三、血液

三、血液

西医综合考试大纲本章节部分:

1.血液的组成、血量和理化特性。

2.血细胞（红细胞、白细胞和血小板）的数量、生理特性和功能。

3.红细胞的生成与破坏。

4.生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解。

5.ABO和Rh血型系统及其临床意义。

知识概要:

1.血液的组成、血量和理化特性

血液

组成:①血浆:水(91%~93%)

O2、CO2、电解质、小分子物质

血浆电解质含量与组织液基本相同

血浆蛋白:白蛋白+球蛋白+纤维蛋白原

是血浆与组织液成分最大差别(组织液蛋白含量低)

含量决定血浆比重

肝脏产生的血浆蛋白:α1-球蛋白、β-球蛋白、清(白)蛋白

浆细胞产生的血浆蛋白:γ-球蛋白

功能:①形成血浆胶体渗透压,保持血管内水分②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合,使之不会很快从肾脏排出③脂质的运输载体④参与血液凝固、抗凝、纤溶等生理过程⑤抵御病原微生物⑥营养功能

②血细胞:RBC、WBC、PLT

血细胞比容:血细胞占全血的容积百分比

反映血液中RBC的相对浓度,决定全血的粘度

影响血液分布的因素均可影响血细胞比容(↓见于动脉血流量↑、血管阻力↓)

RBC比容:是指RBC在血液中所占容积百分比

↓,见于急性失血

血量:是指全身血液的总量,成年人血量占体重的7%~8%(70~80ml/kg)

理化特性:①比重:全血比重1.050~1.060,血浆比重1.025~1.030,RBC比容1.090~1.092

临床意义:血液中RBC越多,全血比重越大;血浆蛋白越多,血浆比重越大;RBC内Hb含量越高,RBC比重越大

②粘度:全血粘度4.0~5.0,血浆粘度1.6~2.4

临床意义:全血的粘度取决于血细胞比容的高低、血流率

血浆粘度取决于血浆蛋白含量

③血浆渗透压:数值:约300mOsm,相当于7个大气压(770kPa);晶体渗透压298.7mOsm,胶体渗透压1.3mOsm

=晶体渗透压+胶体渗透压

主要是晶体渗透压,主要来自(Na+和Cl-,即NaCl浓度)

溶液渗透压的高低取决于溶质中溶质颗粒数目的多少

⑴晶体渗透压:主要(80%)来自Na+和Cl-

血浆和组织液中的晶体所形成的晶体渗透压基本相等

生理作用:维持细胞内外水的平衡和细胞正常体积

可调节ADH的分泌

⑵胶体渗透压:约25mmHg

主要来自于:清(白)蛋白,75%~80%

生理作用:维持血管内外水的平衡和血浆容量

等渗溶液:渗透压与血浆渗透压相等,RBC悬浮于其中保持正常形态和大小(与RBC的渗透脆性有关)

例:0.85%NaCl溶液

10%葡萄糖是高渗液

④血浆pH值:7.35~7.45

维持正常pH依赖于:缓冲物质、肺、肾

缓冲对:血浆中:NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4

RBC内:Hb钾盐/Hb、氧合Hb钾盐/氧合Hb、K2HPO4/KH2PO4

血浆内最重要缓冲物质(缓冲对):NaHCO3/H2CO3

临床意义:血浆pH决定于血浆中NaHCO3/H2CO3比值

Ps:库存血K+浓度↑,因低温保存下钠泵不能活动

2.血细胞(红细胞、白细胞和血小板)的数量、生理特性和功能

血细胞

红细胞

数量:

生理特性:①可塑变性:指正常RBC在外力作用下具有变形的能力,可通过比自身小的毛细血管和血窦孔隙

②悬浮稳定性:RBC沉降率(RBC叠连/血沉/ESR):血沉试验时,RBC在第1h末下沉的距离称RBC沉降率

叠连:RBC相互以凹面相贴

ESR与RBC叠连有关,而后者取决于血浆成分的变化

与血浆成分的变化有关,而与RBC本身无关;主要受血浆影响(正常放入快中加快,快的放入正常中正常)

血沉↑,说明RBC悬浮稳定性差

纤维蛋白原↑、球蛋白↑、胆固醇↑→ESR↑

纤维蛋白原↓、白蛋白↑、卵磷脂↑→ESR↓

③渗透脆性:指RBC在低盐溶液中发生膨胀破裂的特性

功能:

白细胞

数量:淋巴细胞占20%~40%

生理特性:

功能:嗜酸性粒细胞:含有溶酶体和较小的特殊颗粒,缺乏溶菌酶(因而仅具有较弱的吞噬能力)

颗粒中的碱性蛋白和过氧化物酶参与蠕虫的免疫反应

有一定的杀菌力

嗜碱性粒细胞:胞质中存在嗜碱性颗粒,内含有肝素、组胺和嗜碱性粒细胞趋化因子

淋巴细胞:T细胞参与细胞免疫;B细胞参与体液免疫

T细胞寿命较长,可达数月至1Y以上,于胸腺中发育成熟 血小板

数量:

生理特性:①黏附:PLT粘着于非血小板表面(如受损内皮细胞表面)

GPⅠb是参与黏附的主要糖蛋白

②释放:PLT受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象

③聚集:是指PLT之间的相互黏着

PLT释放内源性ADP所致

聚集的过程需要:纤维蛋白原、Ca2+、PLT膜上GPⅡb/Ⅲa(即血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物)、von Willebrand因子的参与

生理性致聚剂主要有ADP、胶原、凝血酶、TXA2等

阿司匹林抑制PLT聚集主要作用于环氧化酶

④收缩:PLT的收缩蛋白具有收缩能力.当血液凝块中的PLT发生收缩时可使血块回缩

血凝块回缩的主要原因

⑤吸附:PLT表面可吸附血浆中多种凝血因子

功能:①维持血管内皮的完整(PLT↓导致皮肤出现出血点.原因是不能修复和保持血管内皮细胞完整性)

②参与凝血

RBC WBC PLT

正常值 男:(4.0~5.5)×1012/L

女:(3.5~5.0)×1012/L (4.0~10.0)×109/L (100~300)×109/L

功能

运输O2及CO2;缓冲作用;免疫功能 防御功能 生理性止血

寿命 120d 难以确定 7~14d

调节 原料(Vit B12、叶酸、Fe2+)

爆式促进激活物BPA、EPO(肾脏产生)、性激素 集落刺激因子(CSF)[淋巴细胞产生]

血小板生成素TPO(肝实质细胞产生)

3.红细胞的生成与破坏

红细胞

生成:部位:骨髓是生成RBC的唯一场所

所需物质:生成Hb的重要(基本)原料是蛋白质和铁

成熟必需物质:叶酸、Vit B12:二者缺乏→巨幼红细胞性贫血

是合成Hb的重要辅酶

缺铁性贫血:铁摄入不足导致的小细胞低色素性贫血

肾性贫血:EPO缺乏

内因子缺乏:维生素B12吸收障碍→巨幼贫

胃大部切除→壁细胞↓→内因子分泌↓→Vit B12吸收↓→巨幼贫

此外:氨基酸,Vit B6、B2、C、E和微量元素

调节:①促红细胞生成素(EPO):主要产生于肾

是调节RBC生成的最主要(特异性)体液因素

组织缺氧可有效刺激EPO的分泌,肾供氧不足、贫血或血流↓,均可促进EPO的合成

EPO主要是促进晚期红系祖细胞的增殖

②性激素:雄激素主要通过刺激EPO的产生而促进RBC的生成

雄激素→EPO↑→RBC生成↑ 是成年男性RBC数目高于女性的原因之一

破坏:

血管外破坏 血管内破坏

所占比例

90% 10%

破坏部位 血管外(脾、骨髓) 血管内

破坏机制 衰老RBC被巨噬细胞吞噬 衰老RBC在血管中受机械冲击而破损

主要产物 Hb:铁、氨基酸→重新利用

胆红素→肝脏→胆汁→体外 Hb→与珠蛋白结合→被肝摄取

4.生理性止血,血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解

生理性止血:基本过程:①血管收缩:⑴损伤性刺激反射性使受损血管局部和附近的小血管收缩

⑵血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩

⑶粘附于损伤处的PLT释放5-HT、TXA2等缩血管物质

②血小板止血栓的形成:血管损伤后,PLT粘附于内皮下胶原上,这是形成止血栓的第一步

PLT活化释放ADP及TXA2,促使PLT板不可逆聚集、粘附形成松软的血小板止血栓

纤维蛋白与PLT结合形成牢固的止血栓

③血液凝固:血管受损可启动凝血系统,在局部发生血液凝固,使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白血栓,最后局部纤维组织增生,并长入血凝块

PLT释放PF3促进凝血

PLT与止血栓形成和凝血块出现有关,局部血管反应持续时间较短,出血时间比凝血时间短,一般的PLT↓,凝血时间不会↑

血液凝固:

凝血因子:14种(1~12+高分子量激肽原+前激肽释放酶)

成分:除因子Ⅳ,即钙离子(Ca2+),其他均为蛋白质

存在部位:除因子Ⅲ(即组织因子)存在于组织中外,其他因子均存在于新鲜血浆中

合成部位:因子Ⅲ(内皮细胞合成)、因子Ⅳ(Ca2+)、因子Ⅴ(内皮细胞和PLT合成),其余均在肝中合成

因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需VitK参与,为依赖VitK的凝血因子

因子Ⅴ是最不稳定的因子、Ⅷ也不稳定

A(甲)型血友病:缺乏Ⅷ;B(乙)型血友病:缺乏Ⅸ

Ⅷ可被凝血酶激活

来自PLT的磷脂直接参与凝血过程

凝血因子ⅩⅢ不以酶原形式存在

肝硬化患者因凝血因子合成↓,而发生凝血障碍和出血现象

凝血过程:

内源性凝血途径:始动因子:FⅫ

外源性凝血途径:又称组织因子途径,始动因子:FⅢ

内、外源性凝血途径的根本区别在于始动因子不同

内、外源性凝血途径共同交汇于FⅩ

凝血酶在凝血过程中起自我催化作用,分解纤维蛋白原

内源性凝血途径

外源性凝血途径

凝血因子 所有凝血因子均来自血液 来自于血液及血液外的组织因子

始动因子 血管内膜下胶原纤维或异物激活因子FⅫ

受损伤组织释放出组织因子FⅢ

共同途径 FⅩ

不同因子 参与的不同凝血因子为Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ 参与的不同凝血因子为FⅢ、Ⅵ

FⅩ的激活 FⅩ被FⅨa-FⅦa-Ca2+复合物激活为FⅩa FⅩ被FⅢ-Ⅶa-Ca2+复合物激活为FⅩa

凝血速度 速度缓慢(约数分钟) 速度较快(约十几秒)

Ps:血浆与血清的区别:血清:血液凝固后,所析出的淡黄色液体

血清与血浆相比:①缺少了纤维蛋白原和凝血因子②增添了PLT释放的物质

凝血的调控:生理情况下血液在血管内不凝固的原因:①血液流动快②血管内膜光滑完整③纤溶系统的作用④抗凝物的存在

①血管内皮的抗凝作用:血管内皮具有抗凝血和抗PLT的功能

②单核-巨噬细胞的吞噬作用:单核-巨噬细胞系统在体内抗凝机制中起重要作用

③体内抗凝系统(生理抗凝物质)

⑴丝氨酸蛋白酶抑制物:血浆中含有多种丝氨酸蛋白酶抑制物,包括抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ等

抗凝血酶:血浆的正常成分,由肝和血管内皮细胞产生

最主要的丝氨酸蛋白酶抑制物,可灭活凝血酶和FⅨa~FⅪa,为最主要的抗凝物质,占凝血酶抑制活性的75%

可封闭Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa的活性中心

缺肝素时,抗凝慢而弱,作用具有肝素依赖性,与肝素结合后,抗凝作用↑2000倍

主要通过与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素