当前位置：文档之家 › 病理生理学心力衰竭培训课件

病理生理学心力衰竭培训课件

  • 格式：ppt
  • 大小：6.25 MB
  • 文档页数：83

下载文档原格式

  / 83

合集下载

病理生理学网络课件第14章心力衰竭课件

病理生理学网络课件第14章心力衰竭课件
但心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往 往也伴有心肌损害，故在临床上有时两者不易 区分。
充血性心力衰竭
• 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有 血容量和组织间液的增多，并出现水 肿，临床上称之为 （congestive heart failure）。
病因
凡是影响心室射血或充盈的任何结构性及功能性 的病变，均可导致心力衰竭。心力衰竭的病因可 归纳为以下几类： 原发性心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重－继发性心肌舒缩功能障碍 心室充盈受限 心律失常
原发性心肌舒缩功能障碍
• 心肌病变 –见于严重心肌梗死、心肌炎、心肌病和心肌中 毒等，各种病因如病毒、细菌、中毒、严重持 续的缺血等造成心肌细胞凋亡、变性、坏死、 导致心肌舒缩能力直接降低。 • 心肌代谢障碍 –冠心病、肺心病、严重贫血、维生素B1缺乏等 等，由于心肌缺血、缺氧使ATP生成减少，酸性 代谢产物增多，引起心肌舒缩功能障碍。
急性负荷过重，临床较少见，如急性肺动脉栓塞、 急性瓣膜闭锁不全等，可引起急性心力衰竭。慢性 负荷过重，临床较多见，如高血压、心瓣膜病等， 机体可通过心室重构进行代偿，不断发展加重的心 室重构，引起心肌的舒缩能力进行性降低。
心室充盈受限
• 心包疾病、房 室瓣狭窄、限 制性心肌病等 使心室充盈受 限，导致心排 出量降低。
按心力衰竭时心输出量水平分类
• 低心输出量性心力衰竭 (low output heart failure) –心力衰竭发生后机体静息状态及运动状态时，心输 出量明显低于正常人水平。大多数心力衰竭属于此 类。 • 高输出量性心力衰竭 (high output heart failure) –造成心力衰竭的病因如甲状腺机能亢进症、贫血、 维生素B1缺乏病和动静脉瘘等，首先引起体内高动 力循环状态（hyperdynamic state），机体远高于 正常人的心输出量才能满足这种病理状态的需要， 但心肌的能量供给却不足，故容易导致心力衰竭。 发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低 ，但可稍高于正常水平。

病理生理学课件心力衰竭

病理生理学课件心力衰竭

心肌收缩力下降。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素分泌增加
水钠潴留和血管收缩
心力衰竭时，有效循环血量减少，刺 激肾小球旁器的球旁颗粒细胞分泌肾 素增加。
血管紧张素Ⅱ具有强力的血管收缩作 用，同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮， 导致水钠潴留和血压升高。
血管紧张素Ⅱ生成增多
肾素作用于血管紧张素原，生成血管 紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转化酶 的作用下生成血管紧张素Ⅱ。
病理生理学课件心力衰竭
目录
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经体液调节失衡 • 器官组织代谢改变 • 治疗策略及药物应用 • 预防措施与生活质量提升
01
心力衰竭概述
Chapter
定义与分类
定义
心力衰竭（Heart Failure）是指心脏无法以足够的 输出量满足机体代谢需要，或无法维持正常的循环 压力，导致组织器官灌注不足的一种临床综合征。
02
心脏结构与功能异常
Chapter
心肌细胞损伤与凋亡
01
02
03
心肌细胞坏死
由于缺血、缺氧、中毒等 原因导致心肌细胞坏死， 释放大量细胞内成分，引 发炎症反应。
心肌细胞凋亡
在心力衰竭发展过程中， 心肌细胞凋亡增加，导致 心肌细胞数量减少，心脏 收缩功能下降。
心肌纤维化
心肌细胞损伤后，成纤维 细胞活化并分泌大量胶原 纤维，导致心肌纤维化， 影响心脏舒张功能。
交感神经活性增强
心脏去甲肾上腺素水平升高
01
在心力衰竭时，心脏交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，
导致心肌细胞内的去甲肾上腺素水平升高。
心肌细胞β受体下调
02
持续高水平的去甲肾上腺素会导致心肌细胞β受体下调，使得心

病理生理学心力衰竭PPT课件

病理生理学心力衰竭PPT课件
三尖瓣关闭不全
全心 甲亢、肺动静脉瘘
pr压es力su（re后o）ve负rl荷oa过d 重
主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
9
病因及诱因
心功能不全的病因
1. 心肌收缩性下降 2.心脏负荷过度 3.心室舒张及充盈受限
左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病 心包炎
10
病因及诱因
心力衰竭的诱因
19
分类
心力衰竭的分类
5.按病程发展速度分类
➢ 急性心衰 ➢ 慢性心衰
充血性心力衰竭 (congestive heart failure)
20
分类
充血性心力衰竭 congestive heart
failure
慢性心功能不全时，由于钠水潴留和血容 量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组 织水肿的表现，称为充血性心力衰竭
• 右心衰竭（right heart failure）：以体循环淤血、 静脉压升高，全身性水肿为特征
• 全心衰竭（whole heart failure）
13
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分 类
• 收缩性心力衰竭（systolic heart failure）特点是 左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等 ，又称为低射血分数型心力衰竭（heart failure with a reduced ejection fraction，HF-REF）
15
三、按心排血量的高低分类
• 低输出量性心力衰竭（low output heart failure） 常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。
• 高输出量性心力衰竭（high output heart failure） 主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动 、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。

病理生理学——心力衰竭ppt课件

病理生理学——心力衰竭ppt课件

意义
提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
耗氧↑ 心率↑ 冠脉灌流↓
影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
2 收缩力增加——SV↑
儿茶酚胺的正性肌力作用
CO↓→交感兴奋→儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ → 收缩性↑
SR释放Ca2+
（一）原因
1 原发性心肌舒缩功能障碍
2
3 ⑴ 原发性弥漫性心肌病变 4 心肌炎（病毒、阿霉素）
5 6 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、坏死
7
⑵ 能量代谢障碍 （缺血、缺氧、Vit B1缺乏）
2 继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）
左室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 贫血、甲亢、VB1缺乏、 A-V瘘
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P× r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→促 进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成
意义
积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
●前负荷↑
容量负荷↑
右室
全心
左室
高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷↑
压力负荷↑
右室
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、血液粘稠度增加
全心
（二）诱因
1、感染
据统计90%左右心衰有诱因

病理生理学课件心力衰竭

病理生理学课件心力衰竭
心肌能量代谢示意图
(二)、心肌能量代谢障碍
能量释放
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
CO2
O2
H
H2O
做功
Ca2+
去极化
*
心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓ ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少 能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降
肌浆网Ca2+泵活性↓ Ca2+本身酶蛋白含量↓
心力衰竭
心肌内NE↓
β-受体下调
受磷蛋白（PLN）磷酸化↓
肌浆网Ca2+摄取能力↓
肌浆网储存Ca2+ ↓
SR摄取↓+线粒体摄取↑
胞膜Na+/Ca2+交换的Ca2+外排功能代偿性增强
后 果： 心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
*
心力衰竭的病因、诱因和分类
一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等 2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
*
Concept
各种致病因素
心脏收缩舒张 功能障碍
心输出量降低
机体需要不能满足
在各种致并病因素作用下，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程
Heart failure is a condition initiated by impairment of the heart's function as a pump!

病理生理学--心力衰竭 ppt课件

病理生理学--心力衰竭 ppt课件
◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血
舒 张 末 期 压 力
ppt课件
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
45
（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
ppt课件
46
（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
ppt课件
47
五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
ppt课件 50
（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
ppt课件
51
劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
ppt课件 42
酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
ppt课件
43
Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
ppt课件
↓
44
（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
ppt课件
33
ppt课件
34
ppt课件
35
ppt课件
36
三、心力衰竭的发生机制

病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭


第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱

心力衰竭培训讲座PPT

衰出现之后，右心排血量↓，阵发性呼 吸困难等肺淤血症状反而有所减轻
2024年6月11日
33
实验室检查
一、X线检查
1．心影大小及外形 2．肺淤血的程度 直接反映心功能状态。
KerleyB线、急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状， 肺野见大片融合的阴影
2024年6月11日
34
2024年6月11日
35
实验室检查
高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的 充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍
2024年6月11日
19
病理生理
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重 使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原 纤维网等均有相应变化--心室重塑
2024年6月11日
39
鉴别诊断
心源性哮喘
支气管哮喘
病史 症状
体征 X线检查 治疗
老年人多见，心脏病史（HBP、 青年人多见，有过敏史 慢性心瓣膜病）
常在夜间发生，坐起或站立后可 冬春季易发，咳白色粘痰 缓解，严重时咳白色或粉红 色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿 心脏正常，肺哮鸣音、桶
啰音
状胸
呕吐 2．劳力性呼吸困难：继发于左心衰的或
单纯右心衰均可出现
2024年6月11日
31
(二)体征
1．水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常 为对称性可压陷性
2．颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉 反流征阳性
3．肝肿大 4.心脏体征
2024年6月11日
32
临床表现
三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰→全心衰，右心

2024版病理生理学通用课件心力衰竭

家庭支持
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。

病理生理学完整 心力衰竭ppt课件


.
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

病理生理学心力衰竭
3
心力衰竭的概念
心力衰竭(Heart failure) ：在各种致病因素的作 用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以 至于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功 能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。
心衰是以循环功能障碍为主的病理过程 。主要 为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。
7
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、 肺动脉高压
2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
病理生理学心力衰竭
8
（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。
（四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。
病理生理学心力衰竭
9
病理生理学心力衰竭
心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中:
心脏将跳动30亿次之多！
输送的血液将达3亿多升，足以 装满1600架四引擎波音747客机 的全部油箱！
所作的功，相当于将3万公斤重 的物体向上举到喜马拉雅山顶 峰所作的功！
病理生理学心力衰竭
2
心血管病已经成为世界性的负担
• 57% 死亡是由心血管病引起 • 世界性头号死亡原因和致残因素 • 为此花费大量金钱和劳动
心功能一级
心功能二级 心功能三级 心功能四级
在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症 状、体症
体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
病理生理学心力衰竭
期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括
从代偿到失代偿的全过程。
病理生理学心力衰竭
6
心力衰竭的病因、诱因和分类
一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等
2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
病理生理学心力衰竭
诱
因
妊娠与分娩
劳累
紧张
激动
贫血
甲亢
…..
病理生理学心力衰竭
11
（一） 全身感染
感
染
发热
心率↑
内毒素
交感神经 心肌耗氧 心脏舒
兴奋
量↑ 张期↓
心肌收 缩性↓
代谢率↑
心肌供血供氧↓
心脏负荷↑
心功能不全
病理生理学心力衰竭
呼吸道感染 右心负荷↑
12
（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱
1．酸中毒 ：
① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 ，抑制Ca2+内流和肌浆网对Ca2+的释放，使心肌收 缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。 ③ 使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导 致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量 下降。
低输出量型心衰：心输出量绝对值低于 正常。（见于绝大多数心衰病人）
病理生理学心力衰竭
18
正常心 输出量
正常人
低输出量 高输出量 型心衰 型心衰前
病理生理学心力衰竭
高输出量 型心衰
19
（四）按病情严重程度分类
轻度心衰 心功能1－2级，体力活动不受限或轻度受限 中度心衰 心功能3级，体力活动受限 重度心衰 心功能4级，丧失体力活动能力
临床上出现相应症状。
病理生理学心力衰竭
4
Concept
各种致病因素
心脏收缩舒张 功能障碍
在各种致并病因素作用下， 由于心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心泵功能降低，导 致心输出量绝对或相对减少， 不能满足机体代谢需要的病 理过程
心输出量降低
机体需要不能满足
Heart failure is a condition initiated by impairment of the heart's function as a pump!
病理生理学心力衰竭
5
其他概念：
1．充血性心力衰竭 当心衰呈慢性经过时，往
往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，
并出现水肿。
心输出量↓→静脉回流受阻→充血（淤血）→组织间液↑
↓
↓
肾血流↓→激活RAAS→钠水潴留→血容量↑ 水肿
2．心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的
不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚
病理生理学心力衰竭
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
病理生理学心力衰竭
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心室充盈↓
心肌缺血、缺氧
心输出量↓
病理生理学心力衰竭
心泵功能↓
15
（四） 妊娠与分娩
妊娠期血容量↑（临产期↑）
分娩时疼痛、精神紧张
稀释性贫血 高动力循环状态 心率↑ 心搏出量↑ 收缩阻力↑心率↑
交感一肾上腺髓质系统兴奋 静脉回流↑ 小血管收缩
心脏前负荷↑ （左室）后负荷↑ 心肌耗氧量↑和冠脉流量↓
心
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网
肌
（sarcoplasmic reticulum, SR ）
细谢和遗传控制中心
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
病理生理学心力衰竭
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
原发性心肌舒缩 功能障碍
病 病因（summarize)
心脏负荷过度
因
心室充盈受限
病理生理学心力衰竭
心肌损害 代谢异常 压力负荷 后负荷 容量负荷 前负荷
10
二、心力衰竭的常见诱因
诱常因(ind全u身c感e染ment酸电f碱解a平质c衡代to及谢rs) 心律失常 基见本病因为基础，某些因素紊乱为诱因诱发心力衰竭
心输出量↓ 病理生理学心力衰竭
16
三、心力衰竭的分类
（一）按发生部位：左心衰竭
右心衰竭、
全心 衰竭。 （二）按发生速度：
急性心衰：发病急、代偿不充分、 BP↓↓；
慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。
病理生理学心力衰竭
17
（三）按心衰时心输出量： 高输出量型心衰：心输出量绝对值高于
正常。（见于甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、 动-静脉瘘等）