血气分析与酸碱指标测定

例，PaCO2 60mmHg，HCO3-- 20 mmol/L。 肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.
PaO =100.1-(年龄×0.323) 在排除出现气胸、气管导管滑入一侧支气管,气管导管顶在气管分叉部或在气管内打折,导管脱落等情况外,呼吸机通气时仍出现低氧血
2 症有以下两种情况:
6% ,这就解释了为何VA/Q不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取；
5 ==24--0. 表示氧分压与血氧饱和度关系的 血气分析：pH↑，PaCO2↓，SB↓↓。
的代偿反应（此时pH降低，PaCO2代偿极限为10 mmHg） • 4. .PaCO2>45mmHg时可能为呼吸性酸中毒（此时pH降低，），
或者是代谢性碱中毒的代偿反应（此时pH增高，PaCO2代偿极限为 55 mmHg）。
• 35~45mmHg，
＞ 45mmHg为通气不足
＜ 35mmHg 为通气过度
• ④由于组织P02不能低于30 mmHg，因此aO2<30mmHg时，生命 难以维持。
（3）气道阻力（Raw）：气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以 反映。
• 动脉血氧分压（PaO ）；95~100mmHg ，PaCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl-80mmol/L。
参考值8～16mmol/L，平均12mmol/L。
2 适当适速补碱：pH ＜ ，可补少量5%NaHCO3，尽快将pH达到的速度应尽量快，但过快又可提升PCO2，加重神经系统症状，加重缺
氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。
＜60mmHg为呼吸衰竭 所以CO2排出速度不易过快。
轻度60~55；中度55~40；重度＜40 ④容量控制通气时峰压和 平台压的升高。

血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院ICU曹权血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。

血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。

（一）酸碱平衡的调节和代偿⒈体液缓冲系统⒉细胞内外液电解质交换⒊肺、肾的生理调节。

体液缓冲系统：⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4⑶血浆蛋白缓冲系N—Pr/H-Pr（主要是白蛋白)⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3，其占全血缓冲总量的50％以上。

Hb缓冲系占缓冲总量的35%。

2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸,约有15000mmol经肺排出。

肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。

代谢性酸碱中毒时,通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3—/H2CO3比值,此过程需数分钟至数小时.3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。

肾的调节比肺慢,一般要在6～18小时后开始，需5～7天才能达到最大代偿反应.4．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强.呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3—，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl—降低。

碱中毒时则相反改变。

（二）酸碱失衡的类型HCO3－/H2CO3=20/1，pH=7。

4HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型,不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）.1．代谢性酸中毒（MA)主要原因有：①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等;脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。

氧解离曲线－－氧离曲线上段
相当于PaO2 8~13.3kPa(60~100mmHg)，较为平坦 当PaO2由8kPa上升到13.3kPa时，SaO2由90%增加到98%，血氧含量则由 18.3ml/dl增加到20ml/dl，即PaO2 的大幅度变化仅引起SaO2 和血氧含量 的轻度变化 当人体在高原或高空环境处于较低PaO2 的情况下，或机体患慢性呼吸 系统疾病而致动脉血PaO2 降低时，只要PaO2 不低于8kPa，SaO2 仍可达 到90%以上，血氧含量和组织供氧量并无显著减少 在治疗呼吸衰竭时应尽量将PO2 提高到8kPa以上，SO2 提高到90%以上， 以保持组织细胞的供氧
---通气调节
延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 反馈 排出CO2 PH稳定
肺通过该改变肺泡通气量来控制 CO2 的排出量，维持血液PH稳定。
代酸时血浆HCO3- 降低，pH下降，则呼吸加深，增加 CO2的排出，使PaCO2下降 代碱时HCO3- 增高，pH上升，则呼吸变浅，减少CO2 的 排出，使PaCO2上升 通气调节的代偿作用约需12~24小时达到高峰
AG是指血清中未测定的阴离了与未测定阳离子总量之差 正常细胞外液中的阴、阳离子相等 阴离子中可测定离子为CI-和HCO3-，未测定阴离子(UA) 为有机酸(OA)、蛋白质(Pr)、HPO2-4、SO2-4，UA总量为22mmol/L 阳离子中可测定离子为Na+，未测定阳离子(UC)为K+、Ca2+、Mg2+根据电 中和原理：Na++UC=(CI-+HCO3-)+UA，故Na+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG 据AG将代酸分为两类： AG增高型代酸－－固定酸产生过多， HCO3-降低（由于电中和）， CI 无明显变化 AG正常型代酸－－各种原因导致的HCO3-降低；同时伴有CI - 代偿性增高 右图示：血浆阴离子间隙图解（单位mmol/L)

代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 急性呼酸 慢行呼酸 急性呼碱 慢行呼碱
HCO3- ↓↓ HCO3- ↑↑ HCO3-↑↑ HCO3-↑↑ HCO3-↓↓ HCO3-↓↓
PCO2↓ PCO2↑ PCO2↑ PCO2↑
PCO2 预计值＝1.5╳HCO3+8(±2) PCO2 预计值＝0.7╳HCO3+20(±1.5) HCO3 预计值＝24＋（PaCO2－40）×0.07± 1.5 HCO3 预计值＝24＋（PaCO2－40）×0.4± 3
H20
+
CO2
H2CO3
HCO3-
+
H+
RENAL HCO3- HANDLING
酸碱失衡的分类
1.单纯性酸碱失衡 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性 酸中毒以及代谢性碱中毒 2.混合型酸碱失衡 3.三重性酸碱失衡
酸碱情况 酸中毒 酸中毒
PaCO2情况 高 ( > 45mmHg) 降低 ( <35mmHg)
HCO3-情况 正常/增高 ( 24 mmol/l) 降低 ( ≤ 22 mmol/l)
结果 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒
碱中毒
降低 ( <35mmHg)
高 ( > 45mmHg)
正常/降低 ( ≤ 23 mmol/l)
高 ( 27 mmol/l)
呼吸性碱中毒
碱中毒
代谢性碱中毒
H20
+
CO2
H2CO3
Acid-base
H 20
+
CO2
H2CO3
HCO3-
+
H+
Normal [H+] = 40 nmol/l pH = - log [H+] = 7.4