《慢性肺心病》PPT课件

听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉
压无明显增高。
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第三部分 临床表现
肺、心功能失代偿期 此期临床主要表现以呼吸衰竭为主，或有心力衰竭。 呼吸衰竭 呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和二氧化碳 潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、头痛等请在，此当写P入a标0题2低于 5．33kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重单简击要缺此内处容氧添。加本可本模章板引节精的心起脑的 损伤，表现为谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状， 当PaCO2超过8kPa（60mmHg）或急剧上升时，症状就较明显。最 初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。
椎结核，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚。
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第一部分 概念及病因
3.肺血管病变如肺栓塞，特发性肺动脉高压等。 4.其他神经肌肉疾病，如脊髓灰质炎、肌营养 不良和肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸请障在此碍写入等标。题
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第二部分 发病机制与病理
PART TWO CONTENT
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发病是否与寒冷季节或气候变化有关
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第五部分 护理评估
（二）身体状况
（1）肺、心功能代偿期
主要为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的表现，逐步出
现心悸、乏力、呼吸困难。
请在此写入标题
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肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉简高要内容压。本，模板三精心 尖瓣
06 治疗
07 护理

慢性肺源性心脏病
（ Chronic Pulmonary Heart Disease ）
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定义（Definition)
▪ 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血 管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、 肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除 先天性心脏病和左心病变引起者 。
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发病机制—肺动脉高压的形成
▪ 肺血管阻力增加的功能性因素
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发病机制—肺动脉高压的形成
▪ 肺血管阻力增加的解剖性因素
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发病机制—肺动脉高压的形成
▪ 血容量增多和血液粘滞度增加
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发病机制—肺动脉高压
▪ 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压 ≥20mmHg
▪ 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压 <20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30 mmHg精选ppt来自14临床表现—失代偿期
▪ 呼吸衰竭 ▪ 心力衰竭 ▪ 各种并发症的表现
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临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
▪ 呼吸困难 ▪ 紫绀 ▪ 精神神经症状
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临床表现—失代偿期(心力衰竭)
主要为右心衰竭、体循环淤血表现
▪ 劳力性呼吸困难 ▪ 消化道症状 ▪ 皮肤水肿和浆膜腔积液 ▪ 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 ▪ 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
肺气肿征象，两下肺大泡，悬垂“小 心脏”右下肺A扩张
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辅助检查 —心电图检查
▪ 肺性P波 ▪ 电轴右偏 ▪ RV1+SV5≥1.05mV. 右

（二）缓解期治疗： 增强免疫力， 长期家庭氧疗， 营养支持--高蛋白、高维生素 治疗病因 去除诱发因素，减少或避免急性加重
期的发生。
六、预后和预防
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现， 包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现。
并发症
• 肺性脑病 • 酸碱失衡及电解质紊乱 • 心律失常：房性心律失常最常见。 • 休克
三、辅助检查
实验室和其他检查
二图一片——协助诊断 主要是发现肺动脉高压、 右心室肥厚、 右心室扩大者 包括：心电图、超声心动图和胸片。
其他检查：
血气分析（了解呼吸衰竭情况） 血常规（感染血象） 肺功能检查（早期防治） 痰菌检查（指导用药）
右下肺动脉干扩张， 其横经≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波
超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度（正常4-5mm） 4、右心房增大（收缩末期大约30-40mm ）
一.病因与发病机制
【病因】
• 1.肺 COPD最为多见，占80%~90%；其 次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。
• 2.胸 胸廓运动障碍性疾病 • 3.血管 肺血管疾病 • 4.其它 睡眠呼吸暂停
【发病机制】
各种病因作用 肺动脉高压 右心室肥厚和/或扩大 心衰（主要右心衰）
肺动脉高压标准
• 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压
S y s to lic D ia s to lic
R e d u c tio n o f p u lm o n a r y a r te r ia l b e d (lo s s o f v e s s e ls p lu s r e fle x h y p o x ic va s o c o n s tric tio n )

本病病理
继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变：
肺血管重构：由慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高
压最重要的原因，肺动脉内膜增厚，弹力纤维增多，内膜下出现纵行 肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，中 膜平滑肌细胞增多、肥大，导致中膜肥厚，管腔狭窄。
肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻近肺
病程记录
辅助检查：随机血糖：7.0mmol|l血常规，电解质，肾功能未见异常，
心电图回示：窦性心律，I度房室传导阻滞，左心室肥大，电 轴右偏。
我们如何护理这位 病人呢？
护理诊断
1、气体交换受损：与低氧血症、co2潴留、肺血管阻力增高有关 2、清理呼吸道无效：与呼吸道感染、痰液黏稠有关
3、体液过多：与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有 关
护理措施
P4：体液过多：与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量 减少有关
I4：（1）皮肤护理：注意观察全身水肿情况、有无压疮发生，必
要时记录24h出入液量。因肺心病病人常有营养不良身体下垂
部位水肿，若长期卧床，极易形成压疮。指导病人穿宽松，柔 软的衣服；定时更换体位，受压处垫气圈或海绵垫，或使用气 垫床。
P6：潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱
I6：（1）休息与安全：病人绝对卧床休息，呼吸困难者取半卧 位；意识障碍者，予床栏及约束带进行安全保护，必要时 专人护理。
（2）病情观察：必要时定期监测动脉血气分析。密切观察病情变 化，出现头痛，烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜 睡和昏迷等症状时，立即通知医生并协助处理。
4、活动无耐力：与肺、心功能不全、发热或缺氧有关 5、潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱

2、紫绀
中央性发绀； RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀 不明显或不出现； 外周性发绀； 是缺氧的典型症状； 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
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Clinic features
3、精神、神经症状
乏氧
急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留 失眠、烦躁、躁动； 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间
4、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡 眠呼吸暂停综合症。
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发病机制和病理
肺心病的先决条件
肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
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发病机制和病理
一、肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧 二氧化碳潴留
肺血管收缩痉挛
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发病机制和病理
1、支气管、肺疾病
慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张等
2、胸廓运动障碍性疾病 较少见
脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连 及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。
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病因
3、肺血管疾病 甚少见
累计肺A的过敏性肉芽肿； 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小 A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。
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发病机制和病理
2. 肺气肿 肺泡内 压增加 ，压迫肺毛
细血管，造成毛细血 管管腔狭窄或闭塞。
3. 肺泡壁破裂 毛 细血管网毁损，肺泡 毛细血管床减损 >70%使肺循环阻力 增加。
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发病机制和病理

定期到医院进行体检和复查，以便及时了解病情变化和治疗效 果。
心理支持与护理
心理疏导
肺心病患者常常会出现焦虑、抑郁等 情绪问题，家属和医护人员应及时给 予心理疏导和支持。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动，与家人 和朋友保持联系，获得更多的情感支 持和陪伴。
情绪调节
指导患者进行自我情绪调节，如放松 训练、冥想等，以缓解焦虑和压力。
Chapter
肺动脉高压的形成与进展
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肺动脉高压是肺心病发病的重 要病理生理过程，会导致右心 负担加重，最终引发右心衰竭
。
长期慢性阻塞性肺疾病、支气 管扩张等疾病会导致肺血管阻 力增加，引发肺动脉高压。
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸 中毒等因素也会促使肺血管收 缩和痉挛，加重肺动脉高压。
护理注意事项
在护理过程中，应注意患者的病情变 化和自身认知情况，及时调整护理方 案；同时应尊重患者的意愿和需求， 提供个性化的护理服务。
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肺心病案例分析
Chapter
典型病例介绍
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患者基本信息
年龄、性别、家族史 、生活习惯等。
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症状描述
咳嗽、咳痰、呼吸困 难、乏力等。
03
诊断过程
检查项目、检查结果 及分析。
缺氧与酸中毒
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慢性阻塞性肺疾病 等肺部疾病导致通 气功能障碍，氧气 摄入不足，引发缺 氧。
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缺氧会导致机体代 谢障碍和多器官功 能受损，加重病情 。
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高碳酸血症和呼吸 性酸中毒会进一步 抑制心肌收缩和传 导功能，加重右心 衰竭。
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缺氧和酸中毒是肺 心病患者常见的临 床表现，需要及时 纠正以改善患者预 后。

‘
1、肺血管阻力增加的功能性因素 2）神经因素 缺氧和高碳酸血症对肺血管直接作用：平滑肌收 缩，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强。 Pa的C收O缩2升敏高感时性，增氢强离，子致产肺生动过脉多压，增使高血。管对缺氧
肺动脉高压的形成
2、肺血管阻力增加的器质性改变
（1）小动脉炎 支气管周围炎累及邻近肺 小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭 窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻 力增加。 （2）血管床减少 肺气肿的加重，肺泡内压 增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血 管管腔狭窄或闭塞。 （3）肺血管重塑 （4）血栓形成
右心室增大征；中央动脉扩张，外周血管纤 细，形成残根征，肺动脉圆锥显著凸起或高 度大于7MM。
②肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。
X线检查
慢性肺源性心脏病x线正位片 a）右肺下动脉增宽 b）肺动脉段凸出 c) 心尖上凸
病例导入
患者张某某、男性、72岁，因“反复咳嗽，气 喘5年，加重伴双下肢浮肿3天”入院。
既往长期吸烟史，尚未戒烟。 查体:神情、经皮血氧饱和度85%，轻度发绀
、颈静脉充盈全长，肺气肿体征，心脏扩大， P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音，腹软，无压痛 ，肝脾未及，双下肢膝关节以下凹陷性水肿。
慢性肺源性心脏病
肺动脉高压的形成
3、血容量增多和血液粘稠度增加
（1） 继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 血流阻力随之增高。 （2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。 （3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加 重水钠潴留，使血容量增多。
在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
（2）心力衰竭 ：以右心衰竭为主。发绀
更明显，有颈静脉怒张、心率加快、或 有心律失常、可闻及收缩期或舒张期杂 音，肝颈回流征阳性、肝肿大、下肢浮 肿，重者可有腹水。