酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
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病理生理学~酸碱平衡紊乱
分析题
某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.30，PaCO2 31mmHg，SB 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，血Cl104mmol/L。 请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断 依据。
AG增高型代谢性酸中毒
pH：降低表明患者有失代偿性酸中毒。 病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢 紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒。
正常值: 24 mmol/L
意义: 原发性 ——代碱 原发性 ——代酸
4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate AB)
概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度
隔绝空气 实际血氧饱和度 PaCO2
正常值：24 mmol/L
意义：原发性 ——代碱 原发性 ——代酸
AB=SB
细胞外液
[H＋] H＋+Pr-→HPr
血[K＋]
K＋
acidosis → hyperkalemia
4. 肾的代偿
(renal compensation)
泌H+
泌NH4+
碳酸酐酶 谷氨酰胺酶
重吸收HCO3-
尿呈酸性
一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高 血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。
化验指标：AG＝Na+－HCO3-－Cl-＝140-16104=20，AG明显增大，与糖尿病时酮体增加、 有机酸阴离子增加的病史相符。 HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低， 为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
概念(concept)
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱
酸碱的来源及调节
血液缓冲
肺的调节作用 组织细胞的调节作用
RBC 肌细胞
特点
2H+
HCO3K+ Cl-
反应较慢、缓冲能力强、 常引起血浆离子浓度变化
酸碱的来源及调节
血液缓冲 肺的调节作用 组织细胞的调节作用
肾的调节作用:排酸保碱
特点:作用慢、强、持久；
排酸（固定酸）保碱作用重要 途径: 泌H＋重吸收HCO3-、 酸化尿液、泌铵
代酸 高钾血症
单纯型Ⅰ
心律失常
• 心收缩力↓ pH<7.2
H+ 阻断Ad的作用
心缩力↓
抑制兴奋收缩偶联
3. 对机体的影响
•(1)心血管系统
•心血管系统对儿茶酚胺反应性↓ 代酸
单纯型Ⅰ
毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓
血管扩张
3. 对机体的影响
•(1)心血管系统 •(2)CNS系统
抑制 • 生物氧化酶活性↓→ ATP↓
7. AG(阴离子间隙)
常用指标
可测定的 阳离子
Na+
Cl －
可测定的 阴离子
HCO3 － 未测定的 阳离子 UC UA 未测定的 阴离子
7. AG(阴离子间隙)
正常值
12 mmol/L Na+
Cl －
意义 AG↑—固定酸↑ 代酸
HCO3 －
AG
AG=UA－UC AG=Na+－ (HCO3-+Cl-)
AB=SB
3. SB and AB
正常值
意义
常用指标
24 mmol/L（21～27 mmol/L ）
酸平衡和碱平衡紊乱
secretion and excretion of H+ ions
secretion and excretion of NH4+
肾的代偿调节
碳酸酐酶 谷胺酰氨酶活性 泌H+、NH4+
重吸收HCO3-
（尿液呈酸性）
代酸对机体的影响
室性心率失常 高钾血症
心血管系统
心肌收缩力减弱
H+竞争性抑制Ca2+
血管对儿茶酚胺的反应性降低 中枢神经系统：表现为意识障碍、昏迷。
谷氨酸
谷氨酸脱羧酶
γ-氨基丁酸 大脑能量供应不足
ATP生成减少
防治的病生基础
• 治疗原发病，祛除引起代酸的原因 • 补碱：首选NaHCO3，乳酸钠也可。 • 纠正水、电解质紊乱：低钾血症、手足 抽搐
呼吸性酸中毒
定义：原发性PaCO2升高而导致pH值下降
原因：
呼吸机使用不当 肺部疾患
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹 胸廓病变
分类及机体的代偿
急性呼吸性酸中毒：失代偿
机体的代偿：细胞内外离子交换、细胞内缓冲
（由非碳酸氢盐缓冲系统缓冲）
H++HCO3-
K+
HCO3- + H+
K+ H+
CO2
HCO3Cl-
H2CO3
Cl-
CO2+H2O
H2CO3
慢性呼酸：气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广 泛纤维化或肺不张等。
混合型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒 metabolic acidosis
定义：原发性HCO3-减少而导致的 pH
分类： AG增高型代谢性酸中毒
病理生理学酸碱平衡紊乱ppt课件
尿比重和渗透压
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
七、简答题1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。
血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。
2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?[答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。
3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。
机制：①PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。
4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。
5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因[答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。
PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。
6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因[答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。
继发性HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。
7.呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↑、HCO3-↓，pH明显降低；②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。
酸碱平衡紊乱-护理
临床表现观察
呼吸变化
酸碱平衡紊乱可能导致呼 吸频率和深度的变化，如 呼吸急促、呼吸困难或呼 吸抑制等。
心血管系统表现
可能出现血压波动、心律 失常、心悸等症状。
神经肌肉症状
如烦躁不安、意识障碍、 肌肉颤搐或无力等。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查指标综合判断，确定是否 存在酸碱平衡紊乱。
05
酸碱平衡紊乱的预防与健 康教育
预防措施与生活指导
饮食调整
保持均衡饮食，摄入足够的蔬菜、水 果和全谷类食物，控制盐和糖的摄入 量，避免过度饮酒和吸烟。
适度运动
定期进行适度的有氧运动，如快走、 游泳、骑自行车等，以增强身体机能 和免疫力。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖或消 瘦，有助于维持酸碱平衡。
肝肾功能损害
长期使用某些药物可能对肝肾功能造成 损害。在治疗过程中，定期进行肝肾功 能检查，以便及时了解肝肾功能状况。
过敏反应
部分患者可能对某些药物成分过敏， 出现皮疹、瘙痒等症状。如出现这些 症状，应立即停药并就医。
药物相互作用
某些药物可能与其他药物相互作用，影响药 效或产生不良反应。在使用药物治疗时，应 避免与其他药物同时使用或在医生的指导下 使用。
02
酸碱平衡紊乱的评估与诊 断
实验室检查指标
01
02
03
血液pH值
正常范围为7.35-7.45，当 pH值低于7.35时为酸中毒， 高于7.45时为碱中毒。
碳酸氢盐浓度
正常值为22-27mmol/L， 当低于22mmol/L时提示 酸中毒，高于27mmol/L 时提示碱中毒。
二氧化碳分压
正常值为40-45mmHg， 当高于45mmHg时提示呼 吸性酸中毒，低于 40mmHg时提示呼吸性碱 中毒。
（完整版）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案
（完整版）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO267mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。
（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3-（2）判断原发、继发因素：1）pH=7.3酸中毒2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。
（3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。
若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。
（4）结论：呼酸+代酸+代碱。
2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg；（1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。
（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。
实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可）3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg；（1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。
（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。
酸碱平衡紊乱-PPT课件
• 2．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 如肝 功能不全患者因过度通气而发生呼吸性碱 中毒时，又可合并乳酸酸中毒。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
酸碱平衡紊乱名词解释
酸碱平衡紊乱名词解释
酸碱平衡紊乱：
酸碱平衡紊乱是指体内消化道酸碱平衡被破坏而导致的一系列
症状及疾病的总称。
它可以由外界环境、营养习惯、病毒感染等诸多因素引起。
主要表现为消化不良、嗳气、腹胀、大便不规则等症状，甚至出现慢性腹泻、腹痛。
其原因在于人体内的消化道酸碱平衡被打破，导致消化液中的酸碱度出现失衡而引起的，如果酸碱平衡紊乱得不到及时治疗，可能会引起肠道炎症及以上症状进一步加重。
治疗酸碱平衡紊乱，首先要对病因进行正确判断，并采取适当治疗措施。
一般应从生活环境、补充营养及药物调节酸碱平衡等方面入手，坚持正确的饮食习惯，避免暴饮暴食，并多饮水，增加膳食的营养价值；同时也可以协助治疗肠道炎症，辅助消化道内酸碱平衡的恢复。
- 1 -。
病理生理学-酸碱平衡PPT课件
呼吸调节
通过调节呼吸频率和深度，控制二氧化碳的排出 量，维持酸碱平衡。
饮食调节
合理摄入含碱性或酸性物质的食物，如蔬菜、水 果、肉类等，有助于调节酸碱平衡。
ABCD
肾脏调节
肾脏通过排泄酸性或碱性物质，调节尿液的pH 值，维持酸碱平衡。
药物治疗
在特定情况下，医生会开具适当的药物来调节体 内酸碱平衡。
酸碱平衡与饮食调节
治疗
治疗原则是除去病因， 减少碱性物质的摄入，
补充酸性物质等。
酸碱平衡紊乱的分类
根据病因分类
根据程度分类
分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、 代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
分为轻度、中度和重度酸碱平衡紊乱。
根据pH值变化分类
分为高酸血症、高碱血症、正常酸血 症和正常碱血症。
03 酸碱平衡与疾病的关系
酸碱平衡与心血管疾病
酸碱平衡与肾脏疾病
总结词
酸碱平衡失调可引发肾脏疾病，如肾 结石、肾功能不全等。
详细描述
肾脏是维持酸碱平衡的重要器官，酸 碱平衡失调会导致肾脏负担加重，引 发肾脏疾病。
总结词
酸碱平衡失调可影响肾脏疾病的进展。
详细描述
对于已患有肾脏疾病的个体，酸碱平 衡失调可能加速疾病进展，导致肾功 能恶化。
酸碱平衡与消化系统疾病
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持正常生理功能的重要 基础，一旦失衡可能导致一系列生理 功能紊乱，甚至危及生命。
酸碱平衡对于维持骨骼代谢、肌肉收 缩、神经传导等生理过程具有重要作 用，对于预防和治疗某些疾病也具有 重要意义。
酸碱平衡的调节机制
肾脏是调节酸碱平衡的主要器官，通过排泄和重吸收作用调节尿液的pH 值，维持体内酸碱平衡。
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二.简述题1.简述肺调节酸碱平衡的机制2.简述肾调节酸碱平衡的机制3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。
4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。
5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。
试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制。
可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。
三.论述题1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。
6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol／L。
试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg，Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB 20 mmo1／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢?10.患者，女，70岁，肺心病入院。
经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。
该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L，Na+137 mmol／L，CI- 85mmol／L。
该患者发生何种酸碱平衡紊乱?1. 肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。
PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。
反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz排出减少，血浆H2CO3浓度增高。
2. ①肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。
②磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4- 随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。
③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。
3.反映血浆H2CO3浓度的指标是PaCO2，其正常范围为4.39～6.25kPa (33~47mmHg)，平均为5.32kPa (40mmHg)。
PaCO2原发性升高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。
在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性降低或升高。
4.反映血浆HCO3-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。
两者的正常范围相等，为22～27mmol／L，平均24mmol／L。
代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。
呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且AB＞SB；呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性降低，而且AB＜SB。
5.糖尿病可引起AG增大型代谢性酸中毒。
糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮体，由于酮体包括乙酰乙酸、β_ 羟丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和β_ 羟丁酸是强的有机酸，故导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒。
6.严重腹泻可引起AG正常型代谢性酸中毒。
由于肠道消化液中HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-大量丢失，致血浆HCO3-浓度原发性降低，发生代谢性酸中毒。
7.①心肌收缩力减弱②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性降低。
8.因为呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍C02排出受阻而引起。
应用NaHCO3后，NaHCO3解离出HCO3-，而HCO3-与H+结合可生成H2CO3，H2CO3 →C02+H2O，如果肺的通气功能障碍未改善，则生成的C02无法经呼吸道排出体外，有可能引起PaC02进一步升高，反而加重病情。
9.碱中毒pH增高时，血浆游离Ca2+浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦10.①如SB升高为原发性变化，PaCO2升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。
②如PaCO2升高为原发性变化，SB升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。
③如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
11.血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱。
因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。
有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持20：1，pH仍可在正常范围。
血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。
若临床上测某病人血液pH正常，可能表明：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性单纯型酸碱平衡紊乱；③酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。
12.频繁呕吐，丢失大量胃液，结果会导致：① H+大量丧失；②Cl-也大量丢失，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量减少，导致醛固酮分泌增多，肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。
所有这些均导致了代谢性碱中毒的发生。
13.一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少，排碱性尿。
如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。
高血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸收HCO3-减少，反而排碱性尿。
反常性碱性尿主要见于高钾血症，还可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。
14.①酸中毒可使毛细血管前括约肌首先对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减小，严重时可引起休克；②酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。
两者均使微循环障碍加重，可引起休克。
15.代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，患者可疲乏、感觉迟钝、噌睡甚至神志不清、昏迷。
机制：①酸中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强、γ-氨基丁酸转氨酶活性减弱，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；②酸中毒时生物氧化酶类活性受到抑制，使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足，脑细胞代谢紊乱，进一步导致脑功能障碍。
三.论述题1. 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒。
其机制：①胃液大量丢失使H+大量丢失。
来自胃壁的和肠液的HC03- 得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HC03- 浓度升高。
②Cl- 也大量丢失，机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HC03- 增多，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾脏泌H+和重吸收HC03-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H+内移，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。
以上均可导致血浆HC03-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
2. 酸中毒与高血钾互为因果。
酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，为了维持电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血K+浓度升高；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，而K+-Na+交换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。
高钾血症时，细胞外K+进入细胞，细胞内H+则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度增高；肾小管上皮细胞内H+减少偏碱性，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少致酸中毒。
故酸中毒与高钾血症可以互为因果。
3. 一般应同步检测Na+、K+、C1-。
因为：①计算AG值的需要，AG = Na+－(HCO3- + C1-)。
②酸碱平衡紊乱可引起血C1-浓度的变化，如AG正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时血C1-浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血C1-浓度降低。
③酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症均可互为因果。
4. ①酸中毒可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减少，严重时可引起休克；酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少，也可引起休克。
②酸中毒可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织因子，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DlC。
③酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小；血钾升高，抑制Ca2+内流；H+升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易致心衰。
④酸中毒时，细胞内K+ 和细胞外H+ 交换，加上肾小管排H+↑而排K+↓，引起高钾血症，高钾血症可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。