疾病,每年都有大量的患者死于此病。
近年来,由于科技的不断进步,研究人员发现,利用免疫治疗可以有效地治疗肿瘤。
然而,由于肿瘤细胞存在着免疫逃逸的现象,使得免疫治疗受到了很大的限制。
本文将从免疫治疗和免疫逃逸两方面进行探讨和分析。
一、免疫治疗免疫治疗是一种利用患者自身免疫系统来抵抗肿瘤的治疗方法。
该方法的原理是通过激活患者自身的免疫系统,增强免疫系统的杀伤力,从而来抵抗和消灭肿瘤细胞。
免疫治疗可以分为被动免疫和主动免疫两种方式。
其中,被动免疫是指注射抗体、细胞因子等物质来间接地攻击肿瘤细胞。
主动免疫则是指利用免疫细胞,如T淋巴细胞、B淋巴细胞等,通过特异性杀伤作用来直接攻击肿瘤细胞。
这两种方式的免疫治疗都有着广泛的应用前景,尤其是主动免疫,受到了越来越多研究人员的关注。
二、免疫逃逸免疫逃逸指的是肿瘤细胞通过一系列的逃逸机制,使得患者的免疫系统不能及时地识别和清除这些异常细胞,从而为其提供了良好的逃逸环境。
免疫逃逸的机制包括表面抗原变异、细胞凋亡失衡、免疫细胞功能下调、肿瘤细胞分泌免疫抑制因子等多种机制。
这些机制相互作用,导致肿瘤细胞很难被免疫系统清除,让免疫治疗面临着很大的挑战。
三、免疫治疗与免疫逃逸的关系免疫治疗与免疫逃逸是一对矛盾体。
虽然免疫治疗有很好的治疗效果,但是由于免疫逃逸的存在,使得其治疗效果有所下降。
因此,如何解决免疫逃逸的问题,成为了当前研究的热点。
一方面,通过基因编辑技术,可以将免疫细胞中的抗原受体适配性增强,提高免疫细胞识别和清除肿瘤细胞的能力。
另一方面,研究人员也在进行着对免疫逃逸机制的研究,探索新的治疗方法和策略,以期能够抵抗肿瘤细胞免疫逃逸的现象。
总之,免疫治疗和免疫逃逸是目前肿瘤研究的热点之一,两者之间存在着矛盾和挑战。
未来,我们期待通过基础研究和技术创新,发掘更多的治疗手段和策略,从而为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
肿瘤免疫治疗的药理学基础肿瘤免疫治疗是目前癌症治疗领域中备受关注的一种新兴治疗方法。
它基于机体自身的免疫系统,通过增强或调节免疫反应,来达到抑制或杀死肿瘤细胞的目的。
这种治疗策略近年来取得了许多突破性进展,并在一些恶性肿瘤的治疗中显示出了显著的疗效。
本文将介绍肿瘤免疫治疗的药理学基础,包括肿瘤免疫逃逸机制、肿瘤免疫治疗的主要药物类别以及它们的作用机制等。
一、肿瘤免疫逃逸机制肿瘤细胞通过各种途径逃避机体免疫系统的攻击,从而导致免疫反应的衰竭,限制了机体对肿瘤的抗击能力。
下面将介绍一些肿瘤免疫逃逸的机制。
1. 免疫检查点免疫检查点是一种负调控机制,能够抑制机体的免疫反应,维持自身免疫平衡。
肿瘤细胞可以通过过表达或过活化免疫检查点分子,如PD-1、CTLA-4等,来抑制免疫细胞的功能,从而逃避免疫系统的攻击。
2. 免疫抗原损失肿瘤细胞可能通过降低或丧失特异性抗原的表达来逃避免疫系统的识别,减少免疫细胞的攻击。
3. 免疫抗原变异由于肿瘤细胞基因组的不稳定性,肿瘤细胞可能产生各种免疫抗原的突变或变异,从而降低免疫系统对其的敏感性。
二、免疫治疗药物目前,针对肿瘤免疫逃逸机制的药物类别主要包括免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗和CAR-T细胞疗法等。
下面将介绍这些药物的作用机制和应用情况。
1. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是一类可以抑制免疫检查点分子功能的药物,如PD-1抑制剂、CTLA-4抑制剂等。
它们通过阻断免疫检查点信号通路,恢复免疫细胞功能,增强免疫反应,从而有效抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
目前,免疫检查点抑制剂已在多种肿瘤的治疗中取得了显著的疗效。
例如,PD-1抑制剂在黑色素瘤、非小细胞肺癌和肾细胞癌治疗中显示出了较高的治疗反应率和生存率。
2. 肿瘤疫苗肿瘤疫苗是一种通过激活机体免疫系统,提高其对肿瘤细胞的识别和攻击能力的治疗方法。
它通过给机体注射含有肿瘤特异性抗原的疫苗,刺激机体产生特异性的免疫反应,并激活免疫细胞攻击肿瘤细胞。
肿瘤干细胞1. 引言肿瘤干细胞(Tumor Stem Cells,TSCs)是一类具有自我更新和多向分化能力的细胞,它们在肿瘤的发生、发展和耐药性中起着重要的作用。
与普通肿瘤细胞不同,肿瘤干细胞具有类似于正常干细胞的特性,包括自我更新、多向分化和能够形成肿瘤的能力。
研究肿瘤干细胞有助于深入了解肿瘤的发生机制,寻找新的治疗策略,并提高肿瘤治疗的效果。
2. 肿瘤干细胞的特性2.1 自我更新能力肿瘤干细胞具有自我更新能力,可以不断地分裂并产生新的肿瘤干细胞。
这种能力使得肿瘤干细胞能够在肿瘤中长期存在,并维持肿瘤的生长和扩散。
2.2 多向分化能力肿瘤干细胞具有多向分化能力,可以分化为不同类型的肿瘤细胞。
这种能力使得肿瘤干细胞可以在肿瘤中产生各种不同的细胞类型,包括肿瘤细胞、血管内皮细胞等,从而促进肿瘤的发展和进展。
2.3 肿瘤形成能力肿瘤干细胞具有形成肿瘤的能力,它们可以通过自我更新和多向分化的过程,不断地产生新的肿瘤细胞,从而导致肿瘤的形成和生长。
3. 肿瘤干细胞的发现与鉴定3.1 肿瘤干细胞的发现肿瘤干细胞最早是在血液系统肿瘤中被发现的。
1994年,美国科学家John Dick等人首次从急性髓系白血病患者的骨髓中分离出一种能够长期自我更新和形成肿瘤的细胞,被认为是肿瘤干细胞的候选细胞。
随后,肿瘤干细胞也被在其他类型的肿瘤中发现,如乳腺癌、肺癌、脑瘤等。
3.2 肿瘤干细胞的鉴定肿瘤干细胞的鉴定主要依靠其特殊的表面标记物。
常用的肿瘤干细胞标记物包括CD133、CD44、CD24等。
通过使用这些标记物,可以将肿瘤细胞分为肿瘤干细胞和非干细胞,从而对肿瘤干细胞进行研究和分析。
4. 肿瘤干细胞与肿瘤发展的关系4.1 肿瘤干细胞的起源肿瘤干细胞的起源目前尚不完全清楚,有几种可能的机制。
一种观点认为,肿瘤干细胞可能来源于正常组织中的干细胞,它们经过一系列的突变和异常分化,最终形成肿瘤干细胞。
另一种观点认为,肿瘤干细胞可能是普通肿瘤细胞通过某种机制获得了干细胞的特性,例如通过突变或表观遗传修饰等。
肺癌的肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸肺癌作为一种常见的肿瘤疾病,其发生和发展涉及到肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸等多个方面的因素。
本文将就肺癌的肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸进行探讨,以期增加对肺癌的理解,为其治疗提供新的思路。
一、肿瘤微环境的构成和作用肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的细胞群体和细胞外基质组成的复杂网络。
在肺癌的微环境中,主要包括肿瘤细胞、免疫细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等。
这些细胞相互作用,通过细胞因子、化学物质等介导信号传递,形成一个容纳肿瘤细胞发展的特殊生态系统。
肿瘤微环境对肺癌的发展起着重要的调控作用。
首先,肿瘤微环境提供了肺癌细胞生长所需的养分和氧气。
其次,肿瘤微环境通过细胞因子的介导,可以促进肺癌细胞的增殖和扩散。
此外,肿瘤微环境还可以通过改变细胞外基质的结构和成分,使肺癌细胞具有更好的侵袭和转移能力。
二、肿瘤免疫逃逸的机制肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多种机制,避免被免疫系统清除的现象。
肺癌的免疫逃逸机制主要包括以下几个方面。
首先,肿瘤细胞可以通过降低自身抗原表达,避免被免疫系统识别和攻击。
肺癌细胞可以通过改变抗原递呈分子的表达水平,减少肿瘤抗原的呈递,从而逃避免疫系统的监视。
其次,肺癌细胞可通过刺激免疫抑制细胞,抑制免疫应答,从而减少对肿瘤细胞的攻击。
免疫抑制细胞包括T细胞的抑制亚群和免疫抑制分子表达高的细胞,它们可以通过产生抑制因子和抑制细胞因子,抑制免疫细胞的活性,从而降低免疫应答。
此外,肺癌细胞还可以通过改变细胞表面的免疫检查点分子表达,阻断免疫细胞的激活信号,抑制免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。
免疫检查点分子包括PD-1、PD-L1等,它们通过与免疫细胞表面的配体结合,抑制免疫细胞的激活,从而使肿瘤细胞逃避免疫清除。
三、肺癌的免疫治疗策略针对肺癌的肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸的特点,研究者提出了多种肿瘤免疫治疗策略。
一方面,可以通过抑制肿瘤微环境的形成和调控,减少肿瘤细胞的生长和扩散。
这可以通过干预细胞因子的信号传递、抑制血管生成、调节炎症反应等方式实现。
免疫逃逸现象及其机制1. 引言免疫系统是人体内一套复杂的防御机制,能够识别和消灭入侵的病原体。
然而,病原体也能够通过一系列的进化逃逸机制,避开免疫系统的攻击,导致免疫逃逸现象的发生。
免疫逃逸现象及其机制一直是免疫学领域的研究热点之一。
本文将深入探讨免疫逃逸现象的机制以及相关研究进展。
2. 免疫逃逸现象的定义免疫逃逸是指病原体或肿瘤细胞通过改变自身特征或抑制宿主免疫系统的反应来逃避免疫攻击的现象。
免疫逃逸现象能够让病原体或肿瘤细胞在宿主体内持续存活和复制,并且增加传播和扩散的能力。
免疫逃逸现象对于感染性疾病和肿瘤的发展具有重要的影响。
3. 免疫逃逸现象的机制为了逃避宿主免疫系统的攻击,病原体和肿瘤细胞常常会采取多种机制来改变自身特征或干扰免疫反应的正常发生,以下是几种常见的免疫逃逸机制:3.1 抗原突变抗原突变是指病原体或肿瘤细胞内部基因的突变导致其表面抗原的改变。
这种改变可以使原本被免疫系统识别的抗原变得无法被识别,从而逃避免疫攻击。
抗原突变是许多病原体和肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一。
3.2 免疫抑制因子许多病原体和肿瘤细胞能够产生一系列免疫抑制因子,这些因子能够干扰免疫细胞的正常功能,抑制免疫反应的发生。
典型的例子包括一些肿瘤细胞产生的免疫抑制因子能够抑制T细胞的活化和增殖,从而降低免疫反应的效应。
3.3 免疫逃逸相关基因的过度表达一些病原体和肿瘤细胞能够通过过度表达免疫逃逸相关基因来改变自身的免疫特征。
例如,一些肿瘤细胞能够通过过度表达PD-L1等免疫抑制分子,来抑制T细胞的活化和增殖,从而逃避免疫攻击。
4. 免疫逃逸现象的研究进展近年来,免疫逃逸现象的研究取得了重要进展。
以下是几个研究领域的进展:4.1 抗原突变的研究通过研究病原体和肿瘤细胞中发生的抗原突变,科学家能够深入了解抗原突变对免疫逃逸的影响,并设计出相应的免疫治疗策略,例如基于抗原突变的个体化癌症免疫治疗方案。
4.2 免疫抑制因子的研究通过研究免疫抑制因子的分子机制,科学家能够寻找新的治疗靶点,并开发出新的免疫调节药物。
肿瘤免疫逃逸机制及治疗新思路肿瘤免疫逃逸(Tumor escape)是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击,从而得以在体内生存和增殖的现象。
机体免疫系统具有免疫监视功能,当体内出现恶变细胞时,免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞,抵御肿瘤的发生发展。
然而,恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视,在体内迅速增殖,形成肿瘤。
也就是说:一方面,机体可通过天然和获得性免疫抵抗肿瘤的发生;另一方面,肿瘤细胞可通过多种机制逃避机体免疫的识别和攻击。
肿瘤的发生与否及转归如何都取决于这两方面的总体作用。
肿瘤免疫逃逸机制的深入研究,为探讨肿瘤免疫治疗提供了新思路。
目前有很多致力于逆转体内肿瘤免疫逃逸的免疫治疗方案,其中相当一部分已经应用于临床。
本文简要阐述了近年来肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗的研究进展。
多种机制参与了肿瘤免疫逃逸。
其中免疫监视的免疫“选择”也促使了肿瘤得以逃避免疫攻击。
免疫监视学说的新观点认为,机体免疫系统可清除机体中对免疫应答敏感的肿瘤细胞,而对免疫应答不敏感的肿瘤细胞则被“选择性”的存留下来并得以快速增殖。
因此认为免疫监视一方面也促使这些具有免疫逃逸能力的肿瘤细胞快速增殖,机体抗肿瘤免疫能力越来越弱。
然而,免疫“选择”的前提是肿瘤细胞获得抵御免疫攻击和/或抑制机体免疫应答的能力,即获得免疫逃逸的能力。
免疫耐受、免疫抑制和免疫衰老是肿瘤获得免疫逃逸能力的主要机制。
1. 分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制细胞研究发现,某些肿瘤细胞能通过自分泌或旁分泌形式分泌免疫抑制因子,如转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E(PGE2)等,能抑制机体对肿瘤细胞的杀伤。
肿瘤可诱导机体产生免疫抑制细胞,对机体抗肿瘤免疫应答起着负性调节作用,是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一。
研究证实,肿瘤患者血液和肿瘤组织中存在能够抑制机体抗肿瘤免疫应答的调节性T细胞(Regulatory T cells, Treg)[1]。
肿瘤的免疫逃逸
张金叶;郭振红
【期刊名称】《中国肿瘤生物治疗杂志》
【年(卷),期】2006(13)4
【摘要】肿瘤在人体免疫监视功能作用下仍能发生、发展、转移,表明肿瘤具有逃避机体免疫监视的功能。
肿瘤自身释放的抑制因子起到重要作用。
肿瘤细胞本身会释放VEGF、IL-10、TGF-β、PEG2、IL-6、趋化因子、NO等抑制因子使DC分子表面MHC分子或共刺激分子CD80/86表达改变;或是肿瘤细胞表面的标志物Fas、CD44、TAA、MHC分子、B7分子、MCRP在肿瘤表面表达改变,影响DC 的抗原提呈过程,致使肿瘤无法被正常识别和杀伤。
另外,T细胞应答能力的下降,在肿瘤细胞数量极少时造成漏逸,以及血清中封闭因子的存在,也会造成机体在抗肿瘤方面受到抑制。
【总页数】3页(P315-317)
【关键词】肿瘤;免疫逃逸;抑制因子;树突状细胞;淋巴细胞
【作者】张金叶;郭振红
【作者单位】第二军医大学学员队;第二军医大学免疫学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R730.5
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1.PD-1/PD-L1通路与肿瘤免疫逃逸及肿瘤干细胞免疫治疗的相关性分析 [J], 黄娟;陈盛松;叶小群
2.MICA脱落与肿瘤免疫逃逸:肿瘤免疫治疗新靶标和新策略 [J], 赵
欣;ACHEAMPONG D.O.;张娟;王旻
3.肿瘤免疫逃逸与肿瘤免疫治疗的思考 [J], 张云;陈剑平;张彩
4.肿瘤免疫与肿瘤免疫逃逸概述 [J], 肖宽诚
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肿瘤微环境和免疫逃逸机制是当前肿瘤学领域热门的研究方向。
在未来的肿瘤治疗中,深入研究和理解这些机制将有助于制定更有效、更个性化的治疗方案,为病人提供更好的治疗效果。
肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的环境,包括血管、细胞外基质和免疫细胞等。
肿瘤细胞产生一系列的生长因子和细胞因子,可以吸引和激活不同类型的免疫细胞。
免疫细胞在肿瘤微环境中的表现可以是对肿瘤细胞的杀伤或加速其发展、转移。
然而,肿瘤微环境同时还存在免疫逃逸机制,导致免疫系统无法消灭肿瘤细胞。
免疫逃逸机制主要分为以下三个方面:第一,抗原缺失。
肿瘤细胞表达的抗原不足,导致免疫细胞无法识别肿瘤细胞并发起攻击。
此外,肿瘤细胞还可通过改变表达抗原的方式来逃避免疫系统的攻击。
第二,免疫抑制。
肿瘤细胞可以通过产生一系列免疫抑制分子,如PD-L1、CTLA-4等,来抑制免疫系统的攻击。
这些分子能够与免疫细胞表面的受体结合,阻止免疫细胞的杀伤作用。
第三,免疫逃逸选择。
在免疫系统的攻击下,能够存活的肿瘤细胞更加强大。
这些能够逃逸免疫系统攻击的肿瘤细胞将会被选择出来,从而在肿瘤微环境中逐渐占据主导地位。
对于的研究有助于制定更加有效的治疗方案。
一些药物已经被成功开发,以针对抑制肿瘤免疫系统的免疫抑制分子。
例如,以PD-1抑制剂为代表的免疫治疗药物已被成功地应用于多种癌症的治疗。
此外,针对肿瘤微环境适合个体化的治疗也被越来越重视。
例如,对于PD-L1表达丰富的肿瘤,免疫治疗药物的应用效果更佳。
而对于不经过PD-L1途径的肿瘤细胞,免疫治疗药物的应用效果可能不佳。
除了药物治疗,通过调节微环境也可以对肿瘤进行治疗。
例如,通过改变肿瘤细胞分泌的生长因子和细胞因子,可以调节免疫细胞在肿瘤微环境中的活动。
还可以通过改变血管的生长和生成来改变肿瘤微环境,使得免疫细胞能够到达肿瘤区域。
总之,是领域内正在被广泛研究的重要研究课题。
通过深入研究这些机制,以后治疗肿瘤将更加精准、个性化和有效。
肿瘤细胞免疫逃逸机制
肿瘤细胞的免疫逃逸是指它们能够逃避免疫系统的攻击,从而使免疫系统无法清除它们。
这一机制是肿瘤细胞能够持续生长和扩散的重要原因。
肿瘤细胞免疫逃逸机制主要包括以下几个方面。
1. 肿瘤细胞表面分子的变异和丢失
肿瘤细胞可以通过改变表面分子的结构或丢失表面分子来逃避免疫系统的攻击。
这些表面分子包括肿瘤抗原、MHC分子和共刺激分子等。
肿瘤细胞可以通过改变表面分子的表达量、结构或功能来影响免疫细胞的识别和攻击。
2. 免疫抑制分子的表达
肿瘤细胞可以通过表达免疫抑制分子来抑制免疫系统的攻击。
这些免疫抑制分子包括PD-L1、CTLA-4、LAG-3和TIM-3等。
这些分子能够抑制T细胞的活化和增殖,从而使肿瘤细胞逃避免疫攻击。
3. 免疫细胞的功能障碍
肿瘤细胞可以通过影响免疫细胞的功能来逃避免疫系统的攻击。
这些免疫细胞包括T细胞、NK细胞和DC细胞等。
肿瘤细胞可以通过分泌免疫抑制因子、影响免疫细胞的活化和增殖等方式来抑制免疫细胞的功能。
4. 免疫细胞的缺陷
免疫细胞的缺陷也是肿瘤细胞免疫逃逸的一个重要机制。
这些缺陷包括T细胞的缺陷、NK细胞的缺陷和DC细胞的缺陷等。
这些缺陷可以导致免疫细胞的功能减弱或失调,从而使肿瘤细胞逃避免疫攻击。
以上是肿瘤细胞免疫逃逸机制的主要方面。
肿瘤细胞能够通过这些机制逃避免疫系统的攻击,从而使肿瘤细胞得以生长和扩散。
因此,研究肿瘤细胞免疫逃逸机制并寻找相应的治疗方法是治疗肿瘤的重要方向之一。
万方数据
万方数据
万方数据
万方数据
CD44与肿瘤的免疫逃逸
作者:荆雪宁, 张玲
作者单位:250062,济南,山东省医学科学院基础医学研究所免疫室
刊名:
国外医学(肿瘤学分册)
英文刊名:FOREIGN MEDICAL SCIENCES(ONCOLOGY SECTION)
年,卷(期):2004,31(3)
被引用次数:12次
1.Lou W;Krill D;Dhir R Methylation of the CD44 metastasis suppressor gene in human prostate cancer [外文期刊] 1999(10)
2.Allouche M;Charrad RS;Bettaieb A Ligation of the CD44 adhesion molecule inhibits drug-induced apoptosis in human myeloid leukemia cellsD 2000(03)
3.Hogerkorp CM;Bilke S;Breslin T CD44-stimulated human B cell express transcripts specifically involved in immunomodulation and inflammation as analyzed by DNA microarrays[外文期刊] 2003(06)
4.McKallip RJ;Do Y;Fisher MT Role of CD44 in activationinduced cell death: CD44-deficient mice exhibit enhanced T cell response to conventional and superantigens[外文期刊] 2002(09)
5.Fujisaki T;Tanaka Y;Fujii K CD44 stimulation induces integrin-mediated adhesion of colon cancer cell lines to endothelial cells by up-regulation of integrins and c-met and activation of integrins [外文期刊] 1999(17)
6.Takahashi K;Eto H;Tanabe KK Involvement of CD44 in matrix metalloproteinase-2 regulation in human melanoma cells[外文期刊] 1999(03)
7.Kajita M;Itoh Y;Chiba T Membrane-type 1 matrix metalloproteinase cleaves CD44 and promotes cell migration[外文期刊] 2001(05)
8.Bourguignon LY;Zhu H;Shao L CD44 interaction with tiaml promotes Rac1 signaling and hyaluronic acid-mediated breast tumor cell migration[外文期刊] 2000(03)
9.Weber GF;Bronson RT;Ilagan J Absence of the CD44 gene prevents sarcoma metastasis[外文期刊]
2002(62)
10.Wimmenauer S;Steiert A;Wolff Vorbeck G Influence of cytokines on the expression of fas ligand and CD44 splice variants in colon carcinoma cells[外文期刊] 1999(06)
11.Yasuda M;Tanaka Y;Fujii K CD44 stimulation down-regulates Fas expression and Fas-mediated apoptosis of lung cancer cells[外文期刊] 2001(10)
12.Wittig BM;Johansson B;Zoller M Abrogation of experimental colitis correlates with increased apoptosis in mice deficient for CD44 variant exon 7 (CD44v7)[外文期刊] 2000(12)
13.Marhaba R;Bourouba M;Zooler M CD44v7 interferes with activation-induced cell death by up-regulation of anti-apoptotic gene expression[外文期刊] 2003(01)
14.Lisignoli G;Grassi F;Zini N Anti-Fas-Induced apoptosis in chondrocytes reduced by
hyaluronan:evidence for CD44 and CD54 invovement[外文期刊] 2001(08)
15.Fujita Y;Kitagawa M;Nakarmura S CD44 signaling through focal adhesion kinase and its anti-apoptotic effect[外文期刊] 2002(1-3)
16.Takahashi K;Takahashi F;Hirama M Restoration of CD44s in non-samall cell lung cancer cells enhanced their susceptibility to the macrophage cytotoxicity[外文期刊] 2003(02)
1.唐艳.高美华.TANG YAN.GAO MEI-HUA CD59基因突变在肿瘤逃逸中的作用[期刊论文]-青岛大学医学院学报2008,44(2)
2.王辉丽.张叔人T细胞和肿瘤逃逸关系研究进展[期刊论文]-癌症进展2008,6(3)
3.卢洁.韩梅.温进坤.李菁菁.LU Jie.HAN Mei.WEN Jin-kun.LI Jing-jing骨桥蛋白13肽抑制球囊内皮剥脱术后血管狭窄的实验研究[期刊论文]-中国应用生理学杂志2007,23(4)
4.宋国丽.廖晓龙.韩忠朝.SONG Guo-li.LIAO Xiao-long.HAN Zhong-chao抗CD44抗体HI44a诱导THP-1细胞凋亡作用的研究[期刊论文]-癌变·畸变·突变2006,18(3)
5.杨振林CD44蛋白在肿瘤组织中的表达[期刊论文]-滨州医学院学报2002,25(1)
6.付英杰.FU Ying-jie人CD44的结构与功能[期刊论文]-基础医学与临床2006,26(6)
7.刘延英.许德顺整合素与肿瘤细胞凋亡[期刊论文]-锦州医学院学报1999,20(1)
8.汤艳.张爽.TANG Yan.ZHANG Shuangαv整合素与卵巢癌细胞增殖及凋亡关系的研究[期刊论文]-辽宁医学院学报2007,28(1)
9.林全.王良兴.施孟如.黄晓颖.陈少贤慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体mRNA表达的变化[期刊论文]-温州医学院学报2006,36(6)
10.史红鱼.王桂琴.SHI Hong-yu.WANG Gui-qin CD+4CD+25调节性T细胞与肿瘤免疫[期刊论文]-白血病·淋巴瘤2007,16(6)
1.张俊华.眭昕CD44V6与PCNA在胃癌中的表达及其相互关系[期刊论文]-交通医学 2007(2)
2.吕新华.许浪CD44v6和p16与胃癌的研究进展[期刊论文]-湘南学院学报(医学版) 2006(2)
3.李明今.崔银姬.李柱虎.林贞花胃癌中CD44s和CD44v6的表达及意义[期刊论文]-临床与实验病理学杂志 2009(4)
4.倪玲玲.许沈华胃癌组织CD44表达的研究进展[期刊论文]-全科医学临床与教育 2005(2)
5.丁志祥.张乐之.郭峰肝癌患者红细胞CD35、CD44s和CD58分子的检测及临床意义[期刊论文]-肝脏 2006(1)
6.胡敏.范钟麟.王学红CD44v6在胃癌中的表达和临床意义[期刊论文]-青海医学院学报 2007(1)
7.张健大肠癌患者外周血CD44和CD54的表达及临床意义[期刊论文]-中国误诊学杂志 2006(13)
8.黄云胜.施志明.丁金芳益气养阴法对肺癌患者外周血肿瘤免疫逃逸相关因子的影响[期刊论文]-上海中医药大学学报 2007(3)
9.张金叶.郭振红肿瘤的免疫逃逸[期刊论文]-中国肿瘤生物治疗杂志 2006(4)
10.黄云胜.施志明肺积方对肺癌免疫逃逸干预作用的临床研究[期刊论文]-中国中西医结合杂志 2007(6)
11.张丽娜.凌沛学.娄红祥.张天民透明质酸在肿瘤治疗中的应用[期刊论文]-食品与药品A 2006(6)
12.路红2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖抗食管癌细胞增殖及其机理的研究[学位论文]硕士 2005
本文链接:/Periodical_gwyx-zlxfc200403008.aspx。