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第三章_局部血液循环障碍

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病理学 局部血液循环障碍

病理学 局部血液循环障碍
n 3 粘集反应 （aggregation) 血栓素A2促使 更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤 维蛋白网。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。

局部血液循环障碍

局部血液循环障碍

一个完整的血栓分三部分
1
起始部（头部）-多呈白色
2
躯干部-红白相间
3
结束部（尾部）-红色
4
白头花身红尾巴
5
类型和形态
04
05
01
03
02
死后血凝块
血栓
表面 情况
干燥、粗糙、 无光泽
湿润、平滑、 有光泽
质地
较硬、质脆、易碎
柔软有弹性
色泽
混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪状条纹
均匀一致,暗红色, 上层浅黄色, 似 鸡脂
后果
01
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使含血量增多, 又称静脉性充血（venous hyperemia）。
02
淤血（congestion）/被动性充血（ passive hyperemia）
1.静脉受压 2.静脉管腔阻塞 3.心力衰竭
（一）原因
内阻外压加心衰
左心衰
第三章 局部血液循环障碍
（Local Hemodynamic Disorders）
01
左心房
02
左心室
03
右心室
04
右心房
05
血液完整的循环
06
心脏
目 录
本章学习内容纲目 （一）血液质量改变 1.血液量改变： ①增多→充血（A性充血，V性充血） ②减少→缺血 2.血液质改变： ①血液成分改变→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 （二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
04
05
06
07
08
09
10
各条件经常同时存在

病理学 第三章 局部血液循环障碍

病理学 第三章 局部血液循环障碍

四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 （ Thrombosis）
概念：活体心脏和血管内，血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓（thrombus）。
一、概念：
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现： 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血 （ Arterial hyperemia）
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化

局部血液循环障碍

局部血液循环障碍

图3-1　体循环和肺循环充血正常淤血图3-2 局部组织血量变化（一） 类型图3-3 脑膜炎症性充血血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官血管内图3-4 肺淤血肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内充满水肿液和心力衰竭细胞图3-5 槟榔肝肝切面可见红黄相间的条纹，状如槟榔，左上为中药槟榔实物切面镜下观，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血，肝小叶中央静脉图3-6　慢性肝淤血图3-7　淤血性肝硬化早期第二节 出 血图3-8 肠黏膜瘀点、瘀斑肺结核空洞或支气扩张出血经口排出体外称为咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张出47第三节　血 栓 形 成第三节　血 栓 形 成在活体心脏和血管内血液某些成分析出、聚集或血液发生凝固，形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。

所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。

正常情况下，血液在循环系统内不发生凝固和凝集，这是因为血液的凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡的状态。

如果在某些促凝血因素的作用下，打破了这种动态平衡，血液便可在心脏、血管内凝固和聚集，从而引发血栓形成的过程。

一、血栓形成的条件和机制血栓形成，是血液在心血管内流动情况下所发生的血液凝固，它是在一定条件下，通过血小板的黏附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。

血栓形成的3个条件如下。

（一） 心血管内皮细胞损伤正常心血管内衬的一层内皮细胞构成细胞薄膜屏障，不仅将血小板、凝血因子和促使发生凝血的内皮下细胞外基质隔开，而且可合成阻止血小板聚集的前列环素、一氧化氮、ADP酶等物质，防止血栓的形成。

因此它具有抑制血小板黏集、抗凝血和溶解纤维蛋白的作用。

一旦内皮细胞发生变性、坏死和脱落，则局部薄膜屏障破坏，内皮下胶原暴露。

此时受损的内皮细胞释放出ADP与血小板膜上的ADP受体结合，促进血小板发生黏附反应。

黏附的血小板可释放出内源性ADP，促使更多的血小板黏附及凝聚，并使血小板释放出更多的促凝物质。

局部血液循环障碍(7版教材)

局部血液循环障碍(7版教材)

Hale Waihona Puke 混合血栓 可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互
相交叉成网状，其间网络各种血细胞
混合血栓 纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞
透明血栓
第四节 栓 塞（embolism）
一、概念 :
在循环着的血液中出现不溶于血液的异常物 质，这些异常物质随血运行，当到达相应口径 的管腔时阻塞血管，阻塞的过程叫栓塞。异常 物质叫栓子。
➢形态特点: 梗死灶的形状与血管的分布有关 •肺：切面呈扇形，立体呈锥形 •肠：节段性 梗死灶的颜色：暗红色
（三）败血性梗死 含细菌的栓子引起的梗死
四、梗死对机体的影响 取决于梗死的部位、范围的大小
五、梗死的结局
肾贫血性梗死
肠出血性梗死
肺出血性梗死
Thank you for your listening
二、栓子的运行途径
（一）来自于左心和动脉系统的栓子 （二）来自于右心和静脉系统的栓子 （三）来自于门静脉系统的栓子 （四）特殊
1、交叉性栓塞 2、逆行性栓塞
三、栓塞的类型及对机体的影响
（一）来自于心血管系统内的栓子引起的栓塞 （血栓栓塞）
1、肺动脉栓塞 ➢血栓的来源 血栓95%以上来自于下肢深静脉 腘静脉、股静脉、髂静脉 ➢后果
二、条件和机理：
（一）心血管内皮细胞的损伤 1.内皮细胞的抗凝血作用 ➢ 屏障作用 ➢ 抗血小板粘附：合成PGI2 ADP酶、NO ➢ 抗凝血： 凝血酶调节蛋白、 膜相关肝素样分子
➢ 促进纤维蛋白的降解：
（纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA)
2、 损伤的内皮细胞的促凝作用 ➢内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露
组织、器官因动脉输入血量增多导致组 织、器官含血量的增多。

第三章局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍

2．病变和后果
1）基本病变
肉眼： 淤血的器官体积增大，重量增加，质地变 实，暗紫红色。 光镜： 小静脉和毛细血管明显扩张，充满血液。
2）后果
（1）淤血性水肿和淤血性出血 （2）实质细胞萎缩、变性和坏死。 （3）淤血性硬化 （4）侧支循环开放。
3.重要器官的淤血
1）肺淤血
原因：左心衰多见
肉眼观：体积大，重量增加，暗紫红色。 切开器官时，可流出较多的淡红色泡沫状 液体。
2．病理变化 肉眼：体积大，颜色红，温度高局
暂时性 少数患者，在原有血管病变的基础上 发生血管破裂，出血而致死。
（二）淤血 congestion
概念 器官和局部组织静脉回流受阻，血液淤
积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加， 称淤血（静脉性充血）。
1．原因 （1）静脉受压 （2）静脉腔阻塞 （3）心力衰竭
概 念： 器官或局部组织由于血管阻塞， 血流停止导致缺氧而发生的坏死。
（一）梗死形成的原因与条件
1.梗死形成的原因
1）血栓形成 2）动脉栓塞 3）动脉痉挛 4）血管壁受压
2.影响梗死形成的因素
1）器官血供特性 2）局部组织对缺血的敏感程度
（二）梗死的病变及类型
1、梗死的形态特征 形状（锥形、地图状、节段形） 质地（干燥，硬；疏松，液化） 颜色（灰白；暗红）
2、梗死类型
（1）贫血性梗死 发生部位：侧支循环不丰富，组织结构较 致密的实质性器官（心、肾、脾）。 组织凝固，灰白或灰黄色，贫血状态。 梗死早期可见充血出血带 1） 肾梗死 2） 脾梗死 3） 心肌梗死 4） 脑梗死
（2）出血性梗死
发生条件：严重淤血 组织结构疏松
1）肺梗死 部位：肺下叶外周部，肋膈角处多见。 病变：梗死部隆起，暗紫红色，质较实，

病理学 第三章 局部血液循环障碍


二、静脉性充血
（三）后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在，则可引发下列变化：
1．淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高，毛细血管壁的通透性增加，血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。
2．淤血性出血 3．淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
（四）重要器官的淤血 2．肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭，肝静脉回流受阻引起。
（2）镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死，甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，同时纤 维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原因与分类 1．生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
（一）原因与分类 2．病理性充血
2．静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞，在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3．心力衰竭 左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血；右心衰竭时，体循环血液回流受阻发生体循
环淤血；全心衰竭时，可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
（二）病理变化
肉眼观，淤血的组织器官体积增大， 包膜紧张，质地变实，局部温度降低，颜色 紫红或暗红色，在皮肤黏膜处则呈青紫色， 称为“发绀”。 镜下观，组织内细小静脉及毛细血 管扩张，充满血液，周围组织可伴有水肿。

病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件


后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。

3.第三章 局部血液循环障碍

warm, swelling.
二、淤血(Congestion)
1.概念: 器官或局部组织静脉回流受阻血液淤积在 小静脉和毛细血管内，导致血流量增加，称淤血 (Congestion)（动画），又称静脉性充血(Venous hyperemia)，被动性充血(Passive hyperemia)。
2.原因
vegetations (Pale thrombus)
A) The histology consists of homogeneous sheets of fibrin without any inflammatory response.
B) Organization of the thrombus by an in growth of fibroblasts may be seen,
第三章 局部血液循环障碍
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
正常血液循环
多---动脉–充血
血量异常
静脉–淤血
血液
少---缺血
高凝---血栓形成.栓塞.梗死
性质改变
低凝---出血
完整性破坏---出血
血管壁
通透性升高---水肿,积液
第一节 充血(hyperemia)和淤血 (congestion)
② 减压后充血：局部器官和组织长期受压，一旦压 力解除后，组织内的细动脉反射性扩张，充血。
3.病变 ⑴.体积增大、⑵.颜色鲜红、⑶.温度升高。
4.对机体的影响 有利 ：动脉充血、代谢增加、功能增强。
不利 ：脑膜充血--头痛。
动脉病变+严重充血--出血。
Pathological changes
Gross: The affected tissue are redder,

第三章局部血液循环障碍详解


静脉性充血
结局： • 淤血性水肿 • 淤血性出血 • 实质细胞萎缩、变性或坏死 • 淤血性硬化，间质细胞增生 • 侧支循环形成
常见器官的淤血 ——慢性肺淤血
• 原因 多为左心衰竭 • 病变：
早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张。
晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 （heart failure cells)
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内皮 细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性 物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血物 在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增加 WBC粘附
血栓 形成
血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统
2.病理性充血： 炎性充血（早期）：结膜炎，疖。 减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。 侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。
（二）病理变化:
肉眼：大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 热—代谢增强，温度↑
镜下： 细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑
结局：病因去除可恢复正常。
二、静脉性充血
• 定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻，使血液淤积于毛细血管和小静脉内 导致的血液含量增多，简称淤血。
• 原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 • 病理变化： 大体 器官体积增大，重量增加，暗红色， 温度下降，切面湿润多血。 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 充满血液。
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 • 构成血栓的头部
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血栓 类型
形成部位
成分
白色 心瓣膜、动脉血栓 血小板（少量纤维蛋
血栓
头部
白）
混合 Байду номын сангаас脉延续性血栓体 血小板、纤维蛋白、
血栓
部
白细胞、红细胞
红色 静脉延续性血栓尾 红细胞（少量纤维蛋
血栓
部
白）
透明 血栓
特殊类型血栓，见 于毛细血管，常见
(
)
2、慢性肝淤血
⑴原因：右心衰
(2)病理改变 肉眼观：
槟榔肝——肝淤血。
镜下观:
中央V及其周围肝窦扩张淤血； 肝细胞变性坏死
2020/7/8
22
慢性肝瘀血
慢性肝淤血（大体）
慢性肝淤血（低倍镜）
三、血栓形成
概念：在活体的心、血管内，血 液中某些有形成分析出形成固 体质块的过程称血栓形成。
⒈原因：
⑴静脉受压
⑵静脉腔内阻塞（血栓形成）
⑶心力衰竭
左心衰 肺淤血；
右心衰 肝脾肾等淤血
2020/7/8
12
（二）淤血（静脉性充血）
⒉病理变化
肉眼： 大→淤血的组织或器官体积增大 紫→局部暗红或紫蓝色（发绀） 凉→局部体表温度降低。 镜下： 淤血组织内的小静脉和毛细血管扩张、充满血 液。
长期淤血，还可引起肺泡壁纤维组织增生及 网状纤维胶原化，使肺质地变硬，呈棕褐色称 肺褐色硬变或肺棕色硬化。
肺淤血症状
症状：粉红色泡沫痰（肺水肿、肺出 血）----铁锈色痰（肺泡内的心力衰 竭细胞）--------肺褐色硬化。
肺水肿
肺水肿
慢性肺淤血（褐色硬变）
慢 性 肺 淤 血 褐 色 硬 变
1、慢性肺淤血
⑴发病机理： 左心衰竭↑→阻止肺静脉血入左心房→肺淤血
⑵病理变化：
①肉眼：肺组织疏松，血管丰富，淤血时常 发生 水肿，红细胞漏出，切面呈红褐色，有 多量粉红色泡沫状液体逸出 。
镜下观：
肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔可有 大量水肿液、少量红细胞，巨噬细胞，红细胞 被巨噬吞噬后，形成棕黄色的含铁血黄素，此 种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰 竭细胞，若随痰咳出，则痰为铁锈色；
2020/7/8
3
第三章：局部血液循环障碍
1.血液量改变： 增多→充血 减少→缺血
2.血液性质改变： 血液凝固型增高→血栓形成 血液内出现异常物质→栓子
3.血管壁改变： 血管通透性增高→水肿、漏出性出血 血管壁破裂→破裂性出血
4
第三章：局部血液循环障碍
一、充血 二、出血 三、血栓形成 四、栓塞 五、梗死
所形成的固体质块称为血栓。
2020/7/8
27
B
动脉性充血的主要病理变化是 A.局部温度升高 B.小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞 C.局部呈鲜红色 D.组织器官重量增加 E. 组织器官的体积增大
2020/7/8
28
A
心力衰竭细胞是指心力衰竭时 A.肺泡腔内见胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞 B.吞噬脂质的吞噬细胞 C.含脂褐素的心肌细胞 D.吞噬黑色素的吞噬细胞 E.肺泡腔内吞噬粉尘的巨噬细胞
病理变化：
肉眼：灰白色，表面 粗糙有波纹，质实， 与血管壁紧密粘连。
镜下：由血小板和少 量纤维蛋白构成
风湿性心内膜炎
⒉混合血栓： 静脉血栓体部 肉眼：呈红-白相间条纹状； 镜下：由纤维蛋白和红细胞、血小板小 梁及白细胞构成
⒊红色血栓：静脉血栓尾部，由 纤维蛋白和红细胞构成，呈暗红 色。
⒋透明血栓（微血栓）：发生在 微循环小血管内，常见于DIC， 由纤维蛋白构成。
2020/7/8
8
（一）充血
2.病理变化: 肉眼观： 红——含血量增多 大——组织器官轻度增大 热——代谢增强。 镜下观：细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多 3.结局： （1）原因去除→即可恢复 （2）高血压或是动脉硬化→血管破裂出血
9
高血压病人脑出血
（二）淤血
定义：由于静脉血液回流受阻使血液 淤积在小静脉和毛细血管中，造成局 部组织或器官内的静脉血增多，称淤 血。
2020/7/8
13
（二）淤血
3.结局 淤血是可复性的；但长期淤血可引起： ⑴小V和cap内压↑→血浆外渗→淤血性水肿 ⑵缺O2→cap通透性↑→RBC外渗→淤血性出血 ⑶缺O2→代谢障碍,中间代谢产物堆积→实质细胞 变性坏死 ⑷缺O2→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状 纤维胶原化→淤血性硬化(器官硬化)
外源性凝血系统； ④释放血小板因子，激活整个凝血系统。
⒉血流缓慢及涡流形成：
⑴血流缓慢和涡流形成→轴流变宽、边流 变窄或消失→血小板壁立（沉积）
⑵血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因 子不易被稀释和冲走。
血栓发生情况：
静脉比动脉多4 倍；下肢静脉内血栓比上肢 静脉内多3 倍
⒊血液凝固性增高：
严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后→ 血液凝血因子、血小板数量增多、粘性增 加（代偿性）→易于形成血栓；
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29
B
左心衰竭时发生淤血的脏器是 A.脑 B.肺 C.肝 D.脾 E.肾
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30
（一）血栓形成的条件
⒈心、血管内膜受损 ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附； ②内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激
活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统； ③内膜受损，释放出组织凝血因子，激活
前言
血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液 循环向组织输送氧气和营养物质，同时带走 CO2和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血 液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊 乱、功能失调和形态改变。所以它与其它各种 病理过程（如变性、坏死、炎症等）关系十分 密切。
血液循环
分类
全身性血液循环障碍 局部性血液循环障碍
局 部 血 液 循 环 障 碍 模 式 图
第一节：充血和淤血
一、充血和淤血
（一）充血 动脉血输入量增多， 致使局部组织或器官内血含量增多。
1.原因和分类： 生理性：运动的肌肉（血管）充血；妊娠子宫；
饭后的胃肠血管充血；激动、害羞
病理性充血： ⑴炎性充血：急性扁桃体 ⑵减压后充血：一次大量抽放腹水 ⑶侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放
烧伤、脱水→血液浓缩→粘稠度↑→血栓 形成。
例：手术后并发下肢静脉内血栓 形成
E
下列哪种因素与血栓形成无关 A.血流缓慢 B.涡流形成 C.心血管内皮损伤 D.血小板数量增多 E.纤维蛋白的溶解酶加
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（三）血栓类型
⒈白色血栓：多见于 心脏和动脉，以及静 脉血栓的头部；