下载文档原格式
银屑病的临床表现及其病理临床表现根据银屑病的临床和病理特征，一般可分为寻常型、关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及连续性肢端皮炎六种炎型。
1.寻常型银屑病（Psoriasis Vulgaris）临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。
初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。
以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。
皮损上覆盖干燥的鳞屑。
边界清楚，相邻的损害可以互相融合。
本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。
剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。
薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。
有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。
在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。
寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病；细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病；如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病；有的损害不规则呈地图状，称为图状银屑病；临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。
寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。
头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。
头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。
指（趾）甲也可以受累，甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。
甲表面失去光泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、等处。
寻常型银屑病按皮损表现分为三期：（1）进行期旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。
皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。
这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病（Psoriasis factitia）亦称为同型反应（isomorphism），或称K？ebne现象。
（2）静止期皮损长期没有多大变化，基本无新皮疹出现，炎症减轻，病情稳定。
银屑病疾病银屑病俗称“牛皮癣”，是一种常见的易于复发的慢性炎症性皮肤病，特征性损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑。
青壮年发病最多，男性发病多于女性，北方多于南方，春冬季易发或加重，夏秋季多缓解。
病因和发病机理未完全明确，讨论发觉，本病的发病与遗传因素、感染链球菌、免疫功能特别，代谢障碍及内分泌变化等有关。
临床上有四种类型：寻常型、脓胞型，红皮病型和关节病型。
寻常型银屑病最常见，病情较轻，本病呈慢性经过，治愈后简单复发。
病因本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍，精神创伤，外伤或手术等有关。
诱发因素感染：尤其是细菌感染，可以诱发或加重银屑病。
45%的银屑病患者中可以找到诱发感染。
链球菌感染，尤其是咽炎是最常见的诱因。
牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等均可分别到链球菌。
链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病，特殊是在儿童及青少年中。
也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。
有时，鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起银屑病加重。
HIV感染也可以加重银屑病。
内分泌：低血钙是泛发型脓疱型银屑病的一个诱因。
尽管维生素D3衍生物可以改善银屑病，但维生素D3缺乏并不引起银屑病。
50%的怀孕患者银屑病会改善。
但部分怀孕的患者会发生发疹性脓疱病(有认为这也是一种脓疱型银屑病)。
神经精神压力：精神压力和银屑病的关系已经特别明确，它既可以诱使银屑病发病，也可以加重已有的银屑病。
加重往往在精神刺激后几周到几个月内发生。
药物：锂制剂、干扰素、β-受体阻滞剂和抗疟药可以使银屑病加重。
激素快速减量可以造成银屑病泛发或导致脓疱型银屑病。
饮酒、抽烟和肥胖：肥胖、饮酒过度和吸烟均被报道和银屑病相关。
但一些讨论显示肥胖及饮酒过度也可能是银屑病引起的一个结果。
还有学者发觉受潮也是银屑病的发病因素之一，而食鱼虾是否是银屑病的诱发因素还需要进一步讨论。
发病机制银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。
银屑病性关节炎（psoriatic arthritis，PsA），又称关节病型银屑病，是一组与银屑病相关的慢性进行性关节病变。
临床上较为少见，好发年龄30～50岁，男女比例相近，也有认为男性较女性多。
PsA虽然发病率较低，但其病程长、致残率高，症状反复，可引起关节肿胀、功能障碍，晚期可致残，严重影响患者的生存质量。
PsA病因复杂，且无特异度和灵敏度高的实验室诊断，故早期很难确诊。
随着影像学的发展，其在疾病诊断上的优势进一步凸显，在银屑病性关节炎（psoriatic arthritis，PsA）诊断及评估中影像学的意义越来越重要。
影像学辅助诊断PsA，主要表现为关节边缘不清的骨化及周围软组织改变。
本文就银屑病性关节炎影像学表现及其诊断要点做一综述，以做到早诊断、早治疗，对疾病的控制和发展。
一、银屑病性关节炎PsA及其诊断的影像学表现银屑病性关节炎PsA是从类风湿关节炎中分离出来的一种疾病，因此其与类风湿关节炎的鉴别诊断是PsA的重要诊断依据。
最早记载PsA是1818年Alibert，在1860年Bazin使用了PsA，1859年Wright医师在类风湿因子检测中发现PsA类风湿因子检测为阴性，同时为阴性的患者还伴有远端指间关节受累、关节毁损倾向明显等经典特征，这与类风湿关节炎表现不一致，故提出PsA不属于类风湿关节炎，应承认其为一种独立疾病，在五年后，美国风湿病学会正式公布PsA为一个独立的疾病。
在考虑银屑病病史和家族史和关节炎的前提下，现有的PsA诊断分类标准中对患者予以影像学辅助检测，在综合评分后予以诊断；早期诊断，早期治疗防治关节强直，对后期治疗有重要意义。
因此，精确的影像学依据和血清学检测，对疾病的预后起着重要的作用。
PsA除了诊断为银屑病和关节炎的表现外还有自身血清学及临床症状等特点。
而影像学表现上，则基于临床及病理改变，PsA主要是远端手足小关节不对称、关节肿胀和脊柱强直，出现“杯中铅笔”样畸形,末端指骨变尖，羽毛状骨膜炎和骨关节强直；远端关节侵蚀，关节周围新骨形成。
1症状体征根据皮损的特点，临床上银屑病分为四种类型，即寻常型、关节病型、红皮病型和脓疱型。
1.寻常型银屑病是最常见的临床类型。
初期典型损害为红色丘疹或斑丘疹，针头至绿豆大小，边界清楚，上覆多层银白色或云母样鳞屑，鳞屑容易刮除，刮除后基底可见一层发亮的淡红色薄膜即薄膜现象，继续下刮红斑表面出现小出血点，即点状出血，又称为Auspitz 征(图1，2)。
薄膜现象和Auspitz征为寻常型银屑病特征性表现。
可缓慢扩大或融合成棕红色斑块，伴有不同程度的瘙痒。
皮损好发于四肢伸侧、肘、膝、头皮和腰背部。
本病病程长，可持续数年至数十年，期间可反复发作。
根据病情的发展，本病可分为进行期、稳定期和退行期。
(1)进行期：为急性发作阶段，新皮损不断出现，旧皮损持续扩大，炎症明显，可有同形反应，即Koebner现象，是指正常外观皮肤在创伤、抓伤、注射或针刺等刺激后发生与原发性疾病性质相同的皮损，一般在受伤3～18天出现皮损，因此抓痕或手术切口出现条状鳞屑性损害应考虑到银屑病的可能。
(2)稳定期：病变停止发展，炎症减轻，不发生新皮损。
(3)退行期：炎症消退，鳞屑减少，皮损缩小、变平、消失，遗留色素减退或色素沉着斑。
除皮肤病变以外，甲病变亦是银屑病的常见表现，银屑病可能是最常伴有甲病变的疾病，银屑病患者一生中80%～90%有甲受累，指甲病变高于趾甲病变(图3，4)。
银屑病甲病依病理学变化的部位不同而不同，常见表现为甲点状凹陷、纵嵴、沟、增厚、油滴现象、变色、剥离、裂片型出血、脆裂、脱落以及甲下角化过度、甲床肥厚等。
甲点状凹陷、纵嵴和沟是由于银屑病累及甲母质所致，油滴现象、变色、剥离、甲下角化过度等是由于甲床病变所致。
在疾病的发展过程中，寻常型银屑病皮损可有多种表现。
①地图状银屑病：邻近小的损害互相融合，形成边缘呈地图状的斑块。
②回状银屑病：损害向两侧扩展或数个斑块融合，形成迂回弯曲的斑块。
③环状银屑病：损害中央消退或痊愈而呈环状(图5)。
